愈骨胶囊对兔椎间盘退变模型基质金属蛋白酶的影响

目的研究基质金属蛋白酶（MMPs）在椎间盘退变中的作用及愈骨胶囊对兔椎间盘退变模型MMPs的影响。方法将成年新西兰白兔按随机数字法分为正常组、模型组、实验组,每组20只。用手术方法建立兔椎间盘退变模型。实验组给予0.15 g·kg^-1愈骨胶囊,正常组和模型组给予等量纯化水,连续给药4周。用免疫组化法和免疫印迹法检测兔腰椎间盘组织中MMP-3的表达,依据试剂盒说明检测血清中钙（Ca）和碱性磷酸酶（ALP）含量,双能X线吸收法（DXA）测定椎间盘组织中骨密度（BMD）和骨矿（BMC）含量。结果模型组,MMP-3表达显著高于对照组（P<0.05）,而愈骨胶囊组,MMP-3表达显著低于模型组（P<0.05）。模型组,血清Ca和ALP、BMD和BMC含量显著低于对照组;而愈骨胶囊组,血清Ca和ALP、BMD和BCM含量显著高于模型组（P<0.05）。结论愈骨胶囊可降低MMP-3表达,促进钙盐形成,加速钙离子沉积,有效改善椎间盘退变。     

基质金属蛋白酶在动脉粥样斑块病变中的作用

动脉粥样硬化是由基因遗传因素（先天性因素）和环境因素（继发性因素）共同作用,互相促进．导致动脉粥样硬化发生、发展。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）是降解细胞外基质（extraeellular matrix,ECM）最重要的酶类,可降解细胞外基质．与冠脉综合征、急性心肌梗塞等疾病的发生、发展密切相关。     

MMP-26和 TIMP-4与椎间盘退变的关系

目的：研究基质金属蛋白酶26（MMP‐26）和基质金属蛋白酶4抑制剂（TIMP‐4）在退变髓核组织中的表达及与椎间盘退变（IDD ）的关系。方法采用免疫组织化学和RT‐PCR法分别检测腰椎间盘突出症患者（A组,30例）以及胸腰段骨折患者（B组,10例）髓核组织中M M P‐26和TIMP‐4的表达,分析MMP‐26和TIMP‐4表达与IDD的相关性。结果 A组MMP‐26和 TIMP‐4的表达强度高于 B 组（P＜0．01）。 MMP‐26、TIMP‐4的表达强度均与 IDD 等级呈正相关（P＜0．01）,A组MMP‐26与TIMP‐4的表达强度呈正相关（P＜0．01）。A组 MMP‐26和 TIMP‐4 mRNA表达以及MMP‐26／TIMP‐4 mRNA比值均高于B组（P＜0．01）。结论 MMP‐26和TIMP‐4表达强度与IDD等级呈正相关性。M M P‐26／T IM P‐4比值增大可能是导致IDD的原因之一。     

基质金属蛋白酶在心衰中作用的研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)发生发展的基本机制是左室心肌重构 ,基质金属蛋白酶 (MMPs)是一族对细胞外基质成分 (ECM)有特异降解作用的锌依赖性蛋白水解酶 ,MMPs通过影响ECM的降解在心肌重构中起重要作用。MMPs的释放和功能受到严格的调控 ,包括酶原合成调控、酶原活性调控和基质金属蛋白酶抑制物 (TIMPs)的内源性抑制作用。充血性心力衰竭中存在心肌MMPs表达及活性变化、MMP/TIMP平衡失调等MMPs调控异常现象 ,阐明心肌内基质金属蛋白酶系统的表达及活性调控对探讨充血性心衰新的治疗策略具有重要意义。     

退变腰椎间盘髓核组织中转化生长因子-α、基质金属蛋白酶-9的表达及意义

目的 观察退变腰椎间盘髓核组织中转化生长因子-α（TGF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达并探讨其意义.方法 标本分别取自退变组和对照组.所有标本一份制作为石蜡切片,用免疫组织化学方法检测TGF-α、MMP-9蛋白表达情况;另一份用RT-PCR方法检测TGF-α、MMP-9 mRNA表达情况.结果 退变组腰椎间盘髓核组织中TGF-α、MMP-9的表达量均较对照组增多（蛋白水平：t=29.114,P＜0.01;t=19.926,P＜0.01.mRNA水平：t=47.642,P＜0.01;t=26.987,P＜0.01）,TGF-α和MMP-9蛋白、mRNA表达均呈正相关关系（蛋白水平：r=0.725,P＜0.01;mRNA水平：r=0.684,P＜0.01）.结论 TGF-α、MMP-9在正常与退变椎间盘髓核组织中表达量不同,退变椎间盘中二者表达量较高,两者可能与椎间盘退变有关.TGF-α对椎间盘退变的调节作用与MMP-9有一定的关系.     

椎间盘退变动物模型在椎间盘退变研究中的应用

目前认为,椎间盘退行性改变是一个多因素参与综合性疾病,往往是多种机制共同作用的结果。建立一个好的动物模型有助于我们对椎间盘退变的诱因、病理生理变化及某些治疗方法的研究,同时也为椎间盘退变的基因防治研究提供实验载体。本篇综述主要是对国内外建立椎间盘退变动物模型的研究进展进行综述。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与心血管疾病的关系

基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)是一组能特异性降解细胞外基质(ECM)及构成成份的锌离子(Zn2+)依赖性蛋白水解酶家族,金属蛋白酶组织抑制因子(Tissue Matrix Metalloprote Inaseinhibitors,TIMPs)是MMPs的特异性内源性抑制酶,MMPs和TIMPs之间的动态平衡是维     

基质金属蛋白酶3在神经系统疾病中的作用研究进展

基质金属蛋白酶3(MMP-3)是降解细胞外基质(ECM)的重要酶类之一,与缺血性脑卒中、胶质细胞瘤、癫痫及阿尔茨海默症等神经系统疾病的发生、发展密切相关。本文主要从MMP-3与神经系统疾病的相关性进行综述,以期为神经系统疾病的治疗提供新的思路。     

椎间盘退变与椎间盘软骨终板退变

<正>腰腿痛是常见的骨科疾病。主要由脊柱退行性疾病引起。流行病调查表明,80%的成年人受到腰腿痛的困扰。随着社会的发展及工作方式的变化,腰腿痛发病率逐渐上升,仅在美国,每年此疾病医疗费用达160亿美元[1]。由于该病症状多元化,一旦患病,很难完     

多西环素在兔椎间盘退变中的作用

目的探讨多西环素在兔椎间盘退变(IVDD)中对基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达的影响。方法将20只新西兰大白兔建立IVDD模型后,随机均分为多西环素30mg实验组(A组)和对照组(B组)。术后8、12周,采用MRI检查IVDD情况,免疫组化检测椎间盘组织中MMP-3的表达,HE染色观察椎间盘组织的病理改变。结果与B组相比,A组IVDD程度明显减轻(P<0.05),MMP-3表达降低(P<0.05);B组椎间盘髓核萎缩较A组更为明显,纤维环排列更加混乱。结论MMP-3表达与IVDD程度呈正相关;多西环素能够能抑制MMP-3表达,延缓IVDD进程。     

基质金属蛋白酶及整合素在肺纤维化中的作用

肺纤维化是一种慢性的、病因不明的、不可逆转的进展性肺间质疾病。目前临床上肺纤维化的药物治疗有限,而且预后效果差,亟需寻找新的治疗方法。基质金属蛋白酶(MMPs)可以降解细胞外基质的所有成分、并释放细胞因子,影响多种细胞功能。MMPs的异常表达可能对肺纤维化发生发展的生物病理机制起着关键作用。整合素家族为细胞的黏附受体,是纤维化和慢性炎症的调节因子。为更好的了解MMPs和整合素在肺纤维化中的重要作用,开发以MMPs和整合素为靶点的药物,文章总结了基质金属蛋白酶、整合素与肺纤维化的关系,并对他们的抑制剂进行了综述。     

基质金属蛋白酶3在急性冠脉综合征早期诊断中的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)在急性冠脉综合征(ACS)早期诊断的应用价值.方法 检测87例ACS患者(ACS组)发病4h内外周血MMP-3和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.患者中,50例为急性心肌梗死(AMI组),37例为不稳定型心绞痛(UA组).另选43例健康体检者为对照组.描绘相应的受试者特征曲线(ROC),并进行ROC曲线分析.结果 AMI组、ACS组MMP-3、CK-MB水平均高于对照组(P＜0.05).MMP-3在AMI组、UA组、ACS组ROC曲线下面积分别为0.840(95％CI 0.371-0.903)、0.675(95％CI0.553-0.797)、0.747(95％CI0.665-0.829),均大于CK-MB的0.775(95％CI 0.675-0.875)、0.378(95％CI 0.242-0.514)、0.581(95％CI 0.486-0.677).结论 MMP-3在ACS早期具有较高的敏感度及特异性,可作为一种早期诊断ACS的辅助指标.     

基质金属蛋白酶在青光眼中的研究进展

细胞外质基(extracellular matrix，ECM)是存在于细胞之间的动态网状结构，主要有胶原、糖蛋白、葡萄糖氨基糖苷及蛋白聚糖四大类构成。ECM在维持正常组织功能和结构以及细胞生长、分化、增殖等生理过程和肺瘤的侵袭与转移、血管形成等病理过程中起重要作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)系统在ECM合成和降     

基质金属蛋白酶-9在炎性反应中的作用

基质金属蛋白酶9(MMP-9)是分解细胞外基质的蛋白酶,可由中性粒细胞、单核细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞等多种细胞分泌;其底物多种多样,包括明胶、弹性蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅴ型胶原和粘结蛋白等。近年来,很多证据表明,炎性反应时多种细胞因子可上调MMP-9表达。然而,MMP-9又不仅仅被动地作为炎性反应的下游产物而出现,它还对许多促炎因子发挥正反馈作用,是炎性反应重要的"调节剂"。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在支气管哮喘中的研究进展

基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase，MMPs）是机体的一种重要蛋白水解酶，主要降解细胞外基质（Extracellular matrix，ECM），其作用受其组织抑制因子（Tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMPs）特异性抑制。近年来的研究发现，MMPs及TIMPs在气道中的异常表达及其比例失衡是支气管哮喘的重要发病机制之一。     

基质金属蛋白酶-3在强直性脊柱炎中的作用和意义探讨

目的通过比较强直性脊柱炎(AS)病人抗肿瘤坏死因子(TNF)-α单克隆抗体药物(remicade)治疗前后的膝关节滑膜细胞的基因谱变化,找出缓解AS病情相关的主要基质金属蛋白酶(MMP)-3,并探讨MMP-3潜在调控的作用和在AS发病中的作用机制和意义。方法从AS病人在remicade治疗前和治疗3个月后的关节滑膜细胞的基因表达谱(用含1176基因的cDNA微阵列检测)结果中筛选的靶基因即差异表达最显著的MMP-3为特异性刺激因子,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测它诱导健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)的炎症相关基因TNF-α、c-jun和c-fos的表达。结果比较AS病人治疗前后的关节滑膜细胞基因差异表达的结果,MMP-3治疗后下调最显著(P=0.0147)。与MMP-3聚类在一起的基因有111个,和MMP-3相关性最强的基因是金属蛋白酶抑制剂前体(TIMP)-1;MMP-3能显著诱导PBMC的TNF-α、c-jun和c-fos的表达。结论在remicade治疗AS过程中,下调MMP-3是最重要的环节之一;通过检测MMP-3在关节滑膜细胞组织中的表达水平可作为AS诊断和病情进展监控的参考指标;MMP-3下调,可能使TNF-TNFR2-JNK-AP-1信息通道的激活状态减弱,从而减少致炎因子的释放,调整异常的基质降解和血管形成等病理因素,缓解AS炎症、减少软骨和骨质破坏的作用。     

椎间盘的营养及退变因素

众所周知,椎间盘突出症正在威胁着中老年人的健康生活,轻者颈腰腿痛,重者截瘫致残,给家庭和社会造成极大的痛苦和负担,椎间盘突出是由其退变造成的[1],所以研究椎间盘退变,揭示其退变机理对防治椎间盘突出症具有重要的意义。现对椎间盘的一些基本问题做一概述。1　椎间盘的结构和功能椎间盘是由软骨终板、纤维环和髓核三部分构成。正常的椎间盘由该三部分共同构成了起着对抗压力和张力的闭合缓冲系统,使椎间盘既有弹性亦能稳定脊柱,还能参与构成椎管,保护其内走行的神经血管[2]。2　椎间盘的成份椎间盘由细胞及细胞外基质形成,后者的主要成…     

血清基质金属蛋白酶-2、3、9在急性脑梗死患者中的水平变化

目的：观察急性脑梗死患者治疗前后血清基质金属蛋白酶（MMPs）-2、3、9水平的变化。方法选择急性脑梗死患者40例（脑梗组）常规予以控制颅内压、血压和血糖、阿司匹林抗血小板聚集及改善脑微循环等对症支持治疗2周。观察患者治疗前后血清MMP-2、3、9水平和不同脑梗死灶面积的MMP-2、3、9水平。另取同期我院体检中心的健康体检者30例设为对照组。结果脑梗组患者无论治疗前后,血清MMP-2、3、9水平均明显高于对照组,治疗后较治疗前下降明显;治疗前脑梗死灶大面积组的MMP-2、3、9水平明显高于小面积组,且治疗后脑梗死灶面积较前明显减少,差异均有统计学意义。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、3、9水平异常升高,其水平与脑梗死灶面积可能呈正相关;治疗后其水平均下降明显。观察血清MMP-2、3、9水平在急性脑梗死的诊断和治疗中可发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化斑块中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶对动脉硬化斑块稳定性的影响。方法选择人股动脉动脉粥样硬化（AS）斑块标本40个,以脂核面积占斑块面积40％为标准设立不稳定斑块（UP）组和稳定斑块（SP）组,冰冻切片进行免疫组织化学染色,观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的分布特点。结果HE染色见UP组标本脂核面积大,纤维帽薄弱,斑块内可见大量的泡沫细胞和巨噬细胞,局部常见内膜损伤。MMP-2、MMP-9在UP组表达高于SP组,在UP组肩部表达最高[分别为（18．71±7．64）、（18．53±2．34）A]。结论肩部是不稳定AS斑块易损部位,基质金属蛋白酶参与AS斑块失稳定过程。