Expression of chemokine receptors CCR3,CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells in CBA/JxDBA/2 mouse model,selectively induced by IL-4 and IL-10,regulates the embryo resorption rate

Background Chemokines and their receptors have been a research focus in transplantation immunology.Chemokines and their receptors play a role in lymphocyte recruitment and differentiation process.This study aimed to observe whether IL-4 and IL-10 may regulate the expression of chemokine receptors CCR3,CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells in CBA/JxDBA/2 mouse model and to explore the role of CCR3,CCR5,CXCR3 in immune tolerance in pregnancy.Methods The mouse model of spontaneous abortion (CBA/JxDBA/2) and the normal pregnant mouse model (CBA/JxBALB/c) were used.CBA/JxDBA/2 mice were injected with IL-4 (CBA/JxDBA/2-1L-4),IL-4 and IL-10 (CBA/JxDBA/2-1L-4+IL-10),or normal saline (CBA/JxDBA/2-NS) as a control.The expression of CCR3,CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells from mouse peripheral blood was measured by the double-labelled FCM method,and the embryo resorption rate was also examined.Results The embryo resorption rate in the CBA/JxDBA/2 group without any treatment was significantly higher than that in the CBA/JxBALB/c group (17.9% vs 3.7%,P＜0.01).The embryo resorption rate in the CBA/JxDBA/2 group immunized with IL-4 or IL-4 together with IL-10 was significantly decreased,compared with that in the control and NS groups respectively.CCR3 expression on CD4+ T cells in the CBA/JxDBA/2 group without any treatment was significantly lower than that in the CBA/JxBALB/c group (0.3738±0.3575 vs 1.2190±0.2772,P＜0.01 );both CCR5 (3.0900±1.5603 vs 1.2390±0.6361,P ＜0.01)and CXCR3 (2.4715±0.9074 vs 0.9200±0.5585,P ＜0.01 ) expressions on CD4+ T cells of the CBA/JxDBA/2 group without any treatment were significantly higher than those of the CBA/JxBALB/c group.Significant up-regulation of CCR3 and down-regulation of CXCR3 were found in the CBA/JxDBA/2 group treated with IL-4 (CCR3:2.0360±0.6944,CXCR3:1.3510±0.5263,P ＜0.01) or IL-4 and IL-10 (CCR3:1.8160±1.0947,CXCR3:1.0940±0.7168,P＜0.01).Because of the CCR5,IL-4 and IL-10 (1.9400±0.8504 vs 3.0900±1.5603,P ＜0.05),but IL-4 alone (2.5310±1.3595 vs 3.0900±1.5603,P ＞0.05)treatment significantly decreased the expression of CCR5 in CBA/JxDBA/2.Conclusions The abnormal expression of CCR3,CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells may play an important role in the pathogenesis of spontaneous abortion.The pregnancy immune tolerance may be induced through selective induction of CCR3,CCR5 and CXCR3 expressions by IL-4 together with IL-10.     

Expression of CC Chemokine Ligand 20 and CC Chemokine Receptor 6 mRNA in Patients with Psoriasis Vuigaris

Itiswell knownthatimmune inflammatorymechanism playsanimportantroleinpsoriasis .Therelationshipbetweenchemokine ,receptorsandpsori asishasbeenconfirmed[1] .CCchemokineligand 2 0(CCL2 0 )isanewmemberinthefamilyof β chemokineandalsotheonlyligandofCCchemoki…     

Expression of interleukin-15 and its receptor on the surface of stimulated human umbilical vein endothelial cells

Summary： Human interleukin-15 （hIL-15） is an important cytokine to activate endothelial cells and can be regulated by many other cytokines. The aim of this study is to examine the ability of interferon-γ （IFN-γ）, and tumor necrosis factor-or （TNF-α to induce the production of human interleukin-15 （hIL-15） and IL-15 receptor （IL-15Rα by human umbilical vein endothelial cells （HUVECs）. The data are summarized as follows： 1. Northern blot revealed that IL-15 mRNA was up-regulated by IFN-γ and TNF-α 2. Intracellular IL-15 protein was visualized by fluorescence microscopy, whereas the expression of IL-15 on the surface of HUVECs was detected by fluorescence activated cell sorting （FACS）, and no detectable IL-15 in the medium was verified by ELISA. 3. IL-15Rα was detected on the surface of HUVECs by FACS after IFN-α and TNF-α stimulation, whereas Western blotting revealed that the elevated expression on surface IL-15Rα was not due to the increased protein expression. The conclusion demonstrated from our results is that IFN-α and TNF-α play an important role in regulating the expression of IL-15 and IL-15Rα on the surface of HUVECs.     

TLR7激动剂Gardiquimod上调BxPC-3细胞中IL-15 mRNA表达

目的：研究TLR7在胰腺癌BxPC-3细胞中表达,并探讨TLR7激动剂激活TLR7后细胞因子白介素15( IL-15)的表达。方法通过 Western blot 和 Real-time PCR 分析TLR7在细胞内的表达水平;BxPC-3细胞经过不同时间点Gardiquimod(3μg/ml)的处理后,Real-time PCR 分析 TLR7激活后 IL-15 mRNA 水平表达变化;Western blot 分析Gardiquimod刺激细胞后,磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶( PI3K-AKT)信号通路的变化。结果 Western blot和 Real-time PCR结果显示：与外周血单核细胞( PBMC)相比, TLR7在 BxPC-3中弱表达;Real-time PCR分析显示：Gardiquimod处理细胞后能刺激细胞中IL-15的表达;TLR7激动剂能够激活 PI3K-AKT信号通路。结论 Gardiquimod激活TLR7后能够上调 IL-15的表达,并且其激活与 PI3K-AKT信号途径相关。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞中趋化因子及其受体CCR6 mRNA的表达及其临床意义

目的探讨原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中CC型趋化因子配体20（CCL20）和CC型趋化因子受体6（CCR6）mRNA的表达及临床意义。方法采用TaqMan荧光探针技术,建立实时荧光定量PCR的方法,分别检测50例PBC患者、50例乙型肝炎肝硬化患者及50例健康对照者PBMCs中CCL20和CCR6 mRNA的表达水平。结果 PBC患者中CCL20和CCR6的mRNA表达显著高于健康对照组和疾病对照组（P〈0.01）;并根据临床不同分期检测后发现,PBC患者中Ⅲ、Ⅳ期CCL20和CCR6 mRNA的表达较Ⅰ、Ⅱ期明显升高（P〈0.05）。结论 PBC患者CCL20和CCR6 mRNA的表达与PBC的发生发展存在一定的相关性,可能参与PBC的调控机制,从而可能为PBC的诊断和预防提供一定的线索。     

皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及趋化因子受体的表达

目的 :探讨由接触性过敏原或结核菌素诱发的细胞介导的皮肤炎症反应中 ,皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。方法 :取斑贴试验阳性或结核菌素皮肤反应试验阳性受试者的皮肤标本 ,利用 4 8孔微趋化板技术、流式细胞仪等检测皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。结果 :CC型趋化因子eotaxin、MIP 1α和CXC型趋化因子IL 8对于皮肤归巢T淋巴细胞有趋化效应 ,但这些细胞对RANTES无反应。皮肤归巢T淋巴细胞上CCR3、CCR5、CXCR1和CXCR2呈动态表达 ,而粘附分子ICAM 1则是高表达。在体外培养基中 ,趋化因子受体的表达即趋化运动的能力和粘附分子的表达受IL 2和IL 4的调节。结论 :在细胞介导的皮肤炎症反应中 ,趋化因子及其受体通过与T细胞源性的生长因子IL 2和IL 4的相互作用决定了皮肤归巢T淋巴细胞的定向迁移、粘附、聚集和循环 ,同时也决定了嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的聚集     

人可溶性白细胞介素—6受体基因在昆虫细胞内的克隆与表达

目的：在昆虫细胞中表达人可溶性白细胞介素－6受体（sIL-6R)基因。方法：将人sIL-6R cDNA克隆至杆状病毒转移载体pAcGP67B中,再将重 组转移载体质粒与野生病毒AcNPV DNA共转染昆虫细胞sf9;经同源重组后,以终点稀释和斑点杂交法筛选重组杆状病毒;采用空斑分析法纯化重组的病毒,然后以纯化的重组病毒感染昆虫细胞Sf9。结果：斑点杂交实验证实,纯化得到的重组病毒含有人sIL-6R基因,SDS－PAGE结果显示,表达产物sIL-6R相对分子质量为47000左右,Western blot和受体配基结合实验表明,表达产物具有与其配基特异性地结合的能力,结论,杆状病毒－昆虫细胞能分泌表达sIL-6R,表达产物具有免疫活性和生物活性。     

特发性肺纤维化小鼠肺内IL-11及其受体表达

目的：观察肺纤维化小鼠肺组织白细胞介素-11(interleukin-11,IL-11)及其受体的表达。方法：以C57BL/6 小鼠为研究对象,随机分为对照组和博莱霉素(bleomycin,BLM)组(每组6只),BLM组采用一次性气管注射BLM复制 特发性肺纤维化小鼠模型,对照组注射50 μL PBS。21 d后取小鼠肺组织。采用HE染色观察小鼠肺组织形态改变,real- time PCR法检测小鼠肺组织IL-11及其受体的基因表达,Western印迹法和免疫组织化学染色检测小鼠肺组织IL-11受体 表达,ELISA法检测小鼠血清IL-11的含量。在细胞实验中,分别采用real-time PCR和Western印迹法检测转化生长因子 β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理后小鼠成纤维细胞中IL-11受体的基因和蛋白表达。结果：HE染色结果显 示BLM注射21 d后小鼠肺组织纤维化改变明显,肺组织IL-11 mRNA表达和血清IL-11含量上调(P<0.05);肺纤维化小鼠 肺内IL-11受体的基因和蛋白表达均明显上调(P<0.05)。细胞实验结果表明TGF-β1可明显升高小鼠成纤维细胞IL-11受 体的基因和蛋白表达(P<0.05)。结论：肺纤维化小鼠肺内IL-11及其受体表达上调,可能是肺纤维化发生发展的重要机 制之一。     

Th1/Th2趋化因子及其受体在大疱性类天疱疮皮损中的表达

目的 探讨 Th1 趋化因子 MIG/CXCL9、I-TAC/CX-CL11与其受体 CXCR3,Th2 趋化因子 TARC/CCL17、MDC/CCL22及其受体CCR4在大疱性类天疱疮( BP)患者发病中的作用.方法 应用免疫组化及光密度(OD)技术检测趋化因子CXCL9、CXCL11、CCL17、CCL22 及受体CXCR3 、CCR4在50例BP患者皮损及30例正常皮肤中的表达.结果 50例BP患者皮损中4种趋化因子及其受体阳性表达的OD值均高于正常皮肤.其中, BP 皮损和对照组 Th1 趋化因子CXCL9、CXCL11 及其受体 CXCR3 表达的 OD 值分别为(0.55 ± 0.09) vs (0.26 ± 0.08)、(0.38 ± 0.06) vs (0.18 ± 0.04)和(0.37 ± 0.04) vs (0.22 ± 0.02),Th2 趋化因子CCL17、CCL22及其受体CCR4表达的OD值分别为(0.42 ± 0.10) vs (0.25 ± 0.12)、(0.35 ± 0.04) vs (0.21 ± 0.03)和(0.42 ± 0.05) vs (0.24 ± 0.07),且表达差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 Th1趋化因子CXCL9、CXCL11和Th2趋化因子CCL17、CCL22及其受体CXCR 3、CCR4可能与BP的发病相关,对探讨BP发病机制有一定的价值.     

叶酸联合维生素B12对高同型半胱氨酸血症引起大鼠动脉粥样硬化的治疗作用

目的：探讨叶酸联合维生素B12对高同型半胱氨酸血症引起大鼠动脉粥样硬化的治疗作用,并阐明其治疗机制。方法：将33只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组11只,对照组大鼠给予普通饲料,模型组大鼠给予普通饲料和蛋氨酸,治疗组大鼠给予普通饲料和蛋氨酸同时灌胃给予叶酸和维生素B12。HE染色观察大鼠胸主动脉的病理组织形态表现,ELISA法检测大鼠血清同型半脱氨酸（Hcy）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平,免疫组织化学染色检测大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CC趋化因子受体5（CCR5）和CC趋化因子配体5（CCL5）蛋白表达水平,RT-PCR法检测胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA表达水平。结果：HE染色,对照组大鼠胸主动脉中膜平滑肌细胞排列整齐,内弹力膜完整,内皮细胞连续;模型组大鼠胸主动脉中膜平滑肌细胞紊乱疏松,内膜损伤,内膜下有泡沫细胞形成,内皮细胞坏死脱落;治疗组大鼠胸主动脉病理组织形态表现介于对照组和模型组之间。模型组和治疗组大鼠血清Hcy水平高于对照组（P < 0.05）,治疗组大鼠血清Hcy水平低于模型组（P < 0.05）;模型组和治疗组大鼠血清MMP-9水平高于对照组（P < 0.05）,治疗组大鼠血清MMP-9水平低于模型组（P < 0.05）;模型组和治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5蛋白灰度值低于对照组（P < 0.05）,治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5蛋白表达水平高于模型组（P < 0.05）;模型组和治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA相对表达水平高于对照组（P < 0.05）,治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA相对表达水平低于模型组（P < 0.05）。结论：叶酸联合维生素B12治疗可以降低血清Hcy和MMP-9水平和胸主动脉平滑肌细胞中CCR5及CCL5表达水平,这可能是叶酸联合维生素B12治疗动脉粥样硬化机制之一。     

CCL28-CCR10通路在类风湿关节炎单核细胞迁移中的作用

目的：观察类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者关节中单核/巨噬细胞趋化因子受体CCR10的表达,探讨趋化因子CCL28与其受体CCR10在RA单核细胞迁移中的作用及机制。方法：采用免疫组织化学法分析8例RA患者、4例骨关节炎(osteoarthritis, OA)患者和4例正常对照者滑膜组织中CCR10的表达并进行细胞染色评分(0～5分),流式细胞术检测26例RA患者和20例健康对照者外周血、15例RA患者滑液CD14⁺单核细胞中CCR10阳性细胞比例,Transwell迁移实验检测CCL28对RA和健康对照单核细胞的趋化性,Western blotting检测CCL28干预RA单核细胞的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路磷酸化。结果：CCR10表达在RA滑膜衬里层细胞及衬里下层的巨噬细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞;RA滑膜衬里层细胞和衬里下层巨噬细胞的CCR10表达明显高于OA和正常对照的滑膜(P均&l...     

Growth inhibition of interleukin-2 receptor gene-transduced peripheral blood lymphocytes on human ovarian cancer cells

目的　为研究IL 2R基因转染PBL对人卵巢癌细胞生长抑制的影响。方法　用脂质体Fugene作载体将IL 2和IL 2R基因分别转染入人卵巢癌细胞株 3AO和人外周血白细胞 (PBLs) ,转染 2 4小时后分别将转染和非转染的PBLs与转染和非转染的 3AO细胞混合培养 4 8小时 ,并用MTT法测定PBLs对 3AO细胞的杀伤作用。结果　转染前后 3AO细胞和PBLs细胞形态无明显变化。 3AO能转染IL 2基因并表达IL 2mRNA ,PBLs能转染IL 2R基因并表达IL 2RmRNA。IL 2基因修饰 3AO细胞可增强淋巴细胞对 3AO细胞的抑制作用 ,同时联合IL 2R基因转染PBLs和IL 2基因修饰 3AO细胞可显著增强其淋巴细胞对 3AO细胞的抑制作用。结论　IL 2R基因转染效应细胞可增加IL 2基因转染肿瘤细胞的抗肿瘤免疫效应 ,这一方法为卵巢癌IL 2基因治疗开辟了新的治疗途径     

Expression of chemokine receptors CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells in CBA/J×DBA/2 mouse model,selectively induced by IL-4 and IL-10, regulates the embryo resorption rate

Background Chemokines and their receptors have been a research focus in transplantation immunology. Chemokines and their receptors play a role in lymphocyte recruitment and differentiation process. This study aimed to observe whether IL-4 and IL-10 may regulate the expression of chemokine receptors CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells in CBA/J×DBA/2 mouse model and to explore the role of CCR3, CCR5, CXCR3 in immune tolerance in pregnancy. Methods The mouse model of spontaneous abortion （CBA/J×DBA/2） and the normal pregnant mouse model （CBA/J×BALB/c） were used. CBA/J×DBA/2 mice were injected with IL-4 （CBA/J×DBA/2-IL-4）, IL-4 and IL-10 （CBA/J×DBA/2-IL-4＋IL-10）, or normal saline （CBA/J×DBA/2-NS） as a control. The expression of CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells from mouse peripheral blood was measured by the double-labelled FCM method, and the embryo resorption rate was also examined. Results The embryo resorption rate in the CBA/J×DBA/2 group without any treatment was significantly higher than that in the CBA/J×BALB/c group （17.9% vs 3.7%, P 〈0.01）. The embryo resorption rate in the CBA/J×DBA/2 group immunized with IL-4 or IL-4 together with IL-10 was significantly decreased, compared with that in the control and NS groups respectively. CCR3 expression on CD4^＋ T cells in the CBA/J×DBA/2 group without any treatment was significantly lower than that in the CBA/J×BALB/c group （0.3738±0.3575 vs 1.2190±0.2772, P 〈0.01）; both CCR5 （3.0900±1.5603 vs 1.2390±0.6361, P〈0.01） and CXCR3 （2.4715±0.9074 vs 0.9200±0.5585, P 〈0.01） expressions on CD4^＋ T cells of the CBA/J×DBA/2 group without any treatment were significantly higher than those of the CBA/J×BALB/c group. Significant up-regulation of CCR3 and down-regulation of CXCR3 were found in the CBA/J×DBA/2 group treated with IL-4 （CCR3： 2.0360±0.6944, CXCR3： 1.3510±0.5263, P〈0.01） or IL-4 and IL-10 （CCR3： 1.8160±1.0947, CXCR3：1.0940±0.7168, P〈0.01）. Because of the CCR5, IL-4 and IL-10 （1.9400±0.8504 vs 3.0900±1.5603, P 〈0.05）, but IL-4 alone （2.5310±1.3595 vs 3.0900±1.5603, P 〉0.05） treatment significantly decreased the expression of CCR5 in CBA/J×DBA/2. Conclusions The abnormal expression of CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells may play an important role in the pathogenesis of spontaneous abortion. The pregnancy immune tolerance may be induced through selective induction of CCR3, CCR5 and CXCR3 expressions by IL-4 together with IL-10.     

系统性红斑狼疮患者血清PS-PLA1、CCL19、IL-17、IL-23表达水平与病情活动度的相关性分析

目的 分析系统性红斑狼疮患者血清磷脂酰丝氨酸特异性磷脂酶A1(serum phosphatidylserine-specific phospholipase A1,PS-PLA1)、趋化因子配体19(chemokine ligand 19,CCL19)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)表达水平与病情活动度的相关性。方法 回顾性收集系统性红斑狼疮患者103例的临床资料,根据患者系统性红斑狼疮疾病活动度评分(systemic lupus erythematosus disease activity score, SLEDAI)将其分为轻度亚组(31例)、中度亚组(50例)、重度亚组(22例),另选择同期健康体检人群62例作为对照组。比较研究组和对照组血常规[白细胞计数(white blood cell count, WBC)、淋巴细胞百分比(lymphocyte percentage, LY%)、血小板(platelet,PLT)、血红蛋白(hemoglobin, Hb)]及免疫功能[血清免疫球蛋白G(i...     

CCL1/CCR8在哮喘小鼠肺组织中的表达及地塞米松对其作用的研究

目的观察哮喘小鼠肺组织CCL1/CCR8 mRNA的表达及糖皮质激素对其表达的影响,探讨CCL1/CCR8在哮喘发病机制中的作用。方法30只小鼠随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组10只。哮喘组和地塞米松组用卵白蛋白致敏激发建立哮喘模型,地塞米松组给予腹腔注射地塞米松(2mg/kg),对照组均以生理盐水替代。测定BALF中细胞总数和分类计数,采用酶联免疫法检测BALF中IL-4水平,RT-PCR检测肺组织CCR8 mRNA和CCL1 mRNA的表达。结果对照组、哮喘组和地塞米松组BALF中嗜酸粒细胞百分比[(0.6±0.1)%、(32.4±3.4)%和(8.9±0.9)%,P0.01]、淋巴细胞百分比[(2.9±0.5)%、(14.0±3.0)%和(6.3±0.6)%,P0.01]、IL-4浓度[(5.16±1.23)pg/mL、(47.67±11.67)pg/mL和(19.76±4.72)pg/mL,P0.01]差异均有统计学意义,其中哮喘组较对照组显著增高(P0.01),地塞米松组较哮喘组显著降低但仍显著高于对照组(P0.01)。对照组、哮喘组和地塞米松组CCL1mRNA表达(0.11±0.06、0.76±0.16和0.53±0.13,P0.01)、CCR8 mRNA表达(0.18±0.09、1.26±0.13和0.79±0.12,P0.01)差异均有统计学意义,其中哮喘组较对照组显著增高(P0.01),地塞米松组较哮喘组显著降低但仍显著高于对照组(P0.01)。结论CCL1/CCR8在哮喘小鼠肺组织中的基因表达增强。糖皮质激素可能通过减少CCL1/CCR8的基因表达,减轻哮喘气道炎症。     

趋化因子CCL22对肺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的观察趋化因子CCL22对肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭能力的影响。方法取肺癌细胞系SBC-5细胞,RPMI-1640培养基培养,5%CO2培养箱孵育,清洗消化后传代培养。予100ng/m L的CCL22诱导肺癌SBC-5细胞,设Control组、CCL22组(100ng/m L)、MIX组(CCL22 100ng/m L+蛋白激酶抑制剂U0126 10μmol),观察细胞迁移及侵袭能力的变化;加入蛋白激酶抑制剂(U0126)后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 CCL22诱导肺癌SBC-5细胞后,CCL22组细胞迁移距离(351.9±16.4)μm,明显大于Control组的(112.6±27.2)μm和MIX组的(145.1±29.6)μm(P0.05),MIX组和Control组比较差异无统计学意义(P0.05)。CCL22组平均侵袭细胞数(505.5±66.3)个,显著高于Control组的(199.2±32.8)个和MIX组的(95.7±19.1)个(P0.05),MIX组明显低于Control组(P0.05)。结论趋化因子CCL22可在体外诱导肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭,而蛋白激酶抑制剂(U0126)可抑制CCL22诱导肺癌细胞的迁移及侵袭。     

Expression of interleukin-12 and its signaling molecules in peripheral blood mononuclear cells in systemic lupus erythematosus patients

目的：检测白细胞介素-12(IL-12)在系统性红斑狼疮（SLE）患体外培养的外周血单个核细胞的表达及对STAT3和STAT4信号传导分子的作用。方法：采用RT-PCR和免疫印迹分别对39例SLE病人和11例正常人进行对照研究,培养的细胞上清液中的IL-12水平应用ELISA法检测。结果：IL-12的蛋白和基因水平在狼疮活动及静止期均较正常对照高,PHA能促进IL-12的表达。IL-12能够单独诱导STAT3和STAT4的活化,尤其是在SLE活动期;然而IL-12对正常PBMC没有作用;以IL-12 PHA处理正常PBMC时,可以观察到STAT3和STAT4的活化。结论：IL-12可通过异常磷酸化的STAT3和STAT4信号分子在SLE中发挥生物学作用。     

CCL27 CCL28及 CCR10在癫痫小鼠急性期表达增高

目的：探讨趋化因子 CCL27、CCL28及其受体 CCR10在小鼠癫痫急性期外周血中的表达变化。方法取正常及癫痫小鼠急性期不同时间点(10 min、30 min、1 h、2 h)外周血利用实时荧光定量 PCR(Real-time PCR)法检测毛果云香碱致癫痫发作小鼠急性期外周血中 CCL27、CCL28 mRNA 水平;同期取正常及癫痫急性期不同时间点(10 min、30 min、1 h、2 h)肝素抗凝外周血,提取淋巴细胞层后利用 FACSsort 型流式细胞仪检测外周血淋巴细胞 CCR10蛋白水平的表达变化。结果癫痫小鼠发作急性期外周血中 CCL27、CCL28 mRNA 水平、淋巴细胞中 CCR10蛋白表达水平均在癫痫发作2 h 高于对照组(P <0.05)。结论癫痫发作早期已出现外周血免疫功能紊乱,该病理变化可能与癫痫发病过程中的炎性反应和神经细胞的凋亡相关。