大蒜素对阿霉素性心衰大鼠心功能的保护作用及其线粒体机制

目的：探讨大蒜素对阿霉素性心衰大鼠心功能的保护作用及其线粒体机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、大蒜素对照组、心衰模型组和不同剂量的大蒜素治疗组。给心衰模型组和大蒜素治疗组大鼠尾静脉注射阿霉素（4mg·kg-1,每5天1次,共3次）,第3次注射后,给大蒜素治疗组大鼠经口使用大蒜素（剂量分别为3、10和30mg·kg-1·d-1）,3周后测定该组大鼠左心室血流动力学指标、线粒体活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）含量、线粒体肿胀程度以及线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。结果：治疗3周后,与心衰模型组相比,大蒜素治疗组大鼠左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率显著提高,左心室舒张末压力升高的状况明显减轻,心肌线粒体ROS、MDA含量明显降低,线粒体肿胀程度显著降低,线粒体SOD活性和ATP酶活性明显提高,且上述变化均呈剂量依赖性。结论：大蒜素可剂量依赖性减轻阿霉素性心衰大鼠的心功能损伤,这种保护作用可能与其提高线粒体抗氧化能力、减轻氧化应激损伤、抑制线粒体肿胀及维持膜ATP酶活性有关。     

硫喷妥钠对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响

目的　探讨硫喷妥钠对大鼠不同脑区ATP酶活性的动态影响 ,是否与麻醉作用有关。方法　采用♂SD大鼠 4 0只 ,随机分为 5组 ,生理盐水 (10mL·kg- 1,ip)对照期组及给硫喷妥钠 (30mg·kg- 1,ip)后的诱导期组、麻醉期组、恢复期组、清醒期组。断头取脑 ,用分光光度法测定大脑皮层、脑干、海马和纹状体Na+,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性。结果给硫喷妥钠后大脑皮层的Na+,K+ ATP酶活性在诱导期和恢复期显著降低 ,而Ca2 + ATP酶活性在诱导期和麻醉期显著升高 ,到清醒期时 ,两种酶活性均恢复到对照期组水平 ;脑干的Na+,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性在给硫喷妥钠后诱导期、麻醉期和恢复期均显著低于对照期组 ,直至清醒期仍与对照组有显著性差异 ,而以诱导期最低。海马、纹状体的Na+、K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性则在整个麻醉期间无明显变化。结论　硫喷妥钠的全麻作用可能与其影响大脑皮层和脑干的ATP酶活性有关     

牛磺酸对染铅大鼠心肌脂质过氧化及心肌细胞膜ATP酶活力的影响

目的观察牛磺酸对染铅大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及心肌脂质过氧化损伤的影响。方法用醋酸铅溶液灌胃制备大鼠染铅模型,实验完后断颈处死大鼠测定心肌铅含量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。并取心肌细胞测定心肌细胞膜Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATP酶活性。结果 牛磺酸各剂量组[200、400和800 mg/(kg.d)]连续灌胃给药后,对心肌细胞膜Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATP酶活性均有不同的升高作用(P0.05或P0.01)。而对铅所致大鼠心肌过氧化损伤均有不同的降低作用(P0.05或P0.01)。结论牛磺酸对铅所致大鼠心肌细胞膜ATP酶活性降低及心肌细胞过氧化损伤具有明显的保护作用。     

阿米洛利对大鼠压力超负荷性心肌肥厚的抑制作用

目的　观察钠氢交换体 (NHE)抑制剂阿米洛利 (Ami)对压力超负荷左室肥厚 (LVH)大鼠心功能、心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及心肌细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性的影响。方法　①同步记录离体工作心脏LVSP、LVEDP、±dp/dtmax及T值 ;②测定Fura 2 /A负载后的单个心室肌细胞的 [Ca2 + ]i;③光电比色法测定Na+ 、K+ ATP酶的活性。结果　①与对照组相比 ,LVH组LVEDP和T值明显增加 ,-dp/dtmax明显降低 (均P <0 0 1) ;与LVH组相比 ,Ami组和Ena组的LVEDP及T值明显下降 (均P <0 0 1)。②与对照组相比 ,LVH组的心肌细胞 [Ca2 + ]i明显增高 ,细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性明显降低 (均P <0 0 1) ;Ami及Ena可降低LVH大鼠的 [Ca2 + ]i,升高其Na+ 、K+ ATP酶活性 (均P <0 0 1)。结论　压力超负荷大鼠心脏舒张功能明显下降 ,心室肌细胞 [Ca2 + ]i增高 ,心肌细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性受损 ,Ami及Ena均可抑制此类异常     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织 ATP 酶活性的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织 ATP 酶活性的影响。方法 清洁级成年雄性 SD 大 鼠 70 只, 随机分为对照组 （10 只） 和低、 中、 高剂量染毒组 （每组 20 只, 分别给予 10 支、 20 支、 30 支香烟烟雾暴露）。 染毒组采用呼吸道静式染毒, 每日 1 次, 每次 30 min, 各剂量染毒组分别染毒 6 周和 12 周（每个时段 10 只大鼠）。 实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后, 摘取睾丸, HE 染色观察睾丸组织结构, 酶联免疫吸附试验检测睾 丸组织 Na＋-K＋-ATP 酶、 Ca２＋-ATP 酶活性。结果 随染毒剂量增加, 各组大鼠体质量逐渐降低 （P < 0.05）。染毒组 大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤, 且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加, 损伤逐渐加重。染毒 6 周后, 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶活性低于其他 3 组 （P < 0.05）, Ca2+-ATP 酶活性低于对照组 （P＜0.05）。染毒 12 周后, 低、 中、 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低（P < 0.05）。结论 香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长, 导致睾丸组织损伤, Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-ATP 酶活性降低。     

黄芪甲苷对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞PGC-1α和NRF-1表达的影响

目的探讨黄芪甲苷(ASIV)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞能量代谢及线粒体合成的影响。方法50只6周龄的SD大鼠,分为5组,每组10只,分别是空白组、模型组、ASIV 10、20、40 mg·kg-1组。除空白组,其余40只尾静脉注射STZ(35 mg·kg-1)建立Ⅰ型糖尿病心肌病模型。连续给药16周后,检测其左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室最大上升/下降速率(±dp/dtmax),苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理切片。ELISA检测心肌组织中ATP、ADP、AMP的含量。Western blot法检测心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和核呼吸因子(NRF-1)蛋白表达,RTPCR检测心肌组织中PGC-1α和NRF-1 m RNA的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠的LVEDP上升,LVSP、±dp/dtmax下降,ATP/ADP、ATP/AMP比值均下降。与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组变化不明显,中、高剂量组LVEDP下降,LVSP、±dp/dtmax上升,ATP/ADP、ATP/AMP比值均上升,PGC-1α与NRF-1的蛋白表达和m RNA表达均增加,有一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷通过提高PGC-1α和NRF-1的表达促进Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞内线粒体的生物合成,提高能量代谢。     

玉郎伞两种黄酮单体对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究从玉郎伞(Yulangsan,YLS)中首次分离的两种黄酮单体对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,倒置显微镜下观察加入YLS两种单体的含药血清(10%、5%、2.5%)后,各组缺氧/复氧心肌细胞形态学和搏动频率的变化;以MTT法检测各组细胞的存活率;用ELISA法测定心肌细胞Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及细胞培养上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,YLS两种单体含药血清的高、中剂量均能明显增加心肌细胞的存活率,增强Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,降低细胞培养上清液LDH、NOS活性、MDA含量,提高T-SOD活性并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论两种YLS单体对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制心肌细胞Ca2+超载有关。     

氯丙嗪和维拉帕米对大鼠镉肾毒性的影响(英文)

目的研究氯丙嗪(CPZ)和维拉帕米(Ver)对由镉引起的大鼠肾毒性是否有预防作用。方法32只大鼠随机分成4组,分别为对照组、单纯染镉组、CPZ和Ver预处理组。单纯染镉组大鼠sc7μmol·kg-1氯化镉;CPZ和Ver预处理组分别ipCPZ5mg·kg-1和Ver4mg·kg-1,1h后sc7μmol·kg-1氯化镉;对照组在相应时间内给予生理盐水,注射容量均为2mL·kg-1。最后一次注射24h后,收集24h尿样,测定尿乳酸脱氢酶(LDH)活性、尿蛋白、尿镉、肾镉和肾皮质中的Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶和蛋白激酶C(PKC)的活性。结果单纯染镉组与对照组比较,尿镉和肾镉含量明显升高。CPZ和Ver预处理组尿镉明显低于单纯染镉组,但肾镉无明显变化。与对照组比较,单纯染镉组尿LDH活性、尿蛋白和肾皮质中的Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶和PKC活性明显升高。CPZ和Ver预处理组大鼠尿LDH活性、尿蛋白和肾皮质中的Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶和PKC活性明显低于单纯染镉组。结论镉能激活Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶和PKC的活性,而且,CPZ和Ver均可不同程度地减轻肾毒性。     

异丙酚麻醉前后鼠脑ATPase活性的动态变化

目的　观察异丙酚 (propofol)麻醉不同时期大鼠大脑皮层、海马和脑干Na+ ,K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性的动态变化 ,探讨异丙酚的全麻作用机制。方法　♀SD大鼠 40只 ,按麻醉不同时期随机分为 5组。分别在腹腔注射 (ip) 10ml·kg-1生理盐水 2min后 (对照组 ) ,ip异丙酚 10 0mg·kg-12min后、翻正反射消失前 (诱导期组 ) ,翻正反射消失后 3 0min(麻醉期组 ) ,翻正反射刚恢复、尚未完全清醒时 (恢复期组 ) ,动物完全清醒后 (清醒期组 ) ,断头取脑。用分光光度法测定各脑区Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶的活性。结果　与对照组比较 ,异丙酚 10 0mg·kg-1使大脑皮层、海马和脑干的Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶的活性在诱导期即降低 ,麻醉期进一步降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,恢复期开始升高 ,但仍低于对照组 ,清醒期基本恢复到对照组水平。结论　异丙酚 10 0mg·kg-1能明显抑制脑ATP酶活性且与行为变化平行 ,提示ATP酶可能在异丙酚的全麻机制中发挥重要作用     

左卡尼汀对糖尿病心肌病模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨左卡尼汀对糖尿病心肌病模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为模型(生理盐水)组和左卡尼汀低、中、高剂量(30、40、50 mg/d)组,另取正常大鼠作为正常对照(纯净水)组,每组10只,ig给予相应药物,每天1次,连续6周。末次给药后检测各组大鼠心室内压、心肌细胞凋亡指数和心肌细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53基因蛋白的表达。结果:与正常对照组和模型组比较,左卡尼汀低、中、高剂量组大鼠的心率、左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率均降低,左心室舒张末期压升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,左卡尼汀低、中、高剂量组大鼠的心肌细胞凋亡指数、Bax和p53基因蛋白的表达均明显降低,Bcl-2基因蛋白的表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),其中以左卡尼汀中剂量组效果最显著。结论:左卡尼汀对糖尿病心肌病模型大鼠心肌细胞的凋亡有抑制作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

硫化氢在大鼠阿霉素心肌病发病中的意义

目的探讨新型气体信号分子硫化氢(hydrogen sul-fide,H2S)对阿霉素(adriamycin,ADR)心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法♂性Wistar大鼠66只,随机分为6组①阿霉素组(ADR组,n=12):腹腔注射ADR,每次2.5mg.kg-1,1次/周,共用药10wk;②ADR+小剂量NaHS组(n=12):ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射H2S供体NaHS,2.8μmol.kg-1.d-1,连续用药10wk;③ADR+大剂量NaHS组(n=12):ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射NaHS,14μmol.kg-1.d-1,连续用药10wk;④ADR+PPG组(12只):ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射PPG30mg.kg-1.d-1,连续用药10wk;⑤对照组(n=9):用相同容量的生理盐水代替ADR,给药方法同ADR组;⑥NaHS组(n=9):经腹腔注射NaHS,14μmol.kg-1.d-1,连续用药10wk。于第10周检测大鼠心功能和血流动力学指标,处死大鼠,取心肌组织制作病理切片,分别于光镜及透射电镜下观察其显微以及超微结构,用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)方法检测心肌细胞凋亡及用免疫组化测定心肌细胞中Fas和Bcl-2蛋白的表达,同时用敏感硫电极法测定血浆及心肌组织里的H2S含量。结果阿霉素组大鼠左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P均<0.01),心肌病理结果显示阿霉素组心肌细胞变性、线粒体和肌浆网水肿、细胞内空泡增多,呈心肌病样改变;心肌细胞凋亡数明显增加,心肌细胞中的Fas蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白的表达明显降低(P均<0.01);同时大鼠血浆及心肌组织H2S含量均明显低于对照组(P<0.01)。经外源性补充H2S供体NaHS后,大鼠心功能较前明显改善,光镜及电镜显示ADR+小剂量NaHS组及ADR+大剂量NaHS组心肌组织病理损害程度明显较阿霉素组减轻;心肌细胞凋亡率明显降低,Fas蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增加(P均<0.01)。ADR+PPG组与ADR组相比较,差异无显著性,NaHS组和对照组相比较,差异无显著性(P>0.05)。结论H2S参与大鼠阿霉素心肌病的发病过程,外源性补充H2S供体可以改善阿霉素心肌病大鼠心功能,减轻心肌损伤,减少细胞凋亡,对其发病起到调节作用。     

Chronic inhibition of p38MAPK improves cardiac and endothelial function in experimental diabetes mellitus

To investigate the influence of p38 mitogen activated kinase (p38MAPK) on the development of diabetic cardiac and endothelial dysfunction, we assessed left ventricular and vascular function as well as inflammatory markers in diabetic rats after chronic pharmacological inhibition of p38MAPK. Diabetes mellitus was induced in rats by a single injection of streptozotocin. Rats were treated with the p38MAPK inhibitor SB 239063 (40 mg/kg/day, p.o.) or vehicle. 48 days after diabetes mellitus-induction, left ventricular function and vascular function were assessed in vivo by TIP-catheter and the autoperfused hindlimb, respectively. Cell adhesion molecules staining was quantified immunohistochemically in the heart and quadriceps muscle, respectively, as well as cardiac phosphorylation of p38MAPK by Western blot analysis. Treated and untreated diabetic groups displayed similar severe hyperglycemia. Left ventricular and endothelial function were impaired in the untreated diabetic group compared to controls (dp/dtmax: -40%, dp/dtmin: +49%, maximal vasodilatation: -57%; P < 0.05) associated with significantly increased cardiac (3-fold) and peripheral cell adhesion molecules staining, respectively. Treatment of diabetic rats with SB 239063 led to a significant reduction of diabetes-induced enhancement of p38MAPK phosphorylation associated with improved left ventricular function (dp/dtmax: +39%, dp/dtmin: +47%; P < 0.05) and peripheral endothelial function (maximal vasodilatation: +71%; P < 0.05) under diabetic conditions. This was associated with reduced cardiac and peripheral inflammation indexed by reduced adhesion molecules content. Pharmacological inhibition of p38MAPK is sufficient to mitigate the development of diabetic cardiac and endothelial dysfunction despite of hyperglycemia. Our data suggest that the anti-inflammatory properties due to p38MAPK inhibition contribute to these beneficial cardiovascular effects.     

银杏内酯C对正常大鼠在体心功能的影响

目的:探讨银杏内酯C(Ginkgolide C,GC)对正常大鼠在体心功能的影响。方法:正常大鼠麻醉后,用连接压力换能器的插管经右侧颈总动脉逆行插入左心室,并用PowerLab生物信号采集系统检测心功能。经颈静脉分别给予生理盐水、1‰的二甲基亚砜(DMSO)、100μmol/L的GC、1 000μmol/L的GC各1mL,通过连续记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)和心率(HR)等心功能指标来测定给药前后心功能的变化。结果:与正常条件下相比,给予浓度为100μmol/L的GC 1mL后,对心功能各指标均无明显影响;给予浓度为1 000μmol/L的GC 1mL后对正常大鼠心脏产生正性肌力的作用,能明显增强左心室内压差(△LVP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax等心功能指标,但对HR无明显影响。结论:银杏内酯C能增加左心室内压力差,增强心肌的收缩和舒张功能,而对心率没有影响,对心脏具有一定程度的正性肌力作用。     

山莨菪碱和纳洛酮联合用药改善失血性休克猫的血流动力学

山莨菪碱(Ani)和纳洛酮(Nal)联合应用于猫失血性休克,可明显升高平均动脉压和脉压,降低体循环血管阻力;增强心肌收缩性能,升高±dP/dt_(max),缩短t-dP/dt_(max),并明显提高实测左室内压变化速率与压力比值(dP/dt)·P~1的最大值V_(pm)及零负荷下(dP/dt)·P~1的理论值V_(max);增加心脏泵功能,改善心指数,每搏指数和心脏每搏作功指数等.联合用药后,各种疗效指标多比单用Ani或Nal效果显著,动物存活时间明显延长,生存率显著提高.提示Ani和Nal联合应用治疗猫失血性休克疗效满意。     

人参皂苷Rg_2对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响

目的 观察人参皂苷Rg_2(Rg_2)对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响。方法 复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型,静脉注射Rg_2 0.5、1.0、2.0 mg·kg~(-1),观察对血流动力学的影响。结果 Rg_2 0.5、1.0、2.0mg·kg~(-1)静脉注射,可加快HR、升高SBP、DBP、MAP、LVSP及±dp/dt_(max);降低LV-EDP。结论 Rg_2能改善心功能不全犬的血流动力学状况,具有强心作用。     

Berberine attenuates cardiac dysfunction in hyperglycemic and hypercholesterolemic rats

The positive effects of berberine (30 mg/kg/day, i.g. for 6 weeks) on cardiac dysfunction were evaluated in the rat model of hyperglycemia and hypercholesterolemia. Hyperglycemia and hypercholesterolemia were induced by feeding high-sucrose/fat diet (HSFD) consisting of 20% sucrose, 10% lard, 2.5% cholesterol, 1% bile salt for 12 weeks and streptozotocin (30 mg/kg, i.p.). The plasma sugar, total cholesterol, and triglyceride levels were significantly increased (422, 194 and 82%, respectively) in the HSFD/streptozotocin-treated rats, when compared with control animals receiving normal diet and vehicle. Berberine treatment reduced the plasma sugar and lipid levels by 24-69% in the rat model of hyperglycemia and hypercholesterolemia. Cardiac functions signed as values of cardiac output, left ventricular systolic pressure, the maximum rate of myocardial contraction (+dp/dtmax), left ventricular end diastolic pressure and the maximum rate of myocardial diastole (-dp/dtmax) were injured by 16-55% in the hyperglycemic/hypercholesterolemic rats. Berberine increased cardiac output, left ventricular systolic pressure and +dp/dtmax by 64, 16 and 79%, but decreased left ventricular end diastolic pressure and -dp/dtmax by 121 and 61% in the rats receiving HSFD/streptozotocin, respectively, when compared with the drug-untreated rats of hyperglycemia and hypercholesterolemia. Berberine caused significant increase in cardiac fatty acid transport protein-1 (159%), fatty acid transport proteins (56%), fatty acid beta-oxidase (52%), as well as glucose transporter-4 and peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ), but decrease in PPARα mRNA and protein expression in hyperglycemic/hypercholesterolemic rats. These results indicated that berberine exerted protective effects on cardiac dysfunction induced by hyperglycemia/hypercholesterolemia through alleviating cardiac lipid accumulation and promoting glucose transport.     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响

目的：观察甘草酸二铵（DG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,经右颈总动脉行左心室插管,于给药前、注药后10min,缺血即刻、20min及再灌注即刻、30、60min时,分别测定各组左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容收缩期最大压力变率（＋dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变率（-dp/dtmax),以评价左心室功能。结果：与基础值比较,给予DG后LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax都下降（P＜0．05,P＜0．01）,LVEDP上升（P＜0．01）。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax呈进行性下降,LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血20min,再灌注即刻,30、60min的LVSP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax显著高于同时间点的缺血再灌注组（P＜0．01）,LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标（P＜0．01）。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后有保护作用。     

大鼠舒张性心力衰竭动物模型的建立

目的:建立Wistar大鼠舒张性心力衰竭(DHF)模型.方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷型舒张性心衰模型,并通过十六导生理记录仪测定心肌收缩功能指标[左室内压最大上升速率(+ dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)]和心肌舒张功能指标[左心室舒张末期内压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(- dp/dtma...     

丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)制成心肌缺血再灌注损伤模型,观察丹金合剂在心肌缺血再灌注状态下对心功能及心肌组织酶的影响。结果:丹金合剂能显著的升高大鼠心肌缺血再灌注引起的左室内压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率(dp/dtmax);降低心肌丙二醛(MDA)含量,增高超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATPase,Ca2 、Mg2 -ATPase的活力。结论:丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。