有机磷毒物中毒的治疗进展

有机磷中毒其机理是毒物抑制了胆碱酯酶(ChE)的活性,减弱了分解乙酰胆碱(ACH)的能力,使ACH积蓄增多并作用于胆碱能受体(CHR)致生理功能紊乱。出现毒蕈碱(M)样,烟碱(N)样和中枢神径系统(CNS)症状。对其治疗主要是抗毒与综合治疗。     

多次定量输注外源性胆碱酯酶治疗急性重症有机磷农药中毒的疗效观察

对2000年3月-2007年6月本院收治的急性重症有机磷农药中毒患者采用早期多次定量输注外源性胆碱酯酶(ChE)治疗,效果显著,报告如下. 1 临床资料 1.1 病例入选标准及中毒诊断:有明确的有机磷农药服毒史;有典型毒蕈碱样(M)及烟碱样(N)症状,或伴有昏迷、呼吸衰竭;口服中毒后2 h内入院行洗胃治疗;入院时ChE活性<1 kU/L.     

3例有机磷杀虫药中毒之中间综合征报告

有机磷杀虫药通过抑制机体乙酰胆碱酯酶AchE引起乙酰胆碱(Ach)在体内蓄积，导致胆碱能神经受到持续性冲动使机体产生先兴奋后衰竭的毒蕈样、烟碱样及中枢神经系统症状。重度有机磷杀虫药中毒患者易发生中间综合征。     

胆碱酯酶活性的测定与临床应用

急性有机磷中毒(acute organophosplhorus poisioning,AOPP)是常见的急症之一。有机磷杀虫剂经不同途径进入机体后与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,ChE)结合,使ChE活性受到抑制,ChE检测主要以活性降低的程度为临床的诊治提供依据,因此对酶的最低检出量应引起足够重视。对急性有机磷中毒患者而言,中毒程度的判定必不可缺,但为抗毒剂的应用以及疗效观察提供可靠依据显得更重要。为明确胆碱酯酶活性与有机磷中毒程度之间的关系,我们进行了以下探讨。     

有机磷杀虫剂引起低温反应的机制及其影响因素

临床上有机磷中毒的患者常出现低温反应。有机磷杀虫剂引起的低温反应与体内胆碱酯酶(ChE)活性降低和精氨酸升压素(AVP)释放有关。此外,环境温度、毒剂剂量和作用时间、性别差异和有机磷杀虫剂耐受性也可影响有机磷中毒引起低温反应。本文综述了有机磷杀虫剂引起低温反应的机制及其影响因素,期望为预防有机磷杀虫剂中毒提供一定理论依据,且为临床治疗有机磷中毒提供指导。     

有机磷中毒治疗中阿托品中毒的处理

有机磷农药中毒的机制,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成了组织中乙酰胆碱积聚。乙酰胆碱积聚后产生M样作用和N样作用。先是引起胆碱能受体过度兴奋,而后转为抑制,从而出现一系列的症状和体征。 临床上应用阿托品作为拮抗剂的目的,在于解除毒蕈碱样症状,中枢神经系统症状,对烟碱样症状和胆碱酯酶复能则无效。 在有机磷农药中毒救治中造成阿托品中毒的原因:     

急性重度有机磷农药中毒的护理

有机磷农药中毒是指有机磷农药进入人体后,在体内与胆碱酯酶结合为磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的活力,使神经触突处乙酰胆碱大量积蓄,引起胆碱能神经过度兴奋,最后转为抑制,从而人体出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身中毒症状,若抢救不及时,可导致患者死亡.     

胆碱酯酶活力测定在急性有机磷农药中毒中的临床意义：附90例分析

胆碱酯酶(Cholinesterase简称ChE)存在于中枢神经系统灰质、红细胞及胆碱能神经末梢,它能水解乙酰胆碱(简称ACh),ACh为中枢神经系统某些部位及胆碱能神经的化学传导介质。介质在神经末梢释放后,即将神经冲动传递给相应的效应器,使效应器表现兴奋或抑制。在正常情况下,完成作用后的ACh即被ChE分解而解除冲动。有机磷农药中     

急性有机磷中毒患者出院时血清假性胆碱酯酶活性与风险分析

急性有机磷农药中毒(AOPP)是内科常见的急诊之一,血胆碱酯酶(ChE)常作为有机磷中毒诊断、严重程度分级和判断预后的较为特异性指标,假性胆碱酯酶(PChE)与全血ChE在有机磷中毒中有显著相关性.本研究收集我院急诊科2008-01～2010-12 AOPP患者共68例,全部患者抽取静脉血测血清ChE活性,分析AOPP患者血清PChE活性变化规律及出院时的安全性,现报道如下.     

C反应蛋白在有机磷中毒中的应用

目的：探讨有机磷农药中毒患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化。方法：采用比浊法检测有机磷农药中毒患者血清C反应蛋白含量，采用试纸法测定有机磷农药中毒患者血清胆碱酯酶(ChE)。结果：治疗前有机磷农药中毒患者的血清C反应蛋白含量均有升高，血清胆碱酯酶均有降低，治疗后患者血清C反应蛋白浓度降至正常，血清胆碱酯酶上升至正常。结论：血清C反应蛋白和胆碱酯酶的定期测定比单独测定ChE对有机磷农药中毒病情的判断和疗效的临床价值更大。     

急性有机磷农药中毒16例的护理体会

急性有机磷农药中毒是急诊科常见的内科急症之一,具有病情危急、病情变化快的特点,有机磷农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状,若不及时抢救,随时可导致死亡。我院2006—06／2008—12收治16例有机磷农药中毒的患者,现将护理体会报告如下。     

阿托品治疗口服有机磷农药中毒新进展

有机磷毒物中毒后,胆碱脂酶(CHE)活性受到抑制,失去水解乙酰胆碱(ACH)活力,而造成ACH堆积,后者作用于胆碱能受体(CHR)而出现毒蕈碱(M)样症状、烟碱(N)样症状及中枢神经系统症状。阿托品就是与ACH争夺CHR而阻滞ACH的作用对抗上述症状的。但目前还没有一个抗胆碱药能同时较好地对抗上述三类症状,而只能较好地对抗其中一类或二类症状。 1 作用机理 主要是阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的M-CHR,对抗ACH引起的M样     

机械通气抢救急性有机磷中毒呼吸衰竭临床分析

有机磷的毒性主要是使胆碱能神经先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。我院呼吸科2002年1月～2006年6月间共收治急性有机磷中毒102例，其中重度有机磷中毒伴呼吸衰竭需机械通气病人32例，现对他们的临床资料进行回顾分析，探讨机械通气抢救急性有机磷中毒呼吸衰竭的有效方法。     

急性有机磷中毒50例的心电图分析

急性有机磷农药中毒是内科常见急诊之一,该农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制。引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神径受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神径系统以及各种心律失常等症状;严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。常见的中毒原因有生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。其中生活性中毒主要是自服、误服以及皮肤接触中毒。本文讨论病例主要为生活性中毒。现将我院2002年1月至2007年12月五年间中救治的50例急性有机磷中毒的心电图分析如下。     

全血、血浆、红细胞胆碱酯酶活性在急性有机磷农药中毒病程中的变化及意义

目的　研究全血、血浆及红细胞胆碱酯酶 (ChE)在急性有机磷农药中毒(AOPP)病程中动态变化及其临床意义。方法　 5 6例AOPP患者分别在入院后即刻、中毒后 6、12、 2 4、 48、 72、 96、 12 0h测定其全血、血浆、红细胞ChE活性 ,以 40名健康者为对照。结果5 3例治愈者各组各时刻全血、血浆、红细胞ChE较对照组显著降低 (P <0 0 1)。轻度和中、重度中毒组全血、血浆、红细胞ChE分别在中毒后 12、 2 4h降至最低 ,在中毒后 2 4、 48h已回升。轻度中毒组中毒后 12h和中、重度组中毒后 2 4h全血、红细胞ChE与中毒后 6h比较差异非常显著 (P <0 0 1) ,但与入院后即刻比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。三组血浆ChE在此三个时刻比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 3例死亡者全血、血浆、红细胞ChE在入院后即刻已明显降低 ,在治疗过程中大都继续降低或偶有一过性回升后又再次持续降低。结论　全血、红细胞ChE变化与AOPP临床中毒程度及其病情变化呈正相关 ,可作为临床观察有效指标。血浆ChE变异系数大 ,不能准确反映AOPP临床中毒程度及其病情变化     

血清胆碱酯酶、淀粉酶、血糖及肌酸激酶同工酶水平与急性有机磷农药中毒程度的临床研究

目的:探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)患者血清胆碱酯酶(ChE)、淀粉酶(AMS)、血糖(BS)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平与病情严重程度的关系。方法:将AOPP患者250例(中毒组)按照临床中毒程度分为轻度中毒组、中度中毒组和重度中毒组,并选取年龄匹配的健康体检者为对照组,在AOPP患者入院后立即采静脉血3 mL分别检测ChE、AMS、BS及CK-MB。结果:中毒组血清AMS、CK-MB及BS水平均显著高于对照组(P0.05),ChE水平显著低于对照组(P0.05);随着中毒程度的加重,血清AMS、CK-MB及BS水平递升(P0.05),且不同程度中毒组间均有明显差异(P0.05),而ChE下降水平则无显著性差异。结论:检测AOPP患者血清ChE、BS、AMS及CK-MB对判断AOPP严重程度及指导临床治疗具有重要意义。     

阿托品、氯解磷定联合生脉注射液救治急性有机磷农药中毒46例临床观察

急性有机磷农药中毒是临床常见的危急重症,是指有机磷农药进入人体后主要抑制胆碱脂酶的活性,造成乙酰胆碱在体内大量蓄积导致中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋,最后转入抑制和衰竭而出现的一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。本科应用阿托品、氯解磷定联合生脉注射液救治急性有机磷农药中毒,取得了较好疗效,报告如下。     

问题解答--治疗有机磷中毒过程中阿托品中毒的治疗

我们在 2 0 0 0年第 1 0期《中国临床医生》杂志上提到 ,可以用毛果芸香碱治疗有机磷中毒时过量应用阿托品引起的阿托品中毒后 ,一些读者询问毛果芸香碱治疗阿托品中毒的机制以及如何使用等问题 ,为了回答这些问题 ,有必要先从神经传导机制和有机磷中毒发病机制谈起。乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质 ,当胆碱能神经兴奋时 ,其末梢释放乙酰胆碱 ,与突触后膜的受体结合 ,完成神经冲动的传递过程。乙酰胆碱所作用的受体有Ｍ和Ｎ两种。当Ｍ受体过度兴奋 ,产生心血管抑制、腺体分泌增加、平滑肌痉挛、瞳孔缩小等毒蕈碱样表现 ;若Ｎ受体过度兴奋 ,…     

急性有机磷农药中毒患者血胆碱酯酶和血清肌酸磷酸激酶的变化

在急性有机磷农药中毒(AOPP)救治过程中,及时了解患者血胆碱酯酶(ChE)和肌酸磷酸激酶(CPK)的变化,可从细胞学指标方面了解患者的病情变化,更好地估计患者的预后,及时掌握患者病情变化,指导治疗。1999年6月至2002年5月,我院对90例有机磷农药中毒患者测定了血清CPK和血ChE,并与患     

急性有机磷农药中毒抢救进展

我国有机磷农药中毒病人占中毒病人的80～90％，其特点：大多数为服毒自杀，死亡率高。有机磷农药进入体内后抑制了胆碱酯酶活性，使胆碱能神经的化学传递介质（递质）乙酰胆碱大量蓄积，作用于胆碱能受体导致胆碱能系统功能紊乱；此外，也可直接作用于胆碱能受体。如治疗不及时，胆碱酯酶在短期内发生老化，即使应用复能剂也无效。抢救急性有机磷农药中毒是一个复杂的综合治疗过程，目前提高急性有机磷农药中毒救治水平，减少中毒病人死亡。