83例白血病患者血浆内皮素测定结果分析

血浆内皮素(endothelin, ET)是由21个氨基酸组成的多肽,为一种强力活性肽,由血管内皮细胞产生、释放.它具有强烈的收缩血管的作用,为血管内皮细胞的主要标志之一.近年研究表明,ET作为一种重要的效应分子,参与了多种细胞的增殖、分化和凋亡过程,与许多疾病的发生、发展关系密切[1].本文应用放射免疫法(RIA)测定了83例各类白血病患者血浆ET含量,现将结果分析报道如下.     

ET、SOD RIA对慢性肾衰患者透析效果的观察

内皮素(Endotnelin,ET)是首先从猪血管内皮细胞中分离纯化出来的，具有21个氨基酸的生物活性多肽。人的ET可有三种基因表达，即ET-1，ET-2和ET-3，其中以ET-1活性最强。ET具有强烈的收缩冠脉、肾小动脉，刺激心钠素释放，提高全身血压，抑制肾素释放以及缩血管作用。     

内皮素对大鼠组织、血浆cAMP和cGMP水平的影响

内皮素(Endothelin,ET)是近年来从猪主动脉内皮细胞分离、纯化的一种生物活性多肽,具有强大的收缩血管作用。可引起心肌挛缩,心排血量降低,心率失常;持续灌注ET可引起ET性休克,致使动物死亡。应用特异性ET放射免疫测定发现:休克、心肌梗塞和脑卒中等严重缺氧患者,血浆ET水平明显升高。在血管平滑肌上具有密集的ET受体,但其受体后的机制尚不了解。本工作观察了给大鼠静脉注射ET后,血浆及心肺组织cAMP和cGMP水平的变化。     

78例急性肾功能衰竭患者测定血浆ET、β2-m和 TH 水平的临床分析

目的:为了探讨急性肾功能衰竭患者血浆中ET、β2-m和TH水平改变的临床意义.方法:放射免疫分析和化学发光免疫分析测定了78例急性肾功能衰竭患者和35例正常对照组的空腹血浆ET、β2-m和TH水平.结果:78例急性肾功能衰竭患者空腹血浆ET、β2-m和TH水平明显高于35例正常对照组(P＜0.01),而T3和FT3的水平明显低于正常对照组(P分别为＜0.05和＜0.01),T4、FT4、TSH水平与正常对照组无明显差异(P均＞0.05).结论:急性肾功能衰竭患者血浆中ET、β2-m和TH的放射免疫分析和化学发光免疫分析是急性肾功能衰竭患者肾功能衰竭的早期诊断肾损伤的重要指标.     

观察中老年围术期血浆ET的变化

ET(内皮素)收缩血管的作用早已得到认可,但用于观察中老年围手术期的时相变化,还未见报道,我们有目地的收集了60例中老年胆囊切除术的各时相血浆用于测定ET的变化,观察其与年龄的意义.     

低血容量性休克时血液动力学变化及对血管内皮细胞功能的影响

目的利用低血容量性休克的动物模型,观察休克时机体血液动力学的变化及对血管内皮细胞功能的影响,以从细胞水平上探讨低血容量性休克造成机体缺血缺氧不可逆损伤的病理生理机制,为休克的防治提供理论基础和实验依据.方法将健康雄性家犬制成低血容量性休克模型,分别于休克后30min、60min、120min测定心输出量、肺动脉压力、肺血流阻力等血液动力学指标,于120min时取其胸主动脉条做离体血管条测定血管内皮依赖性舒张反应和内皮细胞中NO含量和ET含量等反映血管内皮细胞功能的指标.结果低血容量性休克后60min,以上各指标均有明显改变,表现为肺血流阻力升高、肺动脉压力降低、心输出量减少(P＜0.01),以上指标于120min时达最高值.离体血管条测定表明血管内皮乙酰胆碱依赖性舒张反应明显降低(P＜0.05),内皮细胞中NO含量明显减少,而ET含量明显升高(P＜0.01),提示血管内皮细胞功能明显下降.讨论本实验结果表明,随着低血容量性休克的发展,犬体内内环境迅速恶化,表现为心输出量减少,血流动力下降,血流速度减慢,致微血管阻塞,微循环障碍;微血管因缺血缺氧而呈收缩状态,内皮收缩因子ET增多,内皮舒张因子NO减少,造成血管阻力增大;血管内皮功能因缺血缺氧严重下降,造成内皮依赖性舒张反应降低,从而使血管持续处于强烈收缩状态,使组织细胞进一步缺血缺氧,形成恶性循环,是导致休克向不可逆性发展的重要发病机制.结论低血容量性休克可造成体内内环境严重恶化,血液动力学变化导致了血管内皮细胞缺血缺氧进而功能下降,造成血管收缩致微循环障碍,是导致休克向不可逆性发展的重要因素.因此,在防治休克时要积极改善血液动力学状态及加强对血管内皮细胞的保护,是提高休克治愈率的有效途径.     

内皮素及其受体研究与心血管疾病

内皮素(ET)作为一种强效血管内皮收缩因子和血管平滑肌细胞的有丝分裂原,主要存在于机体的循环系统、神经系统和内分泌系统,也存在于肺、肾、脑、肝、脾、子宫及皮肤等组织,具有广泛的生物学活性.ET通过与ET受体(ETR)特异性结合参与机体多种生理活动,病理情况下ET被认为是一种内源性致病因子,参与心脑血管、肾衰及炎症性疾病的发生发展过程.     

血浆ET,NO,TXB2水平与急性脑梗塞和脑出血的关系及临床意义

内皮素(ET)是目前所知的血管内皮细胞产生的最强大的血管活性肽,具有强烈的收缩血管作用.一氧化氮(NO)是内皮源性舒张因子的主要成份,它具有并参与了多种生理功能及病理生理过程.血栓素A2(TXA2)主要是由血小板微粒体合成并释放的一种具有强烈促进血管收缩和血小板聚集的生物活性物质.已有报道认为,ET、NO和TXB2参与了脑梗塞和脑出血的病理和生理变化.我们对67例急性脑梗塞(CI)、脑出血(CH)患者血浆ET、NO和TXB2的水平变化,探讨它们相互关系及临床价值.     

老年慢性肺源性心脏病血浆内皮素测定及其临床意义

内素素（ET）是日本学者Yanagisawa等1988年首次从猪主动脉内皮细胞中分离纯化的一种新的生物活性肽。ET有广泛的生物活性，但其主要作用是收缩血管平滑肌，是目前所知最强的缩血管物质，ET由ET-1，ET-2，ET-3和血管活性肠收缩肽（VIC）4种异形肽组成。     

血浆内皮素在高血压病患者的变化及福辛普利对内皮素的影响

内皮素(ET)是目前所知主要由内皮生成的最强有力的动静脉血管收缩肽,收缩外周血管和肾血管[1,2],它在高血压病发生和发展过程中具有重要的作用.本文对各项高血压病患者血浆内皮素的变化及福辛普利对其影响进行了探讨. 对象和方法     

重度妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素-1水平测定意义

内皮素(ET)是血管活性多肽,它分ET-1、ET-2、ET-3,具有强而持久的收缩血管作用;一氧化氮(NO)是内皮细胞衍生的舒张因子,广泛参与机体生理、病理调节,可降低对血管加压物质的反应性,目前认为NO的产生、减少是妊高征发病的重要原因.本研究通过测定妊高征患者血浆NO及ET的含量,并以正常晚孕妇女为对照组,试图进一步探讨NO与妊高征之间的关系.     

急性心梗患者血清CTnl、ET与CRP联合检测的临床意义

临床上诊断急性心肌梗死(AMI)主要根据症状、心电图(ECG)和心肌酶学的检查.但心肌酶学缺乏特异性,尽管CK-MB的特异性很高,也只有90%左右.已研究发现,肌钙蛋白I(CTnI)在AMI中的敏感性和特异性可达96.7%,出现早持续AMI后3周,在AMI诊断上有独特的应用价值.而血浆内皮素(ET)内源性血管活性肽具有强烈的收缩血管作用,AMI时血清ET升高,其浓度与心肌梗塞面积大小和功能下降程度呈正相关.C-反应蛋白(CRP)是一种肝细胞内合成的急性期反应蛋白,AMI时心肌缺血、缺氧造成心肌损伤和炎性细胞浸润,刺激机体产生CRP.本文联合检测38例AMI患者血清CTnI、ET与CRP其结果报告如下.     

糖尿病患者血浆内皮素水平测定

内皮素(Endothelin，ET)是首先从猪血管内皮细胞中分离纯化出来的，具有21个氨基酸的生物活性多肽。人的ET可有三种基因表达，即ET-1、ET-2和ET-3，其中以ET-1活性最强。内皮素具有强烈的收缩冠脉、肾小动脉，刺激心钠素释放，提高全身血压、抑制肾素释放以及收缩气管的作用。     

血浆内皮素在糖尿病、血液透析中的应用

血浆内皮素(Endothelin，ET)是由21个氢基酸组成的多肽。首先由日本学者从猪的主动脉内皮细胞的培养液中分离提取得到的缩血管物质，以后在人的内皮细胞及血液中也发现了该物质。它是迄今为止发现最为强烈的缩血管物质。使用放射免疫法(RIA)可直接渊定血浆ET的浓度。本文检测了糖尿病，糖尿病肾病变、血液透析前后患者血浆ET的含量，试图探讨血浆ET在上述疾病发生发展中的意义及价值。     

内皮素与心血管病

一、内皮素(ET)与高血压高血压与阻力动脉血管张力的增加以及这些血管的结构变化有关,高血压研究集中于探讨与此现象有关的血管介质的作用.尽管一些可能的介质已得到广泛的研究,但仍无确切的结果.ET作为新近发现的血管收缩肽,可能在高血压的病理生理过程中有重要意义.1、内皮素诱导高血压的实验研究:动物实验中,静脉注入ET首先引起迅速而短暂的血管舒张,随后是强烈而持久的血管收缩和血压的升高.相对其它缩血管物质而言,较低的ET浓度即可引起持续时间更长的血压的升高,并呈剂量依赖性效应.体外实验也显示血压升高与循环中阻力动脉的强烈收缩有关.ET引起的缩血管效应主要由血管平滑肌ETA受体介导,也有     

血管内皮素和血管紧张素Ⅱ释放的相互关系

为探讨血管内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)释放的相互关系,本工作用放射免疫方法测定离体灌流大鼠主动脉的ET和AⅡ的释放,发现EF或AⅡ呈剂量依赖地促进主动脉条释放AⅡ或EF。缺氧可显著地促进ET和AⅡ的释放,而ET或AⅡ抗血清明显地抑制缺氧所致的AⅡ或ET的释放。临床观察发现血管紧张素转换酶抑制剂—巯甲丙脯酸治疗原发性高血压,有效地降低病人血浆ET水平。结果提示:血管AⅡ和ET的释放间存在着相互促进的正反馈关系。     

肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素含量的检测

降钙素基因相关肽(CGRP)是体内最强的舒张血管多肽, 广泛分布在心血管系统和中枢神经系统[1]; 内皮素(ET)是体内具有强烈收缩血管作用的多肽, 亦广泛分布于心血管系统和中枢神经系统[2].这两种作用相反的多肽物质与许多疾病的病理生理有关.目前这两种物质在慢性支气管炎所致慢性肺源性心脏病(肺心病)中的变化报道不多, 本文用RIA测定了36例肺心病患者CGRP和ET的含量, 以探讨CGRP和ET与肺心病发生发展的关系, 现报道如下.     

肝硬变患者TIPS术后血浆内皮素、肾素活性、血管紧张素II水平的变化

目的 :探讨肝硬变患者TIPS术前后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)水平的变化。方法 :选择临床确诊肝硬变患者 5 4例 ,随机将其分成TIPS组 2 4例和对照组 30例。应用放射性免疫分析法测定了 2 4例肝硬变患者TIPS术前后和 30例对照组治疗前后及 30例正常组血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)的含量。结果 :5 4例肝硬变患者血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)治疗前后均高于正常组 (P <0 0 0 1)。TIPS组术前与对照组治疗前血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度相比差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,TIPS组术后与对照组保肝治疗二月后再次测定血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)。TIPS组术后血浆内皮素 (ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度显著低于治疗前 ,治疗前后相比差异有显著性 (P >0 0 1)。对照组治疗后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度下降不显著 ,治疗前后相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :TIPS术有降低血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)的作用     

急性胰腺炎早期ET、NO、MDA和SOD的变化及意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)早期重要的病理现象是毛细血管通透性增加,而脂质过氧化与反映毛细血管通透性障碍的内皮损伤密切相关.虽然脂质过氧化物在AP中的作用已被证实,但脂质过氧化物与血管活性物质同期在急性胰腺炎发病中的作用报道较少.本文检测AP患者血管活性物质:内皮素(ET)、一氧化氮(NO)与脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)及自由基清除剂(SOD),探讨它们在AP早期的作用及临床意义.     

联合转染NOS基因、反义ET核酸对移植静脉血管内皮细胞功能影响的研究

目的：从蛋白分子水平探讨联合转染内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因、反义内皮素（ET）核酸对移植静脉血管内皮素细胞功能的保护作用。方法：选择20只大鼠,随机等分为实验组和对照组,均行自体颈静脉腹主动脉移植手术,实验组移植颈静脉在腺病毒介导eNOS基因转染后实施移植手术,吻合后移植血管周围应用反义ET核酸凝胶涂布,对照组移植静脉无eNOS基因转染,仅行凝胶涂布,无任何药物。利用放射免疫分析法和Griss方法动态观察血浆ET、NO水平,并比较两组之间的差别。结果：实验组血浆ET水平明显低于对照组,而NO则高于对照组,实验组于术后7天接近术前水平,而对照则于术后14天接近术前水平。结论：联合转染eNOS基因和反义ET核酸可有效地保护移植血管内皮细胞,促进血管内皮细胞正常内分泌功能的恢复。