超声波清洗机在常用解剖器械清洗中的应用

目的 观察超声波清洗机对常用解剖器械的清洗效果,为多领域技术于人体解剖学实验室工作中的应用提供思路.方法 分别采用超声波清洗法(机洗法)与普通刷洗法对常用解剖器械清洗,用目测法对清洗后器械的清洁度进行评价.结果 采用机洗法的器械表面清洁,无油渍和残渣,耗时较短;采用普通刷洗方法清洗后的器械表面清洁度不及机洗法,器械表面、止血钳的防滑齿等处易有油渍残留,且耗时较长.结论 超声波清洗机可应于常用解剖器械的清洗,可缩短清洗时间,提高清洗效率.     

护理临床常用技术人体解剖塑化标本的制作

<正>笔者参照护理专业《人体结构学》教材"解剖学在临床护理实践中的应用~([1])"一章,设计制作了一批临床护理应用人体解剖标本,包括静脉穿刺标本、鼻饲标本、肌注标本、肝穿标本、气管插管标本、腰麻标本、导尿标本、上颌窦穿刺术标本、骨髓穿刺术标本等,并且应用生物塑化技术~([2]),     

人体常用体表标志的简易解剖定位与临床应用

人体体表标志在临床疾病的检查和治疗中应用十分广泛,而在临床实践中,如果对体表标志定位不准确,往往会延误病人的治疗,甚至错过了抢救时机.因此我们在解剖教学和临床实践中,对人体常用体表标志的解剖定位与临床应用进行了总结,现报告如下.     

CZZ—Ⅱ型人体撞击试验机的研制

随着创伤生物力学研究的深入，要求人体撞击试验能在更宽广的速度范围内摹拟人体承受的冲击。为此我们在ＣＺＺ－Ⅱ型人体撞击试验机，本文介绍了该机的工作原理、结构特点和设计参数，它采用拉伸弹簧为动力，驱动小车沿导轨运动撞击试件，最大撞击达２９ｍ／ｓ，撞击速度和撞击能量均可调，撞击精度和撞击重复性好。     

基于3D U-Net 实现人体耳软骨MRI图像的解剖结构分割

自体肋软骨雕刻法是目前治疗先天性小儿畸形的临床标准疗法,而耳软骨组织工程和3D生物打印是有前景的治疗方案。可是,这些治疗方案的核心—(复合物)支架构造缺乏基于医学图像的耳软骨自动分割方法。基于3D U-Net提出改进的网络模型,能够实现MRI图像的人体耳软骨解剖结构的自动分割。该网络模型结合残差结构和多尺度融合等设计,在减少网络参数量的同时实现12个耳软骨解剖结构的精确分割。首先,使用超短回波时间(UTE)序列采集40名志愿者单侧外耳的MRI图像;然后,对所采集的图像进行预处理、耳软骨和多解剖结构手动标注;接下来,划分数据集训练改进的3D U-Net模型,其中32例数据作为训练集、4例为验证集、4例为测试集;最后,使用三维全连接条件随机场对网络输出结果进行后处理。模型经过10折交叉验证后,耳软骨12个解剖结构的自动分割结果的平均Dice相似度系数(DSC)和平均95%豪斯多夫距离(HD95)分别为0.818和1.917,相比于使用基础的3D U-Net模型,DSC指标分别提高6.0%,HD95指标降低了3.186,其中耳软骨关键结构耳轮和对耳轮的DSC指标达到了0.907和0.901。实验结果表明,所提出的深度学习方法与专家手动标注两者之间的结果非常接近。在临床应用中,根据患者健侧UTE核磁图像,本研究提出的方法既可以为现有自体肋软骨雕刻法快速、自动生成三维个性化雕刻模板,也可以为组织工程或者3D生物打印技术构建耳软骨复合物支架提供高质量的可打印模型。     

中波紫外线在人体黑素细胞中通过NO—cGMP信号传导途径促进黑素生成

近来,NO和cGMP被认为介导了中波紫外线在皮肤中诱导的红斑形成,本研究探讨其在人体黑素细胞的黑素生成过程中的作用。目前,关于培养黑素细胞中黑素生成的调节因素已有很多报道,但其分子机理尚未明了(有报道认为与环磷酸腺苷和蛋白激酶C有关)。NO这种自由基气体是细胞内和细胞间的重要信息分子,通过激活鸟苷酸环化酶,使细胞间cGMP升高而发挥作用,此过程与巨噬细胞依赖性细胞素作用、神经冲动的胞内传导、血管扩张、血小板凝集、炎症过程等生理活动有关。本研究中使用了NO供体(SNP、SNAP、NOR-4、DEA-10),cGMP的一种可渗透性非水…     

人体热能幅射测试仪HED—1型应用条件的实验研究

通过实验表明在临床应用数字式人体热能幅射测试仪时，应注意屏蔽掉环境热幅射的影响。在人体测量时取水平体位较垂直体位为佳。     

人重组C3片段通过IL—2自分泌效应对CTLL—2细胞产 …

研究补体Ｃ３片段的体外生物学活性及其作用机理，进一步探讨Ｃ３片段与免疫细胞的关联。方法利用重组ＤＮＡ技术表达纯化Ｃ３活性片段，观察其对ＩＬ－２依赖性的小鼠杀伤性Ｔ细胞株ＣＴＬＬ－２细胞的促增殖效应，并通过抗体封闭途径和分子杂交技术研究Ｃ３３作用的机理。     

通过序列分析筛选单纯疱疹病毒Ⅰ型蛋白组中的PACS—1结合蛋白

目的：筛选单纯疱疹病毒Ⅰ型蛋白组中的PACS－1结合蛋白。方法根据筛选标准,利用ScanProsite和PSORT软件对蛋白质进行分析,并结合相关文献中的实验数据对分析结果进行校正。结果,该方法可有效地筛选出PACS－1结合蛋白。利用该方法,在单纯疱疹病毒Ⅰ型蛋白组中,共筛选出可能与PACS－1结合蛋白质33种。结论：建立了一种有效的筛选PACS－1结合蛋白的方法。筛选出的单纯疱疹病毒Ⅰ型的PACS－1结合蛋白。将为研究PACS－1结合蛋白在疱疹病毒发生及潜伏性感染中的作用提供指导。     

口服Ⅱ型胶原诱导分泌TGF—β的特异性Th3细胞

目的 了解饲喂Ⅱ型胶原（ｔｙｐｅ Ⅱ ｃｏｌｌａｇｅｎ，ＣⅡ）的大鼠能否在其肠相关淋巴细胞和脾脏中，诱导产生ＣⅡ特异性Ｔ细胞及其分泌的细胞因子的类型。方法 对口服ＣⅡ致耐大鼠进行特异和非特异性淋巴细胞增殖实验，并采用酶联免疫斑点法（ＥＬＩＳＰＯＴ），对ＣⅡ特异性Ｔ细胞在单细胞水平进行细胞内细胞因子检测。结果 ＣⅡ致耐大鼠的Ｔ细胞增殖能力下降，ＣⅡ特异性Ｔ细胞多数分泌ＴＧＦ－β，极少数分泌ＩＬ－４和     

GFP共表达检测重组型Caspase—3对HeLa细胞凋亡的诱导作用

目的 探讨由野生型人caspase-3大小基颠倒构建重组型capase-3的促细胞凋亡活性。方法 用TR－PCR法获得人caspase-3基因。通过重组PCR 进行改造,构建小亚基位于大亚基之前的两种重组型caspase-3基因,它们所对应的蛋白质的N端,分别带有或没有其自身识别的四肽序列。将上述基因克隆入绿色荧光蛋白（GFP)表达载体pIRES2-EGFP中,转染入HeLa细胞,在荧光显微镜和电镜下观察转染细胞的形态和结构。结果 成功地获得了野生型caspase-3基因及两种重组型caspase-3基因。构建了重组型caspase-3基因的表达载体。转染HeLa细胞后,重组型caspase-3基因在细胞中得到表达,随后引起细胞荧光强度下降,生长状况变差甚至死亡。电镜观察显示,许多细胞呈现凋亡的典型特征。结论 重组型caspase-3可促进HrLa细胞的凋亡。     

N-乙酰半胱氨酸通过抑制ROS-NLRP3信号通路诱导巨噬细胞的M2型分化改善脓毒症肺损伤

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脓毒症肺损伤的作用及机制.方法 48只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、NAC低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药组(n=8).给予LPS前1h,腹腔注射药物干预研究.给予LPS 6 h后麻醉,收集肺泡灌洗液(BALF)和血清.苏木精-伊红染色检测肺损伤病理变化;ELISA检...     

CTX—M一3型超广谱β-内酰胺酶原核表达条件的研究

目的探讨重组质粒pET一28a（＋）／CTX—M一3分别在大肠埃希菌ER2566和BL21（DE3）中进行原核表达的最佳条件。方法分别在不同的宿主菌、诱导温度、诱导时间和诱导剂浓度中诱导pET．28a（＋）／CTX—M一3融合表达载体,目的产物经SDS—PAGE和BandScan凝胶分析软件分析,以获得最佳表达条件。结果表达载体的最佳诱导条件是重组质粒在BE21（DE3）中18℃诱导24h,IPTG终浓度为0．8mmol／L;表达载体在最佳条件下表达时,目的蛋白的最高表达量占菌体总蛋白的33％。结论获得pET一28a（＋）／CTX—M一3在大肠埃希菌中表达CTX—M一3型超广谱β一内酰胺酶（extended—spectrumB—lactamase,ESBLs）蛋白的最佳条件,为此酶的大量纯化奠定了基础。     

有氧运动通过激活PI3K(p110α)/Akt信号通路保护2型糖尿病小鼠心功能

目的:探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心功能障碍的作用及相关机制,为糖尿病心功能障碍的运动疗法提供理论和实践依据。方法:将小鼠分成正常非运动组(NNC组)、正常运动组(ENC组)、糖尿病非运动组(NDM组)和糖尿病运动组(EDM组)。实验结束后,评估小鼠的心脏功能,观察心肌组织的病理改变、纤维化情况、ANP的mRNA表达、PI3K(p110α)及Akt的蛋白水平。结果:超声心动图可见糖尿病小鼠心功能降低(P0.05),运动干预后心功能逐渐恢复(P0.05)。HE和Masson染色后光镜下可见NDM组小鼠心肌结构极度紊乱,细胞排列不规整,纤维化程度增加,而EDM组心肌受损程度改善。与NNC组相比,糖尿病小鼠心肌组织中ANP的mRNA表达上调,PI3K(p110α)和Akt的蛋白水平受抑制(P0.05),级联失活。与NDM组相比,EDM组ANP的mRNA降低,PI3K(p110α)和Akt的蛋白水平升高(P0.01)。结论:糖尿病导致小鼠心肌损害,降低心功能;运动干预可能通过激活PI3K(p110α)/Akt信号通路,缓解高糖导致的心功能障碍,保护心肌细胞。     

硫化氢通过下调NLRP3/caspase-1信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞焦亡

目的:探讨缓释型硫化氢(H2S)供体GYY4137对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞焦亡的抑制作用及其分子机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,将其分为空白对照组、GYY4137干预组、oxLDL刺激组和oxLDL+GYY4137干预组。各组HUVECs经不同药物干预指定时间后,采用CCK-8法检测各组细胞活力;使用乳酸脱氢酶(LDH)释放测定和Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)双荧光标记检测各组细胞死亡情况;采用亚甲基蓝比色法检测各组细胞中的H2S含量;采用Western blot实验观察各组细胞中细胞焦亡信号通路标志蛋白的表达。结果:oxLDL(50和100 mg/L)可使HUVECs活力显著降低(P0.05或P0.01),LDH释放及PI阳性细胞比例显著增加(P0.05或P0.01),且细胞中NLRP3、caspase-1(p20亚单位)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD-N及白细胞介素18(IL-18)蛋白水平显著升高(P0.05或P0.01),即HUVECs发生焦亡。而GYY4137干预则可降低HUVECs中NLRP3、caspase-1(p20)、GSDMD、GSDMD-N及IL-18蛋白水平(P0.05),抑制oxLDL诱导的细胞焦亡(P0.05),并使细胞活力增强(P0.05)。结论:H2S供体GYY4137可通过下调NLRP3/caspase-1细胞焦亡信号通路而抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞焦亡。     

人类小细胞型肺癌与染色体缺陷(3p 14—23缺失)相关

人类小细胞型肺癌(SCCL)约占美国每年新发生的110,000例肺癌的25%,它是一种易转移而不能应用外科手术,但对化疗和放疗敏感的肺癌。临床上已有早期治疗及治愈的报导。作者从临床和病理证实的14个SCCL 患者的原发瘤、骨髓转移、胸水及皮下组织获取瘤肿标本进行培养,建立肿瘤细胞株。并应用     

4—3 对ZJ—10(4)型直线加速器作电子束全身治疗时轫致辐射污染问题的探讨

用高能直线加速器的电子束治疗蕈样霉菌病等全身性皮肤疾病,通常使用2-4M瓦电子束。若在不到九十天内,骨髓吸收了100cGy～460cGy的X射线,就容易引起骨髓抑制。因此,必须将单次照射的X线污染减到1％以下。 ZJ-10(4)直线加速器的6M瓦电子束,在SSD=400cm处,射野中心轴内9cm处的X污染超过6.0％作者使用1cm厚的铝锥形筒及0.5cm厚有机玻璃锥形筒插入机头内,减少了由钨门产生的轫致辐射,并减少有机玻璃板的厚度,使单次照射野的X线污染从6.0％减到     

薄荷脑通过miR-1247-3p/PI3K/Akt通路影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究

目的：探讨薄荷脑对脂多糖（LPS）诱导的Ⅱ型肺泡上皮（AT-Ⅱ）细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法：以5、10、15 mg/L的LPS处理AT-Ⅱ细胞,CCK-8法检测细胞活性;将AT-Ⅱ细胞随机分为对照（NC）组、15 mg/L LPS组、1、5、10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、anti-miR-NC+15 mg/L LPS组、anti-miR-1247-3p+15 mg/L LPS组、miR-NC+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、miR-1247-3p+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组;采用流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Western blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-1247-3p表达水平。结果：不同浓度LPS处理后AT-Ⅱ细胞活性降低（P<0.05）。LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中Cleaved-caspase-3表达水平及细胞凋亡率升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,miR-1247-3p表达水平升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低（P...