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目的探讨益气养阴活血中药结合西药对成人缓慢进展型自身免疫性糖尿病(LADA)患者胰岛β细胞功能的改善作用。方法将90例LADA患者按照抽签方法随机地均分为A、B、C三组,分别给予磺脲类降糖药、胰岛素以及胰岛素+中药进行治疗。对三组患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白以及胰岛β细胞功能的变化进行对比分析。结果 A组患者胰岛β细胞功能的受损程度未见明显好转,C肽分泌峰值仍处于较低水平,且出现后延情况;而B与C组患者经糖耐量试验后,其C肽分泌峰均有所提前,提示这2组患者胰岛β细胞功能均出现不同程度的改善及恢复,但是C组患者临床治疗效果最佳。结论益气养阴活血中药具有一定程度的降低血糖以及改善糖尿病患者胰岛β细胞功能等作用,与胰岛素之间进行联合使用,则其效果更佳显著,应加以推广并应用。 相似文献
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抗胰岛细胞抗体抗胰岛素抗体与抗谷氨酸脱羧酶抗体在糖尿病诊断中的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
现已发现1型糖尿病人至少有三种胰岛细胞抗原成分的自身抗体,分别特异性对应于胰岛细胞抗原组分、胰岛素和谷氨酸脱羧酶。为了糖尿病正确分型、早期预报、分析糖尿病的病因,我室对这类患者检测抗胰岛细胞抗体(ICA)、抗胰岛素抗体(IAA)及抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA),探讨其在鉴别1型糖尿病和早期诊断成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA)中的临 相似文献
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胰岛β细胞分泌功能异常和胰岛素抵抗是糖尿病发生、发展的主要机制,而高血糖是加重胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗的主要因素。长期暴露于高血糖环境中,糖尿病患者的大血管和微血管并发症会随之增加。及早启动胰岛素治疗可促进胰岛β细胞功能的恢复,延缓糖尿病并发 相似文献
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彭云波 《临床合理用药杂志》2012,5(30):20-21
目的分析胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能调控的影响,寻找能恢复胰岛β细胞功能的方法。方法选择2009年6月—2011年6月在我院治疗的2型糖尿病60例患者,将患者分为胰岛素强化治疗组及口服减低糖药物组。对照两组患者在治疗后的糖脂代谢情况及胰岛β细胞功能情况。结果胰岛素强化治疗组患者在空腹以及饭后时,血糖都有明显的下降趋势。口服减低糖药物患者在空腹及饭后食用减低糖药物治疗中,血糖并没有明显的下降趋势。而在胰岛β细胞功能恢复方面,胰岛素强化治疗小组对胰岛β细胞功能调控有很大的帮助。结论糖尿病患者通过胰岛素强化治疗能更有效地维持血糖的平衡,同时可以有利于胰岛β细胞功能的恢复。 相似文献
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胰岛素治疗及其疗程对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察早期胰岛素治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制及胰岛β细胞功能影响。方法将初诊断2型糖尿病按胰岛素治疗疗程分为15 d组、60 d组2组。观察2组治疗前后血糖及胰岛β细胞功能的变化。结果2组患者治疗后胰岛功能均改善,且60 d组较15 d组明显改善。结论胰岛素治疗可以显著改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。 相似文献
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目的探讨老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的特点。方法测定30例老年2型糖尿病患者空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FNS)和C肽,计算HOMA-IR和胰岛素敏感指数(ISI)以评价胰岛素抵抗,以HOMA-β和C肽作为衡量胰岛β细胞功能指标,与10例健康老年人的相应指标作对比并进行分析。结果与对照组相比,老年2型糖尿病组的FPG、FNS和HO-MA-IR明显升高,而C肽I、SI和HOMA-β明显下降,其间差异有显著意义(P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者存在明显的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常,同时可能伴有高胰岛素低C肽分离现象,提示胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常是糖尿病患者糖代谢紊乱的主要原因。 相似文献
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目的 研究乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的胰岛β细胞的分泌功能.方法 乙性肝炎后肝硬化患者60例,经口服糖耐量试验分为糖耐量正常组、减退组及糖尿病组,另健康体检者60例作为对照组,观察比较各组之间的胰岛素释放、C肽释放、胰岛β细胞功能指数(Homa、Homaβ).结果 乙型肝炎肝硬化糖耐量正常组、减退组存在高胰岛素血症,糖耐量正常组、减退组及糖尿病组均存在胰岛素敏感性(IS)降低,糖尿病组胰岛β细胞功能指数(HBCI)降低,与正常组比较差异有统计学意义(q=3.89、5.02、4.07、5.09、7.72、3.80,P<0.05或0.01).结论 乙性肝炎后肝硬化患者中糖耐量正常与减退者其胰岛β细胞仍有一定的分泌功能,当发展为糖尿病时其胰岛β细胞分泌功能明显降低. 相似文献
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目的观察生活方式、二甲双胍及罗格列酮早期干预对成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者的糖调节受损且胰岛自身抗体阳性同胞的保护效应。方法将符合标准的241例患者分为自然转归组、生活方式干预组、二甲双胍干预组、罗格列酮干预组。自然转归组不愿进行生活方式干预及药物治疗;生活方式干预组:提供书面饮食、运动指导方案;二甲双胍干预组:在生活方式干预的基础上,服用二甲双胍0.5 g,3次/d;罗格列酮干预组:在生活方式干预的基础上,服用罗格列酮4 mg,1次/d。干预治疗5年。记录患者的身高、体重、血压、肝肾功能、空腹血糖(FPG)、葡萄糖负荷后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)和C肽、葡萄糖负荷后2 h胰岛素(2hINS)和C肽、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)阳性率及糖尿病发生率。结果生活方式干预、二甲双胍及罗格列酮可显著改善糖尿病前期患者的自然病程,三组分别恢复为正常糖耐量的61.9%、62.7%及66.1%。三组胰岛B细胞功能(空腹、负荷后2 h)中,C肽、胰岛素降低,胰岛素分泌指数增加,进展为LADA的发病率降低。结论生活方式、二甲双胍及罗格列酮干预对胰岛B细胞功能损伤具有保护效应,能有效减少或延缓LADA患者胰岛细胞抗体阳性同胞的空腹血糖受损(IFG)、葡萄糖耐量受损(IGT)、IFG合并IGT患者进展为LADA。 相似文献
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目前糖尿病发病率越来越高,而糖尿病患者的胰岛β细胞功能逐年下降,各种急慢性并发症带给患者和社会的负担明显加重。保护胰岛β细胞功能,延缓糖尿病病程,减少并发症的发生日益受到重视。本文探讨胰岛素治疗对初发2型糖尿病患者有效控制血糖及改善胰岛β细胞功能的作用。 相似文献
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胰岛素抵抗和胰岛功能紊乱是2型糖尿病的两个重要病理特征,其中胰岛功能紊乱一直伴随着2型糖尿病的发生和发展.糖毒性、脂毒性以及高级糖基化终末产物(AGEs)在2型糖尿病发展中起着关键性的作用.从胰岛β细胞功能代偿期,胰岛β细胞功能轻度失代偿期、胰岛β细胞功能重度失代偿期,演变到胰岛β细胞功能完全失代偿期需要较长的时间.前三期通过中西药物干预可以保护及改善胰岛β细胞功能,从而延缓糖尿病的病程,减少并发症的发生,提高患者的生活质量. 相似文献
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目的 了解高血糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 采用葡萄糖耐量试验(OGTT),观察17例2型糖尿病(T2 dM)患者胰岛β细胞在前后不同血糖状态下的功能变化.结果 血糖控制后,患者体内胰岛素及C肽释放水平均显著升高(P<0.05).结论 高血糖可抑制2型糖尿病患者胰岛β细胞的功能,及早有效的控制患者血糖水平可以保护胰岛β细胞功能. 相似文献
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目的探讨初诊2型糖尿病患者行胰岛素强化治疗的护理方法。方法对68例初诊2型糖尿病患者于三餐前皮下注射门冬胰岛素(诺和锐特充)强化治疗,睡前皮下注射甘精胰岛素(来得时),全过程密切监测血糖、实施心理护理、健康教育。观察治疗后血糖及胰岛β细胞功能改善情况。结果所有患者治疗后血糖控制良好,胰岛β细胞功能明显好转。结论胰岛素强化治疗可良好控制血糖,可改善胰岛13细胞功能。治疗中精细和全面的护理能减少低血糖反应的发生,提高初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗效果,使胰岛β细胞功能得到恢复和保护,提高患者的生存质量,改善预后。 相似文献
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胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法回顾性分析近年来收治的140初发2型糖尿病患者的临床资料。结果 140例初发2型糖尿病患者治疗后的FPG、2hPG值与治疗前比较,明显降低,经统计学分析,有显著性差异,P<0.01;治疗后的空腹胰岛素,胰岛β细胞功能,胰岛素抵抗指数与治疗前比较,有显著性差异,P<0.01。结论胰岛素强化治疗能明显改善初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,值得临床推广使用。 相似文献
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<正>研究证明,胰岛β细胞功能受损在糖耐量异常阶段已经存在,以后β细胞的功能逐渐下降,糖耐量异常进一步发展为Ⅱ型糖尿病(T2DM),此时,胰岛β细胞的功能只有原来的50%,其后胰岛β细胞的功能逐渐衰竭至丧失[1]。为探讨胰岛β细胞的功能减低的T2DM患者短期胰岛素强化治疗后,空腹血糖、餐后血糖得到良好控制的同时,能否对胰岛β细胞的功能产生影响,我们对36例胰岛 相似文献
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<正>近年来研究发现炎症因子介导慢性炎症反应可能与胰岛素抵抗并进一步发展为糖尿病密切相关[1]。糖尿病确诊后应尽快使患者血糖控制至正常或接近正常水平,延缓和预防各种并发症,改善胰岛β细胞功能[2]。本研究观察了甘精胰岛素联合阿卡波糖对初发2型糖尿病患者血糖、胰岛β细胞功能及血浆炎症因子的影响,现报告如下。 相似文献
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目的:观察早期应用胰岛素治疗对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:44例初次诊断的2型糖尿病患者,均接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定胰岛素治疗前后患者的血清胰岛素和C肽水平,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:胰岛素治疗后本组患者的胰岛功能测定显示0、30、60、120和180 min的血清胰岛素和C肽均较治疗前明显升高,HOMA-β明显升高,HOMA-IR有所降低,差别有统计学意义;而体质指数(BMI)有所升高,但差别无统计学意义.结论:早期应用胰岛素治疗,可使胰岛素分泌减低的初次诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞得到休息,尽早恢复功能. 相似文献
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胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是发生糖尿病的重要病理生理机制.对于1型糖尿病而言,胰岛素缺乏即胰岛β细胞功能受损是其始动因素;而2型糖尿病的发生多与在胰岛素抵抗基础上致胰岛素相对缺乏(β细胞功能受损)有关[1].从这个意义上可以认为,任何原因的高血糖均有胰岛β细胞功能受损的参与.但目前糖尿病的治疗多集中在控制高血糖方面,而未以胰岛β细胞作为干预靶点.如能针对胰岛β细胞功能受损进行干预,则有望改变糖尿病的疾病进程甚至治愈糖尿病.噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂是过氧化物酶增殖活化受体γ(PPARγ)的激活剂,近年来的研究显示[2],噻唑烷二酮可能有助于保护胰岛β细胞功能.尽管这类药物在改善胰岛素抵抗方面已得到广泛应用[3],但其对胰岛β细胞功能的作用及其机制尚未受到关注,笔者就此进行综述. 相似文献