氯丙烯亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的时效关系

目的研究氯丙烯(AC)亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的改变是否存在时间效应关系,探讨其中毒性神经病发病机制。方法选用90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=50)和染毒组(n=40),染毒组大鼠以200 mg/kg剂量AC经口灌胃,每周3次,分别在染毒第3、6、9和12周随机从对照组和染毒组取大鼠10只,用生物化学方法测定染毒组与相应时间对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、抗活性氧能力(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活力等指标。结果随染毒时间的延长和步态评分的增加,MDA呈进行性升高趋势;anti-ROS、GSH、GSH-Px、CAT、SOD、T-AOC呈下降趋势。MDA从染毒第3周和步态评分2分开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论AC亚慢性染毒可引起大鼠血清发生脂质过氧化,并且存在明显的时间效应关系,脂质过氧化可能是AC诱导的神经毒性的发病机制之一;MDA改变的最早、最为敏感,可为AC中毒的早期诊断提供了依据。     

石杉碱甲对老年大鼠异常的脂质过氧化和超氧化物歧经酶的改善作用

AIM: To study the effects of huperzine A on lipid peroxidation and superoxide dismutase (SOD) in hippocampus, cerebral cortex, and serum of aged rats. METHODS: The level of lipid peroxidation was determined by thiobarbituric acid reactive substance method and represented as the concentration of malondialdehyde (MDA) in wet tissue. The activity of SOD was determined by xanthine-xanthine oxidase method and represented as the nitrite unit per gram protein in wet tissue. RESULTS: The levels of MDA and the manganese-SOD (Mn-SOD) activities in hippocampus, cerebral cortex, and serum of aged male rats were 2.3-2.8 times and 1.8-2.8 times, respectively, higher than those of adult male rats. Huperzine A (0.05 mg/kg, ig) lowered markedly the levels of MDA and the activities of Mn-SOD in aged male rats following 7-14 d consecutive administrations. The MDA levels in hippocampus, cerebral cortex, and serum decreased 44.7-52.8% (7 d) and 52.6-54.7% (14 d). The Mn-SOD activities in hippocampus, cerebral cortex, and serum lowered 25.0 -57.6% (7 d) and 56.0-74.2% (14 d). In adult rats, no marked change was found after 7-14 d consecutive administrations of huperzine A at a dose of 0.05 mg/kg. CONCLUSION: Huperzine A improved the abnormal free radicals in aged rats.     

不同脂肪乳剂对危重早产儿脂质过氧化及抗氧化状态的影响

目的:观察不同脂肪乳剂对危重早产儿脂质过氧化及氧化状态的影响。方法:将50例患有围生期窒息等疾病的危重早产儿随机分成两组,每组25例。除给予相同的对症、支持治疗外,出生48 h后分别给予含α-维生素E的中/长链脂肪乳剂(MCT/LCT-E组,添加α-维生素E的20%Lipofundin)和长链脂肪乳剂(LCT组,20%Intralipid),连续7 d。另选出生时无窒息、无感染及不需氧疗的早产儿15例作对照组。在试验前和结束时分别检测血浆中MDA、α-tocopherol、维生素C及无机硒浓度。结果:MCT/LCT-E组、LCT组患儿治疗前血浆中α-tocopherol、维生素C及无机硒浓度低于对照组,治疗前血浆中MDA浓度高于对照组。应用脂肪乳剂治疗1周后,LCT组患儿的血浆MDA浓度明显高于MCT/LCT-E组,而LCT组患儿的血浆α-tocopherol及无机硒浓度明显低于MCT/LCT-E组。结论:添加α-维生素E的中/长链脂肪乳剂可降低脂肪乳剂输注所致的脂质过氧化,有效地维持或改善患有围生期窒息等疾病的危重早产儿患儿的抗氧化状态。对于患有围生期窒息等疾病的危重早产儿,应用添加α-维生素E的中/长链脂肪乳剂显著优于长链脂肪乳剂。     

氯丙烯诱导的大鼠坐骨神经传导速度和脂质过氧化相关性

目的探讨氯丙烯(AC)诱导的大鼠坐骨神经传导速度(NCV)改变和脂质过氧化之间是否存在相关性。方法W istar雄性大鼠ig AC 200 mg.kg-1,每周3次,分别给药3,6,9和12周。用电生理仪测定对照组与染毒组大鼠坐骨神经NCV;用生物化学方法测定坐骨神经匀浆丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、抗氧化能力(H2O2降低)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物岐化酶(SOD)活性等指标。结果随染毒时间的延长,GSH含量,抗氧化能力,SOD活性从染毒3周开始呈进行性下降;NCV,GSH-Px和CAT活性从染毒6周开始进行性下降;MDA含量则从染毒3周开始呈进行性升高,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。经分层多元回归分析抗氧化能力,MDA含量和GSH-Px活性是影响NCV的主要脂质过氧化指标。随染毒时间的延长,NCV与MDA含量呈显著负相关(r=-0.9080,P<0.05),与抗氧化能力,GSH-Px活性呈显著正相关(r=0.7112,0.8943,P<0.05)。结论NCV和脂质过氧化的改变随染毒时间延长呈进行性加重;NCV改变和脂质过氧化之间存在密切的相关性,脂质过氧化可能是AC诱导的NCV改变的原因之一。     

N-乙酰半胱氨酸对实验性肝硬化大鼠肝纤维化与脂质过氧化的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肝硬化大鼠的作用及其影响肝纤维化与脂质过氧化损伤的机制。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分成正常组(7只)、模型组(14只)、NAC组(15只)。以10μL·kg~(-1)剂量二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,每周连续3d,每日1次,共4 wk,诱导大鼠肝硬化模型。成模后,NAC组以NAC 0．1 g·kg~(-1)灌胃,每日1次,共4 wk;模型组给予等量生理盐水灌胃。HE染色与天狼猩红染色观察肝组织炎症与胶原沉积;水解法测定肝组织羟脯氨酸含量;生化法检查血清肝功能指标[丙氨酸转氧酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、清蛋白(Alh)等],肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;Western印迹法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)与热休克蛋白47(HSP47)表达。结果:治疗4 wk后,模型组大鼠死亡7只,NAC组死亡3只, NAC明显提高肝纤维化大鼠的生存率(P＜0．01)。与正常组相比,模型大鼠肝脏肝细胞变性、坏死明显,炎性细胞浸润,胶原沉积并形成假小叶;血清ALT、AST和TBil升高,AIb下降;肝组织羟脯氨酸与MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0．01)。而NAC可显著减轻肝脏炎症、肝细胞坏死与肝组织胶原沉积,改善模型大鼠异常的肝功能指标,降低肝组织羟脯氧酸与MDA含量,提高SOD活性(P＜0．05,P＜0．01),抑制模型大鼠肝组织HSP47与α-SMA蛋白的表达(P＜0．01)。结论:N-乙酰半胱氨酸有良好的治疗肝硬化作用,其作用机制与促进肝纤维化逆转及抗肝脏脂质过氧化有关。     

碧萝芷对老年大鼠脂质过氧化作用的影响

机体内过量的自由基是造成衰老和许多疾病的原因之一 ,如能有效清除体内过量自由基 ,这对延寿和防病均有重要意义。碧萝芷 (Pycnogenol)主要由低聚前花青素和其他生物类黄酮及有机酸等有生物活性的水溶性成分组成[1] 。国外报道它能有效清除自由基[1 3 ] ,但对老年生物体内产生的自由基能否清除尚未见报道。为了解其在老年机体内清除自由基的能力 ,我们进行了碧萝芷对老年大鼠体内过氧化脂质含量和抗氧化酶活力等影响的研究。1　材料与方法1 1　样品和试剂　碧萝芷 ,从法国沿海松树树皮中提取的棕红色粉末 ,对光敏感 ,具有吸湿性 ,主要成分…     

外源性一氧化氮对大鼠肝脏抗氧化物酶和药物代谢酶活性的影响

用亚硝基铁氰化钠（ＳＮＰ）作为ＮＯ生成前体,以０,１,２,４和８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ给予大鼠,每日一次,连续５ｄ,来研究外源性ＮＯ对大鼠肝脏细胞色素Ｐ４５０,苯胺羟化酶（ＡＨ）,谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）等药物代谢酶和过氧化氢酶（Ｃａｔ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等抗氧化物酶活性以及脂质过氧化的体内影响情况．结果表明外源性ＮＯ能明显降低大鼠肝脏ＳＯＤ,Ｃａｔ,ＡＨ的活性和细胞色素Ｐ４５０的含量（Ｐ＜０．０５）,并且高剂量组还能明显促进脂质过氧化发生（Ｐ＜０．０５）,但对ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＴ的活性则无明显影响     

肝缺血再灌注脂质过氧化损伤及维生素C的保护作用

目的探讨维生素C(VitC)预防及治疗肝缺血再灌注脂质过氧化损伤的作用。方法制备家兔肝缺血再灌注模型 ,检测血浆及肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和维生素E(VitE) ,动态观察肝形态学变化 ,并应用0.25g·kg-1VitC防治脂质过氧化损伤。结果肝缺血再灌注期间 ,MDA明显增高 ,VitE显著下降 ,肝形态学发生异常变化 ;缺血前及再灌注时应用VitC ,血、肝MDA均显著低于对照组 (P<0.01) ,VitE均明显高于对照组(P<0.01) ,肝形态学异常改变明显减轻。结论0.25g·kg-1VitC能抑制或减轻肝缺血再灌注脂质过氧化损伤。     

梭曼中毒大鼠脂质过氧化损伤及抗氧化剂的作用

目的 以大鼠血清乙酰胆碱酯酶(AChE)活力变化为梭曼(soman)中毒程度指标，研究维生素A和维生素E对急性中毒大鼠的血清、大脑和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)和总抗氧化力(T—AoC)的影内，探讨抗氧化剂维生素A和维生素E对梭曼中毒大鼠AChE及脂质过氧化损伤的保护作用。方法 雄性大鼠40只，按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、维生素A组、维生素E组。阴性对照组和阳性对照组每日灌胃5ml/kg的菜籽油；维生素A组每日灌胃2ml/kg的维生素A；维生素E组每日灌胃2．5ml/kg的维生素E，共灌胃9d。第10日除阴性对照组外其余各组大鼠均皮下注射0．9LD50梭曼，2h后断头处死并取样。测定大鼠血清、大脑、肝脏的T—AOC、SOD和NOS及血清AChE活力。结果 梭曼中毒2h后，血清乙酰胆碱酷酶(AChE)及血清、大脑、肝脏组织中SOD活力和T—AoC水平下降，NOS活力提高；维生素A和维生素E均能提高SOD、T—AOC和AChE活力，而降低NOS活力。结论 经皮下注射0．9LD50梭曼可引起AChE活力显著下降，表明大鼠已严重中毒，中毒时伴有明显的脂质过氧化损伤。中毒前大鼠用维生素A和维生素E预处理，能够保护AChE活力，降低NOS活力，减少N0自由基的生成，同时，提高SOD、T—AoC水平。提示维生素A和维生素E对梭曼中毒有较好的预防作用。     

菟丝子多糖对衰老小鼠脂质过氧化的影响

目的:观察菟丝子多糖对衰老小鼠模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)和脑组织中脂褐质(LF)的影响。方法:用d半乳糖制备衰老小鼠模型,随机分为模型组(不给药)、阳性对照组(灌注维生素E200mg·kg-1,qd)、3个剂量菟丝子多糖组(分别灌注100,200,400mg·kg-1菟丝子多糖,qd),共7wk。另设空白对照组。结果:模型小鼠血清、肝、肾中MDA含量升高,SOD及GSHPX活性降低,脑中LF升高。而100,200,400mg·kg-1·d-1菟丝子多糖组能不同程度对抗模型小鼠脑组织中LF升高及血清、肝、肾组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关,r分别为-0.916,-0.939,-0.950及-0.911,P<0.01;能不同程度抑制血清、肝、肾组织中SOD活力下降,其量效关系均呈正相关,r分别为0.898,0.939及0.946,P<0.01;能不同程度抑制血清、肝、肾组织中GSHPX活力下降,其量效关系均呈正相关,γ分别为0.947,0.969及0.947,P<0.01。结论:菟丝子多糖有显著清除氧自由基及抗脂质过氧化作用。     

维生素E对黄磷急性中毒肝脏脂质过氧化的影响

脂质过氧化是许多毒物发生毒作用的起点。Ghoshal发现黄磷能引起急性中毒大鼠肝脏脂质过氧化作用。维生素E(VitE)是一种强有力的脂质过氧化拮抗剂。探讨VitE对黄磷急性肝脏脂质过氧化作用的影响,对间接了解黄磷中毒机理及其预防、治疗均有重要意义。     

氨丁苯酞的清除小鼠脑组织自由基及抗脂质过氧化作用

丁基苯酞 ( 3 ｎ ｂｕｔｙｐｈｔｈａｌｉｄｅ,ＮＢＰ)是我国学者从广谱抗惊药中筛选出的新型脑保护药物 ,文献报道ＮＢＰ是一个有多方面作用 ,能从多个环节阻断缺血引起的病理生理发展过程的新型抗脑缺血药物。氨丁苯酞 (ＧＺ 0 2 )是ＮＢＰ的结构衍生物 ,研究提示ＧＺ 0 2抗脑缺血损伤的作用。本文观察了ＧＺ 0 2清除自由基及抗脂质过氧化作用 ,以初步探讨其作用机制。1　材料1 1　动物　昆明种小鼠 ,由本所动物繁育中心提供。1 2　药品及试剂　氨丁苯酞 (ＧＺ 0 2 )由医科院药物研究所合成室提供 ,硫代巴比妥酸 (ＴＢＡ)为上海试剂二厂…     

石杉碱甲对老年大鼠异常的脂质过氧化和超氧化物歧化酶的改善作用(英文)

目的:研究石杉碱甲对老年大鼠海马、皮层和血清的脂质过氧化和超氧化物歧化酶的作用。方法:硫代巴比妥酸法测定组织中MDA水平;黄嘌呤氧化酶法测定组织中超氧化物歧化酶的活性。结果:雄性老年大鼠海马、皮层和血清中MDA水平和Mn-SOD活性明显高于成年大鼠。石杉碱甲明显降低雄性老年大鼠海马、皮层和血清中MDA水平和SOD活性,而对成年大鼠的这两项指标无明显影响。结论:石杉碱甲能明显改善衰老导致的自由基系统的异常变化,这种神经保护作用可能有益于AD的治疗。     

维生素C、维生素E联合作用对慢性阻塞性肺疾病患者脂质过氧化的影响

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是呼吸系统最常见的疾病之一,是指具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,气流阻塞不完全可逆,呈进行性发展,可伴有气道高反应性,其发生与肺部对有害气体和有害颗粒的反应有关,居当前世界死亡原因的第四位[1],对其治疗目前主要集中在氧疗、气管扩张、抗炎等方面.COPD的发病机制尚未完全明了,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,炎性介质参与其致病过程,而最新研究,该病患者体内存在着过度的脂质过氧化与抗脂质过氧化之间的不均衡[2,3].     

实验性PVR中脂质过氧化反应及玻璃体内注入维生素E对其作用的研究

目的 :研究实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)形成过程是否与自由基引发的脂质过氧化反应密切联系以及玻璃体内注射维生素E是否对PVR形成过程中发生的脂质过氧化反应产生抗氧化作用。方法 :18只健康家兔行气体压迫玻璃体术 ,3d后分三组 (每组 12只兔眼 )行气液交换。模型对照组给予 0 .5mL平衡盐溶液 ;5 0 μg维生素E组给予 0 .5mL含 5 0 μg维生素E的平衡液溶液 ;10 0 μg维生素E组给予 0 .5mL含 10 0 μg维生素E的平衡液溶液。同时 ,三组玻璃体内还注入 0 .1mL含 2 .5× 10 5的成纤维细胞悬液。气液交换后 15d及 30d分别从三组中随机各取 6只兔眼 ,抽取 0 .6mL玻璃体 ,并另取 6只正常兔眼作为正常对照组 ,也抽取 0 .6mL玻璃体 ,然后测量脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果 :模型对照组在PVR模型建立 15d及 30d ,玻璃体内LPO及SOD较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1)。当玻璃体内注入维生素E后 ,两给药组的LPO较模型对照组明显降低 (P <0 .0 1) ,SOD亦降低 (P <0 .0 5 )。结论 :PVR形成过程中存在着显著的脂质过氧化反应 ,玻璃体内注入维生素E能抑制PVR形成过程中的脂质过氧化反应 ,发挥强大的抗氧化作用     

血塞通对全髋关节置换术围术期红细胞脂质过氧化的影响

目的探讨血塞通对全髋关节置换术（THR）围术期红细胞脂质过氧化的影响。方法选择2009年8月至2011年10月收治的进行THR患者40例,分为血塞通组和对照组各20例。血塞通组于术前1d采血后,每天使用1次血塞通0-4g静脉滴注,对照组不使用血塞通。两组术后常规预防感染,逐步进行康复训练。两组患者均在术前1d,术后1、3、5、7、14d抽取血样测定红细胞中丙二醛（MDA）水平。结果两组患者THR后1、3、5、7d红细胞中MDA水平均较术前明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;术后3、5、7d,血塞通组红细胞中MDA水平较对照组低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论THR可使红细胞脂质过氧化增强,血塞通可使术后红细胞脂质过氧化降低,在一定程度上减少了THR后深静脉血栓的形成。     

维生素E和锌对肝硬化大鼠脂质过氧化和糖代谢的影响

采用半乳糖胺(Galn)诱导大鼠肝硬化.其血清和肝中脂质过氧化物升高,谷胱甘肽氧化还原系统失衡;谷草转氨酶,羟脯氨酸水平升高;肝铜蓄积,锌,铁丢失;血清锌,铜,铁含量升高,血糖,胰岛素,胰高血糖素代谢异常,补充维生素E可使谷草转氨酶,羟脯氨酸,脂质过氧化水平降低,肝脏和血中谷胱甘肽和微量元素维持平衡,并能纠正血糖,胰岛素,胰高血糖素代谢紊乱,减轻肝损伤及纤维增生。肝硬化大鼠锌代谢异常,大剂量或长时间不适当补锌同样可以造成肝锌,铜,铁比例失调,对保护肝脏免受Galn毒性及纠正血糖,胰岛素,胰高血糖素代谢紊乱产生不利影响。     

黄皮酰胺的抑制脂质过氧化和脑保护作用

黄皮酰胺是类似脑复康结构的一种化合物。实验表明po能明显延长小鼠断头后的张口呼吸时间和sc亚硝酸钠225 mg/kg后的动物存活时间。po黄皮酰胺100 mg/kg·bid×3能抑制由p0 50%乙醇(15 ml/kg)诱发小鼠肝脂质过氧化反应,使TBA反应值下降,明显激活肝和脑组织胞浆液中谷胱甘肽过氧化酶的活力。大鼠脑基底动脉条收缩实验结果表明,黄皮酰胺10^-5mol/L可明显抑制由5-HT,PGF_2x和花生四烯酸引起的血管收缩,提示黄皮酰胺有缓解血管痉挛,增加脑血流量的作用。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究小牛血去蛋白注射液(depmteinised calf blood iniection，DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型，观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量，脑组织丙二醛(MDA)含量的影响，并通过光镜观察其病理组织学变化。结果：缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高；DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧，细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论：DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。     

外源性一氧化氮对大鼠抗氧化酶活性的影响

本研究利用亚硝基铁氰化钠作为体外一氧化氮（ＮＯ）前体，研究ＮＯ对大鼠肝Ｓ９中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）等抗氧化物酶的活性及脂质过氧化（ＬＰＯ）的影响。结果表明：外源性ＮＯ能体外抑制ＣＡＴ和ＳＯＤ活性，并能引起明显的ＬＰＯ，但对ＧＳＨ－Ｐｘ的活性无明显影响。