甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制?方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将64只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC)组,甲状腺激素干预组(T3组)?缺血1 h再灌注6 h?24 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)?天门冬氨酸转氨酶(AST)?肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)?还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,病理切片HE染色和免疫组化方法分别检测肝脏组织的病理改变和肝细胞核因子-κB(NF-κB)阳性表达?结果:肝脏缺血再灌注后,IR 组的ALT?AST 水平及MDA?TNF-α?NF-κB 阳性表达明显高于S 组,GSH含量?SOD 活性明显下降(P < 0.01),肝组织病理损伤较S组严重,T3组?IPC组均能改善以上情况(P < 0.01),而T3组及IPC组之间无明显差异(P > 0.05)?结论:甲状腺激素和缺血预处理一样对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用?其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,降低TNF-α的表达和抑制NF-κB 的活化来实现?     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

促红细胞生成素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗炎作用?

目的：观察促红细胞生成素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗炎作用。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及促红素组。假手术组仅解剖分离肝十二指肠韧带;模型组采用无创血管夹夹闭肝左叶及中叶血流(约70%肝缺血),缺血时间为45 min;促红素组于缺血前30 min门静脉注射促红细胞生成素(3000 IU/kg)。采集各组再灌注1、6、12 h血液及肝组织标本。全自动生化分析仪测定血清ALT、AST;ELISA测定血浆TNF-α、IL-1蛋白含量;Western blot免疫印迹检测肝组织NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,促红素组ALT、AST水平显著下调(P<0．05)。血浆TNF-α和IL-1含量自再灌注6 h明显升高,至12 h达最高;与模型组相比,促红素组各时间点血浆TNF-α和IL-1含量均明显降低(P<0．05)。再灌注后早期肝内组织NF-κB表达量开始增加,于6 h表达最高峰,其后开始下降;与模型组相比,促红素组各时间点肝组织NF-κB表达量均明显降低(P<0．05)。结论促红细胞生成素能有效减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其作用机制可能是通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α、IL-1的释放,从而减轻肝脏缺血再灌注过程中的炎症反应。     

核因子-κB在豚鼠缺血-再灌注耳蜗的表达

目的:观察豚鼠耳蜗缺血-再灌注损伤过程中耳蜗组织形态功能变化及核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化,探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤机制. 方法:豚鼠随机分5组:正常组;假手术组;缺血组;缺血-再灌注(24 h, 48 h)组. 行ABR测试、耳蜗组织HE染色病理检查及免疫组化SP法观察耳蜗组织NF-κB, TNF-α表达. 结果:①缺血组及缺血-再灌注各组ABR各波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ波间期较正常组明显延长,阈值升高; ②缺血及缺血-再灌注各组Corti器可见外毛细胞(OHC)变形,崩解破坏,散在缺失,螺旋神经节神经元数目减少; ③缺血组及缺血-再灌注各组NF-κB,TNF-α在耳蜗血管纹(SV)、内毛细胞(IHC)、OHC、螺旋神经节细胞(SGC)表达逐渐增强,缺血-再灌注24 h组达高峰. 结论:NF-κB与TNF-α共同参与了耳蜗缺血-再灌注损伤.     

参附注射液改善大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞的激活

目的观察参附(Shenfu,SF)注射液预处理对大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨参附预处理保护缺血再灌注损害(ischemia reperfu-sion injury,IRI)的机制。方法将雄性SD大鼠按完全随机分组法分为正常对照组、缺血再灌注组和SF组,其中缺血再灌注组、SF组建立肝移植缺血再灌注模型,于缺血再灌注后6 h分离培养受体移植肝脏的Kupffer细胞。通过RT-PCR、Westernblot和激光共聚焦显微镜技术、免疫荧光法、ELISA等实验技术检测Kupffer细胞GR的mRNA和蛋白表达、NF-κB的蛋白表达、培养上清中TNF-α的含量。结果缺血再灌注组Kupffer细胞GR mRNA和蛋白表达均明显低于正常对照组(P<0.01),缺血再灌注组NF-κB、培养上清TNF-α表达量(830.19±71.34)明显高于正常对照组NF-κB、培养上清TNF-α表达量(65.41±37.63,P<0.01)。与缺血再灌注组相比,SF组GR水平明显上升(P<0.01),NF-κB活性、TNF-α表达量(543.59±41.27)明显下降(P<0.01)。结论缺血再灌注损伤会导致Kupffer细胞GR的表达下调,NF-κB的激活;参附预处理可以改善肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞的激活。     

NF-κB表达抑制在异丙酚保护大鼠肝缺血/再灌注损伤时的作用

目的 探讨核因子-KB(NF-κB)在异丙酚保护大鼠肝脏缺血/再灌注损伤机制中的作用.方法 40只健康成年雄性SD大鼠,随机平均分为4组(n=10):(1)假手术(N)组;(2)缺血/再灌注(IR)组予部分肝脏(左、中、右叶)缺血1 h.再灌注2 h;(3)异丙酚(P)对照组予手术后持续泵注异丙酚10 mg·kg-1·h-1;(4)异丙酚处理(PIR)组予肝脏缺血/再灌注同时泵注异丙酚.RT-PCR检测NF-κB P65亚基mRNA的变化;Westen-Blot检测肝组织总NF-KB蛋白量的变化.结果 肝缺血/再灌注后,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)显著升高(P<0.05),光镜下见肝细胞水肿、脂肪变性,并有点灶性坏死,肝血窦轻微淤血,NF-κB转录显著升高(P<0.05),肝组织总NF-κB蛋白量显著升高(P<0.05).应用异丙酚后,肝ALT、AST酶升高受到显著抑制(P<0.05),肝细胞变性、坏死及肝血窦淤血减轻,肝组织总NF-κB蛋白表达量的升高程度却受到显著抑制(P<0.05),但NF-κB mRNA转录进一步显著升高(P<0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠肝缺血/再灌注时损伤的程度,NF-κB蛋白表达抑制可能是这种保护作用的分子机制之一.     

七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达水平的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为两组,每组20只,即肝脏缺血再灌注损伤(IR)组,七氟醚预处理(Sev)组.分别于肝脏缺血前(T1)、肝脏再灌注后30 min(T2)、120 min(T3)各时点,经股动脉采血2 mL,血液离心取血清,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)作为肝损害的标志,光镜检查组织病理学改变,检测大鼠血清TNF-α、IL-1β水平.结果:Sev组血清ALT、AST、LDH水平明显低于IR组(P<0.05),光镜下显示Sev组肝脏损伤程度小于IR组.Sev组IL-1β表达低于IR组(P<0.05),Sev组TNF-α的表达低于IR组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:七氟醚预处理可能通过抑制炎症细胞因子途径产生对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和IL-10水平的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平的影响.方法 将45只清洁健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),各15只.各组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型(Pringle's法),观察肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α和IL-10水平,以及再灌注6 h后肝组织病理学和超微结构改变.结果 IR组和HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与Sham组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与IR组比较.差别有统计学意义(P<0.01).HTS组肝组织病理学和肝细胞超微结构损害明显轻于IR组.结论 高渗盐水预处理通过抑制TNF-α的产生、增强IL-10的表达水平来对肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用.     

参麦对大鼠肾缺血再灌注损伤中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察参麦注射液(SM)对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨参麦对肾脏保护作用的机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、参麦预处理组(IR+SM组).HE法观察肾组织病理学形态,自动生化分析仪测定BUN、Cr水平,实时荧光定量PCR法检测肾组织中TLR4和NF-κB p65 mRNA含量,ELISA法检测血浆中ICAM-1和TNF-α表达.结果 IR组较Sham组肾组织病理学明显改变,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1、TNF-α表达均升高(P＜0.05).与IR组相比,IR+SM组肾组织病理学改变减轻,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1和TNF-α表达降低(P＜0.05).结论 SM通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调其下游ICAM-1和TNF-α表达,发挥肾脏保护作用.     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

成都市属医院1，175例儿童支气管肺炎住院费用分析

为探讨成都市不同级别医疗机构儿童支气管肺炎单病种费用水平以及不同收费项目占总费用的比例特点及控制医疗费用的有效途径,为患者自主选择就诊医疗机构提供参考指导,对成都市卫生局所属不同级别医院儿童支气管肺炎住院医疗费用分析如下。1资料与方法1.1资料来自成都市卫生局2     

Malaria in children in Birmingham in the 1970s

Thirty-two children with malaria were admitted to Dudley Road Hospital, Birmingham, in the 1970s. None was admitted before 1974 and there was a rapid increase after that. All the infections were due to Plasmodium vivax and occurred in children of Asian immigrant families who had been born in or had visited India or Pakistan apart from one infant born in England who acquired the disease transplacentally. All presented within 12 months of entering or re-entering the United Kingdom. The clinical features of the 32 patients have been analysed and it is suggested that more effort should be made to educate travellers about the need for anti-malarial chemoprophylaxis and the necessity to continue it for one month after return.     

2005年广西流动人口疟疾监测结果分析

目的了解广西流动人员疟疾流行现状,进而提出针对性防治措施。方法收集全区网络直报疫情资料和各级疾病预防控制机构疟疾监测数据进行分析。结果2005年广西流动人口发热病人平均疟原虫阳性率为0·33%。80·62%的病人为本地居民外出到疟疾流行区务工感染所致。以从事护林/砍伐比例最高,占44·19%。结论加强返乡流动人口疟疾监测是巩固广西疟疾防治的关键所在。