阿托伐他汀对糖尿病肾病患者糖基化低密度脂蛋白及氧化型低密度脂蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病（DN）患者血清糖基化低密度脂蛋白（GLDL）及血浆氧化型低密度脂蛋白（OXLDL）的影响。方法将96例2型糖尿病（T2DM）患者分为单纯糖尿病（DM组）、早期DN组和临床DN组,另选30例体检健康者作为对照组。用氯化硝基四氮唑蓝比色法检测血清GLDL,酶联免疫吸附法检测血浆OXLDL。早期DN组和临床DN组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀治疗9个月,比较两组治疗前后血清GLDL、血浆OXLDL和尿白蛋白排泄率（UAER）变化。结果T2DM患者的血清GLDL及血浆OXLDL均明显高于对照组（P均〈0．01）;T2DM患者的血清GLDL及血浆OXLDL水平均与UAER呈正相关（r=0．795、0．823,P均〈0．01）。经调脂治疗后,DN患者血清GLDL、血浆OXLDL及UAER均明显降低（P均〈0．01）,但临床DN组UAER降低不明显。结论GLDL、OXLDL在DN发病中起重要作用,阿托伐他汀可降低二者水平,减轻早期DN患者的蛋白尿,延缓DN进展。     

血浆降钙素相关基因多肽与糖尿病血管病变的关系

采用放射免疫方法测定２１例健康人和６０例非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆降钙素相关基因多肽（ＣＧＲＰ）水平的变化。结果显示：糖尿病患者血浆ＣＧＲＰ浓度较健康人明显增高（Ｐ＜０．００１），伴有血管并发症者较无血管并发症者的血浆ＣＧＲＰ水平亦升高（Ｐ＜０．００１），与血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄率无明显相关。     

血浆内皮素与糖尿病血管病变的关系

我们报道用放射免疫分析法测定２０例正常人及４８例非胰岛素依赖型糖尿病人血浆内皮素水平的变化，结果显示糖尿病病人血浆内皮素浓度较正常人明显增高（Ｐ＜０．００１），伴有血管并发症的病人较无并发症的病人的血浆内皮素水平亦有升高（Ｐ＜０．０２）。随着伴有的血管并发症的增多，即糖尿病病情的加重，血浆内皮素的水平也随之增高。但内皮素与血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄率等无明显相关。因此，血浆内皮素浓度的增高可反映内皮细胞的损伤程度，提示糖尿病病人可能存在糖尿病血管并发症，但内皮素水平的增高在糖尿病血管并发症中的重要作用及病理生理意义还需进一步研究。     

非胰岛素依赖型糖尿病血浆内皮素变化及临床意义

观察71例非胰岛素依赖型糖尿病患者（NIDDM）及25例正常人血浆内皮素水平变化结果表明：糖尿病患者血浆内皮素水平较正常人明显增高（P＜0．05），血浆内皮素水平升高者血管并发症亦多。提示在一定程度上血浆内皮素水平可反应内皮细胞损伤程度，可作为早期诊断糖尿病并发症指标之一，但血浆内皮素水平在糖尿病及合并多种血管病变中的重要作用还有待探讨。     

氧化修饰低密度脂蛋白水平变化与糖尿病及其血管病变的关系

糖尿病病人易合并血管病变,可能与脂蛋白的氧化修饰有关,氧化修饰低密度脂蛋白(OXLDL)不但能促进泡沫细胞的形成,而且具有细胞毒性,与糖尿病血管并发症密切相关[1],可能是糖尿病患者发生血管病变的危险因素[2]。我们通过检测74例2型糖尿病患者血浆OXLDL水平的变化,旨在探讨OXLDL在糖尿病及其血管病变中的作用。对象与方法1糖尿病组:2型糖尿病病人74例,男45例,女29例,平均年龄5395岁,病程为71±59年,空腹血糖(FPG)为102±34mmolL,均符合WHO糖尿病诊断标准。2型糖尿病伴血管病变35例,其中伴有大血管病变(高血压、冠心病、脑血管病)16…     

血浆中高级糖化终产物的水平与糖尿病并发症的关系研究

目的 探讨高级糖化终产物与糖尿病并发症的关系。方法 采用本实验室自行研制的竞争性酶联免疫吸附分析方法，测定了糖尿病有并发症组病人血浆95例，糖尿病无并发症组人血浆65例，正常对照65例。结果：在糖尿病有并发症组中，高级糖化终产物（AGEs）浓度[（6．625（1．691）U／mL，n=95]明显高于糖尿病无并发症组[（5．904（2．071）U／mL，n=65，P=0．017]，也明显高于正常人组[（5．337（1．138，n=65，p〈0．005]。以有无并发症为应变量进行多元logistic回归分析显示，血浆AGEs浓度〉6．085U／ml者，糖尿病并发症发生的危险性增加（OR值为2．989，95％可信限为1．407—6．350）。多元逐步线性回归显示：糖尿病病程、冠心病史与血浆AGEs浓度之间有线性关系。结论血浆AGEs浓度是糖尿病发生并发症的独立危险因素。     

NIDDM患者血浆内皮素与血小板α-颗粒膜蛋白检测及其相关性研究

采用放射免疫分析法对64例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者及36例健康对照者进行了血浆内皮素和血小板α-颗粒胰蛋白（GMP-140）的测定。结果表明，NIDDM患者血浆内皮素和GMP-140水平均较对照组高（P＜0．01），NIDDM组中有血管并发症者较无血管并发症者血浆内皮素和GMP-140均增高（P＜0．01），且血浆内皮素与GMP-140变化呈显著直线正相关（r=0.9766，P＜0．01）。提示两者与糖尿病血管病变的发生发展有关，可能是通过血管内皮细胞血小板一粒细胞的激活环路完成的。     

老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素及降钙素基因相关肽的变化

目的：探讨老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度变化，探讨两种血管活性物质在老年原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义。方法：选取30例正常人及80例老年原发性高血压患者，其中高血压I期39例，高血压心衰41例，用特异性放射免疫法测定血浆ADM，CGRP的浓度。结果：原发性高血压患血浆ADM的浓度较正常对照组明显升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较正常对照组明显降低（P＜0．01），而原发性高血压心衰患者血浆ADM浓度较高血压I期患者显著升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较高血压I期患者显著降低（P＜0．01），在高血压心衰患者，随着心功能分级的增高，ADM的浓度明显增加，CGRP的浓度明显降低（P＜0．01），结论：血浆ADM合成增加及CGRP的分泌减少是老年原发性原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点，可以作为观察老年原发性高血压心衰过程中心功能变化的指标。     

NIDDM患者血浆内皮互与血小板α—颗粒膜蛋白检测及其相关性研究

采用放射免疫分析法对６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及３６例健康对照者进行了血浆内皮素和血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的测定。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者血浆内皮素和ＧＭＰ－１４０水平均较对照组高（Ｐ〈０．０１），ＮＩＤＤＭ组中有血管并发症者较无血管并发症者血浆内皮素和ＧＭＰ－１４０均增高（Ｐ〈０．０１），且血浆内皮素与ＧＭＰ－１４０变化呈显著直线正相关（ｒ＝０．９７６６，Ｐ〈０．     

2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平与下肢动脉硬化的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与2型糖尿病（T2DM）患者下肢动脉硬化的关系,并分析影响2型糖尿病患者Hcy代谢的因素.方法 将118例2型糖尿病患者分为2组：无下肢动脉硬化并发症组（55例）和2型糖尿病合并下肢动脉硬化病变组（63例）;60例体检正常者作为正常对照组.采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆Hcy浓度,发光免疫法测定叶酸、VitB12浓度;自动生化分析仪测定空腹血糖（FBS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）.对各组不同指标的差异进行统计学分析.结果 2型糖尿病合并下肢动脉硬化组患者血浆Hcy浓度较2型糖尿病无下肢动脉硬化组和对照组高,差异有统计学意义（P＜0.05）,血浆Hcy水平与叶酸、VitB12水平呈负相关.结论 Hcy参与了2型糖尿病下肢动脉硬化病变的发病过程,Hcy水平与叶酸、VitB12水平有关.     

2型糖尿病肾病患者血浆同型半胱氨酸水平的变化

将60例糖尿病患者分为无血管并发症组（NDC）32例和DN组28例，并以30例健康人作为对照组（CON），测定空腹血浆HCY浓度。结果：2型糖尿病患者各组HCY浓度高于CON组，DN组又高于NDC组（P〈0．01），HCY浓度与HbA1c、FBG和PBG呈正相关。结论：空腹高HCY血症是DN的相关因素。     

2型糖尿病微血管病变与血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2、6-Keto—PGF1a的相关性

目的观察血浆血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺紊（6-Keto-PCF1a）在2型糖尿病（佗DM）微血管并发症中的变化，探讨其对微血管并发症的作用及意义。方法根据有无糖尿病微血管并发症将50例亿DM患者分为并发症组和无并发症组，另择30例健康查体者作为正常对照组。采用放射免疫法分别检测上述指标的含量，并对各变量进行相关分析。结果12DM组血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-Keto-PGF1a水平明显高于对照组（P〈0．01），且并发症组高于无并发症组（P〈0．05）。结论12DM患者在发生临床血管病变以前已有广泛的内皮功能受损；血浆AT-Ⅱ、ET、TXB2／6-Keto-PGF1a与T2DM微血管病变的程度密切相关。     

2型糖尿病红细胞L—精氨酸——一氧化氮合成通路受损

目的 探讨2型糖尿病者红细胞左旋精氨酸－一氧化氮（L－Arg-NO)通路的变化及其临床意义。方法 2型糖尿病患者（19例）与健康人（10例）对照。清晨空腹取静脉血，分离提纯红细胞，用放射同位素标记法测定^3H-L-Arg在红细胞转运的动力学特征；纯化红细胞一氧化氮合成酶（NOS）并测定其含量及活性；测定血浆NO产物－硝酸盐和亚硝酸盐（NOx)的含量。结果 2型糖尿病患者（1）红细胞上L－Arg跨膜总转运能力下降，最大转运速度（Vmax)较对照组下降21％（P＜0．01），米氏常数（Km)较对照组增加18％（P＜0．01）。经Y^ 载体转运的Vmax较对照组下降28％（P＜0．01），而Km与对照组差异无统计意义（P＞0．05）。经Y^ L转运的Km较对照组增加10％（P＜0．01），Vmax无明显变化（P＞0．05）。（2）红细胞NOS含量及活性分别较对照组下降15％（P＜0．01）及34％（P＜0．01）。（3）血浆NOx浓度与对照组比降低了17％（P＜0．05）。结论 2型糖尿病时，红细胞L－Arg-NO通路存在多环节障碍，可能导致NO合成减少，使NO介导的血管舒张受损，增加血小板的活性，促进血小板的聚集和粘附，促进糖尿病血管并发症的发生和发展。     

糖尿病合并血管病变血浆内皮素测定的临床分析

采用族免法对６８例住院的非胰岛素依赖型糖尿病患者（ＮＩＤＤＭ）及２０例无心脑血管病变的健康人进行血浆内皮素测定，结果表明，ＤＭ患者血浆内皮素水平（ＥＴ）较正常对照组高，ＤＭ组中有并发症者ＥＴ水平较无并发症者高，两组比较，均存在着显著性差异（Ｐ〈０．０５），对于血糖控制不理想者，ＥＴ水平与病程密切相关，并随病程增加而升高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

2型糖尿病患者糖调节正常一级亲属动脉粥样硬化指数的研究

大血管病变为糖尿病常见并发症和主要致死原因。糖尿病患者一级亲属是糖尿病的高危人群。研究表明，一级亲属在血糖尚正常阶段已经出现脂代谢紊乱。Dobiasova和Frohlich研究发现，以Log（三酰甘油（TG）／高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）3作为血浆致动脉粥样硬化指数（AIP），其数值与低密度脂蛋白（LDL）颗粒大小呈负相关。本研究旨在观察2型糖尿病患者糖调节正常的亲属组纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）活性与血脂、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗（IR）、AIP及体质指数（BMI）的关系，并探讨其意义。     

氧化修饰低密度脂蛋白及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用

为探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ＥＬＡＳＡ法），测定了６０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人及３０例正常对照者血浆ＯＸＬＤＬ水平。结果显示：（１）ＮＩＤＤＭ组与正常对照组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ有血管病变组与无血管病变组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。（２）２０例ＮＩＤＤＭ病人用维生素Ｃ及维生素Ｅ治疗后，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。（３）血浆ＯＸＬＤＬ水平与ＬＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ、ＴＧ、ＴＣ、ＡｐｏＡ１及ＡｐｏＢ均无显著相关性。提示ＯＸＬＤＬ可能与糖尿病血管病变的发生和发展有关。抗氧化治疗可能对预防血管病变的发生有一定的作用。     

2型糖尿病纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定63例2型糖尿病患者（包括无血管并发症组30例和有血管并发症组33例）和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素。结果2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低（P〈0．01）,而PAI-1含量明显升高（P〈0．01）,合并血管病变者,此变化更为显著（均P〈0．001）。多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）是PAI-1升高的独立危险因素。结论2型糖尿病患者纤溶活性降低,胰岛素抵抗在降低其纤溶活性,并发血管病变中起了重要作用。     

糖尿病患者血清唾液酸含量变化及其临床意义

目的观察糖尿病患者血清唾液酸含量的变化。方法５４例非胰岛素依赖型糖尿病患者采用硫代巴比妥酸比色法测定血清唾液酸含量并与正常人体对照。结果患者血清ＳＡ含量较正常人明显增高（Ｐ＜０．０１），有心血管并发症患者尤为明显。结论血清ＳＡ含量是糖尿病发生血管病变的危险因子     

血浆糖化低密度脂蛋白、脂蛋白(α)与2 型糖尿病大血管病变的关系

目的 观察２型糖尿病病人血浆糖化低密度脂蛋白（糖化ＬＤＬ）、脂蛋白（α）〖ＬＰ（α）〗浓度与大血管病变的关系。方法 对５６例２型糖尿病病人（２８例并发大血管病变,２８例无血管病变）和４８例健康人分别采用氯化硝基四唑氯蓝还原比色法和ＥＬＩＳＡ法测定了血浆糖化ＬＤＬ和ＬＰ（α）。结果 ２型糖尿病并发大血管为组糖化ＬＤＬ、ＬＰ（α）浓度显著升高,糖化ＬＤＬ浓度与ＬＰ（α）浓度无显著相关。结论 糖化ＬＤ、