卡介菌多糖核酸联合特异性脱敏对支气管哮喘缓解期者气道反应性及血清IgE、IL-4的影响

目的观察卡介菌多糖核酸（BCG—PSN）联合特异性脱敏治疗（SIT）对支气管哮喘缓解期患者气道反应性的影响。方法 选择支气管哮喘缓解期患者70例，随机分为3组，分别给予BCG—PSN、SIT及BCG-PSN＋SIT（联合治疗组）治疗，并比较3组治疗后气道反应性、血清IgE及白细胞介素-4（IL-4）水平的变化。结果联合治疗组治疗2月后气道反应性改善值第1秒用力呼气量％改善值（△FEV1％）由（19．3±13．6）％增加至（23．6±18.2）％，至3月时明显增加至（32.7±18．8）％，此时血清总kE仅轻度升高[（317±363）kU／L]，IL-4水平显著降低[（7±9）ng／L]，与单用BCG—PSN和SIT组比较差异显著（P〈0.05或P〈0．01）。结论BCG—PSN与SIT联合治疗，可有效降低哮喘缓解期患者气道反应性，且减少体内炎性细胞因子释放。     

支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘及急性支气管炎气道反应性特点及意义

目的探讨支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘及急性支气管炎气道反应性特点,以便为临床诊断提供依据。方法采用日本产ＡＳＴＯＧＡＰＨＴＣＫ６０００ＣＶ气道反应测定仪,以乙酰甲胆碱为气道激发剂,观察６０例支气管哮喘、５８例咳嗽变异性哮喘及３７例急性支气管炎患者气道反应性变化。结果支气管哮喘和咳嗽变异性哮喘病人气道激发试验均为阳性,哮喘病人的气道反应阈值（Ｄｍｉｎ）低于咳嗽变异性哮喘病人（Ｐ＜００５）。急性支气管炎病人中,气道激发试验３３例阴性,占８９％,４例阳性,占１１％。４例阳性急性支气管炎患者的气道反应性曲线与哮喘组及咳嗽变异性哮喘组明显不同,其Ｄｍｉｎ也显著高于哮喘组（Ｐ＜００１）及咳嗽变异性哮喘组（Ｐ＜００５）。结论气道反应性测定对于不同类型哮喘及急性支气管炎的鉴别和指导治疗具有很好的临床应用价值。     

壮医特色针挑疗法对支气管哮喘患者白细胞介素-4及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白影响的研究

目的研究壮医特色针挑疗法对支气管哮喘患者血清中自细胞介素4（IL-4）和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平含量治疗前后的变化。以探讨其致病机制。方法选择符合病例纳入标准的支气管哮喘患者各35例。观察三组哮喘患者治疗4个疗程后其血清中IL-4及ECP水平含量的前后变化。结果壮医针挑治疗组哮喘患者血清中IL-4和ECP含量明显降低,且IL-4降低水平优于对照1组,对照2组（P〈O．01,P〈0．05）,但ECP水平含量的降低与对照1组、对照2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论壮医特色针挑疗法能够有效地降低哮喘患者血清中IL-4和ECP,减轻支气管哮喘患者气道变应性炎症,提高临床疗效。     

无症状气道高反应性与血清特异性IgE及血清嗜酸细胞？…

目的 探讨无症状气道高反应性与血清特异性ＩｇＥ（ｓＩｇＥ）及嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）的相关性。方法 对１１２３名无哮喘病史的１１～１４岁在校学生用组胺吸入激发试验（计量法）进行了气道反应性普查,对４１名出现气道高反应性者进一步检查了ｓＩｇＥ及ＥＣＰ,同时随机选择了３１名气道反应性正常的学生作为对照组。结果 １１２３名学生有４１例出现气道高反应性,阳性率为４％。有哮喘家族史的学生气道高反应性阳性     

胃食道返流对支气管哮喘气道反应性的影响

以食道酸灌注试验模拟胃食道返流（ＧＥＲ），观察了ＧＥＲ对２０例支气管哮喘伴或不伴ＧＥＲ患者气道反应性的影响。经食道酸灌注１５分钟后进行组织胺吸入激发试验。结果显示；食道酸灌注后哮喘伴ＧＥＲ者气道反应性增高了５４．８９％，不伴ＧＥＲ者增高了４０．３９％，二者差异有显著性（Ｐ＜０．０５），而正常对照者气道反应性无明显变化。提示ＧＥＲ可能通过某些机制增高了哮喘患者的气道反应性，从而加剧或诱发哮喘发作。     

地塞米松对支气管哮喘豚鼠白介素4、白介素5及气道反应性的影响

目的 探讨地塞米松对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠模型白介素4(IL-4)、IL-5水平及气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR)的影响,为激素治疗哮喘提供理论依据.方法 实验分为3组:正常对照组、哮喘模型组和地塞米松治疗组,每组各10只豚鼠.用卵白蛋白腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力以反映气道反应性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测豚鼠血清中IL-4、IL-5含量.结果 哮喘模型组豚鼠血清IL-4、IL-5含量,分别为(38.2±3.4)ng/L和(344.4±21.8)ng/L,显著高于正常对照组,分别为(19.8±1.2)ng/L和(77.8±26.0)ng/L(P＜0.01);地塞米松组IL-4、IL-5含量,分别为(22.0±1.8) ng/L和(234.6±35.1)ng/L,均明显低于哮喘模型组(P＜0.01).哮喘豚鼠模型组气道反应性(0.013±0.014) g/L与正常对照组(0.168±0.186) g/L比较显著升高(P＜0.01);地塞米松组气道反应性(0.144±0.154) g/L与哮喘模型组比较显著降低(P＜0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地塞米松能有效降低哮喘豚鼠AHR,其机制可能是抑制哮喘豚鼠体内IL-4、IL-5的生成.     

10%氯化钠和氯化乙酰甲胆碱测定气道反应性结果比较

气道高反应性是支气管哮喘病理特点，其传统测定方法采用定量吸入药物氯化乙酰甲胆碱（Ｍａｔｈ）或组织胺激发气道的反应性。近年来报道非药物高渗盐水作为激发剂进行测定，且方法各异，我们采用呼吸阻力（Ｒｒｓ）测定法，分别用高渗盐水激发及乙酰甲胆碱激发，对二者进行比较。１对象与方法１．１对象１６例拟诊变异性哮喘或喘息性气管炎、６例过敏性鼻炎、２例药物疹、５例哮喘相对缓解期患者，共２９例。采用乙酞甲胆碱做气道反应性测定（ＢＲＭ），其中２１例结果判断为阳性，再将这些患者于吸入乙酰甲胆碱做ＢＲＭ后的７２小时吸入１…     

Clara细胞蛋白10与哮喘豚鼠气道反应性的相关性研究

目的观察支气管哮喘豚鼠模型血清和肺匀浆Clara细胞蛋白10（CC10）的CD值变化及其与气道反应性的相关性。方法2004-04-2004-06成都军区昆明总医院呼吸科用10％卵蛋白致敏豚鼠，建立哮喘模型，用生理记录仪测定气道反应性，酶联法检测血清、肺匀浆中的CC10的OD值。结果与正常组比较，哮喘组的血清CC10的OD值差异无显著性（P〉0．05），肺匀浆CC10CD值差异有显著性（P〈0．05）；气道反应性与肺匀浆CC10负相关，与血清CC10含量无相关性（P〉0．05）。结论肺组织CC10减少，与气道高反应性呈负相关，提示了CC10可能是一种重要的内源性抗炎保护因子，参与了哮喘的发病。     

联合IL-5可溶性受体与IL-4突变体对支气管哮喘小鼠气道高反应性及IgE、IFN-γ水平的影响

目的通过观察IL-5可溶性受体（sIL-5Ra）及IL-4突变体（IL-4mutant,IL-4MT）对哮喘小鼠气道高反应性（airwayhyperresponsiveness,AHR）及IgE、γ干扰素（IFN-γ）水平的影响,探讨其潜在的临床应用价值。方法随机将50只BALB／c雌性小鼠分成5组,分别为正常对照组、哮喘组、IL-4MT治疗组、sIL-5Ra治疗组和IL-4MT联合sIL-5Ra治疗组（简称联合治疗组）。采用腹腔注射卵蛋白（ovalbumin,OVA）与氢氧化铝混悬液对小鼠进行致敏,卵蛋白雾化,建立小鼠哮喘模型,其中正常对照组用生理盐水替代。雾化前30rain,IL-4MT治疗组、sIL-5Ra治疗组及联合治疗组分别腹腔注射IL-4MT100μg、sIL-5Ra100μg、IL-4MT和sIL～5Ra各100μg,正常对照组与哮喘组用生理盐水替代。末次激发24h后,用不同浓度的氯化乙酰胆碱激发各组小鼠,测定其肺阻力,ELISA法观察比较各组血清及BALFIgE、IFN-γ水平变化,肺组织行HE染色,观察病理变化。结果与正常对照组相比,哮喘组肺阻力显著增加（P〈0．01）;与哮喘组相比,IL-4MT组和联合治疗组肺阻力显著降低（P〈O．05）,联合治疗组下降更明显;与sIL-5Ra治疗组相比,联合治疗组肺阻力显著降低（P〈O．05）。与正常对照组相比,哮喘组血清及BALF中IgE含量显著升高,IFN-γ含量显著下降（P〈O．01）;与哮喘组相比,联合治疗组血清及BALF中IgE含量显著下降,IFN-γ含量显著升高（P〈O．01）;与单独治疗组相比,联合治疗组血清及BALF中IgE含量显著下降,IFN-γ含量显著升高（Pd0．05）。与哮喘组比,单独治疗组与联合治疗组肺组织炎症细胞渗出、浸润及对气道上皮的炎性损伤明显减轻,联合治疗组减轻更明显。结论联合应用sIL-5Ra与IL-4MT可以明显减轻哮喘小鼠AHR,降低血清及BALF中IgE含量,同时升高IFN-γ含量,减轻气道炎症。     

骨髓CD34＋祖细胞IL-5Rα、CCR3表达与哮喘气道原位造血的相关性及地塞米松对其的干预

目的探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔注射地塞米松。于最后一次抗原激发后48 h测气道反应性,检测骨髓CD3＋4祖细胞IL-5Rα mRNA、CCR3表达;观察造血因子受体对祖细胞净迁移率及嗜酸性粒细胞（Eos）克隆形成的影响。结果与对照组比较,模型组IL-5Rα mRNA和CCR3表达显著上调,CD3＋4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显增加（P均〈0.05）。与模型组比较,地塞米松组IL-5Rα mRNA、CCR3表达明显下调,CD3＋4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显减少（P均〈0.05）,气道反应性及气道Eos浸润相应明显减轻（P均〈0.05）。结论哮喘小鼠IL-5Rα mRNA、CCR3表达与哮喘气道原位造血关系密切;地塞米松干预可抑制IL-5Rα mRNA和CCR3表达,抑制气道原位造血,减轻气道Eos炎症和气道高反应性。     

吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2及血清中白介素8表达的影响

目的通过研究吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylasese2,HDAC2）及血清中白介素8（interleukin-8,IL-8）表达的影响,探讨吸烟支气管哮喘（简称哮喘）气道炎症的特点。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组10只。后两组应用卵白蛋白（OVA）致敏并长期（10周）吸入激发,制备哮喘模型。在激发第3周开始,将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟。采用免疫组织化学法及双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测各组大鼠气道HDAC2蛋白及血清IL-8的表达。结果吸烟致敏组气道HDAC2蛋白表达（0.339±0.050）明显低于致敏组（0.417±0.044）和对照组（0.472±0.047）,差异有统计学意义（P值均〈0.05）。致敏组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。②吸烟致敏组血清IL-8表达（63.04±7.06）ng/L明显高于致敏组（55.97±7.09）ng/L和对照组（47.25±4.94）ng/L,差异有统计学意义（P值均〈0.05）。致敏组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。③HDAC2蛋白表达与IL-8表达呈负相关（r=-0.59,P〈0.05）。结论吸烟可使致敏大鼠气道HDAC2蛋白表达水平降低,血清IL-8表达水平增高,且二者呈负相关,提示吸烟可以进一步加重哮喘的气道炎症。     

呼吸系统疾病

丁地去炎松防护乙酰甲胆碱引起的特应性过敏性哮喘患者气道过度狭窄［英］／BoomsP…JAllengClinImmunol．－1997，99（3）．－330～337中、重度气道高反应性哮喘患者常因吸人支气管收缩剂出现气道进行性过度狭窄，具有潜在的生命危险。β2肾上腺素能受体激动剂虽能降低严重哮喘患者气道对支气管收缩剂的敏感性，但对气道过度狭窄没有保护作用。丁地去炎松具有抗炎作用，可降低气道高反应性。本文旨在表明吸人糖皮质类固醇可逆转哮喘患者的气道过度狭窄。病人和方法31例非吸烟特应性过敏性哮喘患者，平均22．8（19－31）岁，对回种以上空…     

反复低剂量抗原激发引起过敏性哮喘患者气道嗜酸粒细胞和白介素5增多及轻度支气管收缩

反复低剂量的抗原刺激可引起哮喘患者气道反应性增高。作者采用对照、交叉实验方法观察反复低剂量抗原刺激对轻度过敏性哮喘患者气道炎症、气道反应性和症状的影响。 选择8例(男7例,女1例,年龄19～45岁)不吸烟、病史超过一年的轻度过敏性哮喘患者参加此项研究。受试者在进入研究前至少4周内无哮喘加重和呼吸道感染,7～8小时内未使用β_2受体激动剂和含咖啡的饮料,且过敏原筛选激发试验显示气道具有速发和迟发双重反应性。首先用稀释的抗原(比筛选激发试验所用抗原浓度低2～16倍)在上午8～10点对受试者进行连续5天的激发,在激发前和激发后30分钟     

无症状的气道高反应性提示有隐匿型哮喘吗？

对８１例（１１～１７岁）有气道高反应性的青少年学生进行了两年的随访观察，另以８８例年龄相同但气道反应性正常的学生作对照。结果显示，经过两年，８１例观察组有５８例仍保持气道高反应性，其中有１０例新发生哮喘，原有哮喘患者３例，其中９例症状消失，观察组新哮喘发生率（１２．５％）及哮喘总例数均显著高于对照组（２／８８及２／８８）Ｐ〈０．０５），两组肺通气功能无显著差异；气道高反应性越重，新发酵喘的可能性越     

IL-4、IL-8和IL-10在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的对比研究

目的 比较支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血IL4、IL-8和IL10的水平.方法 采用双抗体夹心法检测急性加重期和稳定期COPD患者各50例、急性发作期和缓解期哮喘患者各50例及50例健康志愿者血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平.结果 两种疾病的急性发作期患者血清IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期患者及对照组(P均＜0.05),血清IL-10水平显著低于缓解期患者和对照组(P均＜0.05).哮喘急性发作期患者血清IL-4水平显著高于COPD急性加重期患者(P＜0.05);IL-8和IL-10水平低于COPD急性加重期患者(P＜0.05).哮喘缓解期患者血清IL-10水平低于COPD缓解期患者(P＜0.05).结论 IL-4、IL-8和IL10参与了哮喘和COPD的气道炎症反应,IL4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用,而IL-8和IL-10为COPD的主要炎症因子.     

吸入皮质激素对哮喘患者血清嗜酸粒细胞和T－淋巴细胞功能的影响

为研究吸入皮质激素倍氯米松对哮喘患合体内嗜酸粒细胞、Ｔ－淋巴细胞功能状态的影响，对治疗前后哮喘患者血清嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）、可溶性白细胞介素－２（ｓＩＬ－２Ｒ）浓度及患者乙酰甲胆碱气道反应性进行检测。结果表明。吸入皮质激素６周后，血清ＥＣＰ、ｓＩＬ－２Ｒ浓度降低，肺功能改善、乙酰甲胆碱－ＰＣ＿（２０）（ＦＥＶ＿１下降２０％时的乙酰甲胆碱激发浓度）值增高。提示：糖皮质激索能抑制嗜酸性粒细胞、Ｔ－淋巴细胞激活。具有抗炎和降低气道高反应性的作用。     

哮喘患者气道阻力变化对中枢驱动的影响

目的：了解哮喘患者气道阻力的变化对中枢驱动的影响。方法对１３例正常人和２１例哮喘患者作气道反应性测定,于激发试验前后分别测定吸气初０．１ｓ时口腔阻断压（０．０１）,其中１０例哮喘患者激发试验后吸入喘乐宁,测定ＦＥＶ１及Ｐ０．１结果：正常人９名（９／１３）、哮喘患者１９例（１９／２１例）组胺激发试验后Ｐ０．１较激发前显著升高,两组Ｐ０．１升高人数的百分比比较差异无显著性,哮喘患者激发后ＦＥＶ１％与Ｐ     

咳嗽变异型哮喘患者支气管激发试验前后细胞因子水平及小气道功能变化

选择65例咳嗽变异型哮喘（CVA）患者（CVA组）和健康查体者20例（对照组），采用β2受体激动剂行支气管激发试验（BPT），测定BPT前后第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大呼气中段流量（MMEF）及血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）水平。结果CVA组单个核细胞中IL-4、IL-13水平均低于对照组且BPT后改变显著；激发后及吸入β2受体激动剂后CVA组MMEF较对照组明显降低。认为CVA患者BPT后存在细胞因子水平异常及小气道功能障碍，MMEF检测对其诊治有重要意义。     

近年来国内呼吸疾病的研究进展

近年来有关哮喘的研究方兴未艾，日渐深入，尤其是对有关其发病机理的研究。研究表明哮喘患血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNFα)、白介素8(IL-8)含量明显高于正常人，而IL-10低于正常人。IL-8可引起气道中性粒细胞炎症并伴气道高反应性。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)-mRNA表达增加可能是导致哮喘嗜酸性粒细胞(EOS)气道炎症的原因。GMCSF还可刺激人气道平滑肌内皮素(ET-1)基因，使其表达增强。     

牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道张力及12／15-脂氧合酶水平的影响

目的探讨牛磺酸对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道反应性的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、牛磺酸干预组、地塞米松治疗组,每组10只;以卵清蛋白致敏、雾化激发,建立慢性哮喘模型。牛磺酸干预组、地塞米松治疗组分别于雾化前半小时给予500mg／kg牛磺酸及地塞米松5mg／kg腹腔注射。末次激发后24h处死大鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用PowerLab张力换能器检测离体气管环对支气管收缩剂、舒张剂的反应,ELISA法检测血清中IL-13的表达,免疫组织化学方法观察肺组织12／1-脂氧合酶的表达。结果哮喘组气道上皮不完整,部分黏膜上皮细胞脱落,黏膜下水肿,黏膜下及管周有大量以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润;牛磺酸组与地塞米松组病理改变均较轻。牛磺酸组与地塞米松组气道对收缩、舒张剂的反应较哮喘组低,血清中IL-13（Pd0．05）及肺组织中12／15-脂氧合酶含量（P〈0．05）较哮喘组明显降低。结论牛磺酸能降低卵清蛋白介导的哮喘大鼠气道张力,这一作用可能是通过抑制炎症介质的产生、抑制花生四烯酸代谢,进而减轻炎症反应所致。