慢性脊髓损伤一例

<正>脊髓半切损害的表现即Brown-Sequard综合症,表现为受损部位以下的对侧痛、温觉消失,病侧受损平面以下的中枢性瘫痪及深部感觉障碍和同侧脊髓后根症状(末梢性麻痹,与病变脊髓分节相应的皮肤区域知觉消失)。本例是由于长期的持续的慢性脊髓损伤,发病是由于一次突然动作所致颈椎间盘突出而压迫脊髓造成的脊髓半切综合征。     

脊髓慢性损伤模型的构建

背景：由于缺乏简单、理想的动物实验模型,脊髓病理改变及病理生理机制目前仍不明确。 目的：通过对脊髓慢性损伤动物模型综合叙述,为脊髓慢性损伤的动物实验研究提供参考,并进一步探讨脊髓慢性损伤摸型的建立与应用。 方法：以spinal cord injury,animal model,Models, Animal为检索词,应用计算机检索Medline等数据库相关文章,排除样本量太少及重复发表的文章,保留34篇文献做进一步分析。 结果与结论：脊髓损伤动物模型对于探求脊髓疾病的病因和病理机制,特别是对脊髓再生的神经生物学研究,评价脊髓损伤后有效的干预治疗措施有十分重要的作用。目前脊髓损伤动物模型虽然种类繁多,但各存优缺点,并且存在多种变异因素,如动物间个体差异、手术操作熟练程度及损伤装置的精密程度等,以致现有模型还无法准确控制脊髓损伤的范围和程度。故建立具有较强稳定性,能够反映特定病理变化的脊髓损伤动物模型一直是研究者追求的目标。     

实验性脊髓损伤的形态学变化

分别用4种强度的力量撞击40只成年家兔的第三腰髓,致外伤性截瘫。观察伤后即时至232天的脊髓形态学变化,发现在伤后4小时以内,均为蛛网膜下腔出血和脊髓中央型进行性出血,神经细胞和神经纤维的变化,主要是由于微循环障碍所引起的缺血性坏死,最后在脊髓内形成空腔,仅保存周边的薄层白质,认为上述过程为脊髓外伤所固有。     

脊髓继发性损伤的实验与临床研究

脊髓伤分原发伤与继发伤。一部分脊髓伤,解剖上未横断,伤后当时无截瘫,但由于继发血液循环障碍,出现脊髓缺血、出血及中心性坏死,使脊髓内重要结构产生继发性的不可逆性损害,导致完全截瘫的不良后果。本文报道犬、小白鼠的实验性脊髓伤早期病理改变,并以23例继发性脊髓伤的分析,探讨脊髓继发性损伤的发生机理。实验提示早期应用钙通道阻断剂尼维地平,有利于改善脊髓缺血引起的继发性脊髓损害。     

脊髓损伤后并发胰腺炎

脊髓损伤后并发胰腺炎的病例,表现为脊髓损伤后发烧和血清及尿淀粉酶升高等轻度胰腺功能障碍,也可引起急性致命性出血性胰腺炎。胰腺炎诊断部分地根据血、尿或腹腔液体淀粉酶的升高,胰腺和唾液腺能合成大量的淀粉酶,而身体其他组织也同样含有淀粉酶。由于含有淀粉酶     

脊髓继发性损伤的实验与临床研究

脊髓伤分原发伤与继发伤，一部分脊髓伤，解剖上未横断，伤后当时无截瘫，但由于继发血液循环障碍，出现脊髓缺血、出血、中心性坏死。使脊髓内重要结构产生继发性的不可逆性损害，导致完全截瘫的不良后果。本文报道犬、大白鼠的实验性脊髓伤早期病理改变，并从２３例继发性脊髓伤的分析，探讨脊髓继发性损伤的发生机理。实验提示早期应用钙通道阻断剂尼维地平，有利于改善脊髓缺血引起的继发性脊髓损害。     

脊髓损伤早期处理

随着社会快速发展,脊髓损伤发病率逐年升高,治疗难度大、病残率高。正确的院前急救搬运可以显著降低因搬运不当导致的脊髓二次损伤。早期应用大剂量甲泼尼龙冲击治疗、钉棒系统内固定术、髓内外减压术等以保护脊髓残留功能。早期药物治疗和康复训练能够促进脊髓损伤的神经功能恢复。神经外科开展脊髓损伤的髓内外减压术具有一定优势。     

脊髓损伤的某些问题

脊髓损伤已引起了各国医学界、政府和群众的注意,并在各有关学术性会议上进行了专题讨论.由于它涉及到社会救济,因此不少国家已建立了这类损伤的登记中心,例如在美国建立的登记中心,要求每个病人分别在伤后和一年后将病情报告一次.此外,美国已成立了脊髓损伤研究中     

纳洛酮治疗急性脊髓损伤

内源性阿片样物质(内啡肽)是脊髓损伤的病理生理因素,阿片拮抗剂纳洛酮有阻断内啡肽的作用,可能促进实验性脊髓损伤的神经功能。现将纳洛酮治疗急性脊髓损伤综述如下: 脊髓损伤后的病理生理变化脊髓的血液主要有脊髓前动脉和脊髓后动脉来供应。脊髓严重损伤(440～600克厘米)后,大部分脊髓动脉被破坏,伤后数小时或数天,损伤局部即发生血管扩张或收缩,小动脉扭曲,脊髓微血管狭窄或阻塞、液体和血液渗入神经组织和蛛网膜下腔。伤后几小时即可见到脊髓组织内代谢紊乱,乳酸积聚明显升高,因而增加了组织缺血的严重性。乳酸积聚可引起组织缺氧,破坏脊髓组织血流灌注。缺血性低氧血症期间,组织从     

脊髓损伤大鼠脊髓VRI表达及意义

目的了解脊髓损伤后逼尿肌反射亢进的原因。方法建立反射亢进型神经原性膀胱SD大鼠模型,于不同时间点取L4、L5、L6、S1脊髓节段,进行VRI免疫组化染色,观察各脊髓节段VRI表达。结果 VRI阳性表达局限于脊髓后角浅层（I层、Ⅱ层）的神经纤维,在模型组的表达高于对照组。结论脊髓损伤后脊髓中VRI表达增强可能是膀胱逼尿肌反射亢进的原因。     

脊髓损伤治疗现状

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）在美国每年每百万人口新发生30—40例，有些地区甚至高达60例。据不完全统计，我国的脊髓损伤人数已突破百万，并以每年12万的速度剧增，全球脊髓损伤人数已突破三百万。一直以来，医学界认为脊髓损伤是不能痊愈。当神经细胞在损伤初期没有好转的迹象，以后可以康复的机会甚微。但在近十年的研究中，已推翻脊髓不能再生的理论，脊髓损伤动物实验研究结果均证实可以恢复若干活动的能力。现对脊髓损伤治疗研究进展综述如下：     

脊髓损伤治疗进展

脊髓损伤是常见创伤 ,在美国每年大约有 10 0 0 0人患有严重的脊髓损伤。大多数损伤源于交通创伤、坠落伤、暴力或运动损伤。脊髓损伤的病人大多数是健康的青壮年 ,常带来沉重的社会负担 ,美国每年在脊髓损伤病人要花费 10亿美元[1,2 ] 。因此研究脊髓损伤的治疗具有重要意义 ,本文综述了国外脊髓损伤治疗研究的一些进展。一、神经营养因子现在已知神经营养因子是一个很大的家族 ,它包括脑源性神经营养因子 (ＢＤＮＦ) ,神经营养因子 3 (ＮＴ 3) ,和睫状神经生长因子 (ＣＮＴＦ)这些神经营养因子在中枢神经系统损伤中的治疗作用越来越受到重…     

创伤性脊髓损伤动物模型研究进展

脊髓损伤在临床上十分常见,其导致的运动及感觉功能障碍,给患者及社会带来沉重的经济和精神负担。脊髓损伤的治疗是临床神经科学研究的热点与难点。当前,无论是临床治疗还是神经科学研究均未取得突破性进展。因此深入探讨脊髓损伤的机制及其治疗策略对脊髓损伤的治疗研究备受学者们的重视,而脊髓损伤动物模型在实验研究中具有至关重要的作用。文中就脊髓损伤常用的动物模型制备以及模型特点进行综述。     

脊髓损伤的形态学变化

脊髓损伤的早期治疗,对保护脊髓功能、防止发展为永久性全瘫极为重要。为了提高脊髓损伤的恢复率,近几年对脊髓损伤的基础研究,已证实导致永久性运动感觉障碍的病理变化是损伤脊髓局部的出血和坏死。病变发展的方向和范围一般认为实验性脊髓损伤病变从中央灰质开始,逐渐向灰质和白质发展。Yeo 等报告病变发展的顺序如下:1.髓内血管充血、瘀血、出血(中央灰质→灰质→白质);2.水肿;3.细胞变性坏死(亚细胞结构消失,轴突变性);4.炎性反应;5.组织增生(胶质和肉芽形成);6.髓内纤维化。Balentine 观察到:用400—500克     

脊柱脊髓损伤病人的现场急救与运送

由于地震导致建筑物倒塌可造成病人不同程度的颈椎、胸椎和腰椎损伤,从而导致脊髓损伤.如果伤员在受伤的现场已经出现四肢或双下肢的障碍,救助人员应该意识到伤员有脊髓脊柱损伤的可能.在抢救和搬运这些伤员时,一定要小心防止出现脊柱或脊髓损伤进一步加重.     

脊髓损伤机制研究进展

脊髓损伤（SCI）是导致残疾的重要原因，每年100万人群中有20～40例的发生率，给病人和家庭带来沉重的经济，社会和精神负担。SCI后引起的功能下降主要由原发性和继发性损伤共同造成。 1原发性损伤 原发损伤部位的机械力量直接剪切神经细胞和内皮细胞的胞膜，由于灰质区柔软并富于血管，首先在这些区域形成出血坏死灶。     

美国脊髓损伤统计学研究

近年来美国神经系统疾病的流行病学专家对美国脊髓损伤(SCI)的流行病学作了大量的调查研究,获得了许多有价值的流行数据。 1.Kraus调查了2个中等大小地区,涉及到加利福尼亚州18个北方县,总人口为580万。1971年～1972年脊髓损伤发病率为32.2/百万。 2.美国国立医院出院病人中头部和脊髓损伤的调查报告,1974年全国脊髓损伤发病率为50/百万。     

脊髓损伤病人血液循环的免疫复合物

检查19例脊髓损伤病人血液循环的免疫复合物(CIC)的结果表明:在脊髓伤晚期,CIC水平和评定病情严重程度的实验室检查指标密切相关.根据血清CIC水平分3组,第1组6例,血清CIC含量最高(1187～2120μg/ml),同时血沉也相当快,并发肾和膀胱炎症(有蛋白尿,白细胞尿、血尿),由于肾的     

常用脊髓损伤模型与骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤

脊髓损伤的病理生理机制非常复杂,建立适宜的脊髓损伤模型,对模型进行骨髓间充质干细胞移植治疗,并分析其治疗脊髓损伤的机制,是进行临床脊髓损伤治疗的前提。目前常用的脊髓损伤模型包括挫伤型模型、牵张损伤模型、压迫损伤模型、切割或吸除型模型、缺血损伤模型等。常用的骨髓间充质干细胞移植方法有细胞悬液立体定位注射法、腰穿细胞悬液注射法、静脉内细胞悬液输入法等。骨髓间充质干细胞治疗脊髓损伤的机制可能有以下几方面：①骨髓间充质干细胞能向损伤处迁移,并向神经细胞表型分化。②发挥桥梁介导作用。③骨髓间充质干细胞移植后能够抑制神经细胞的凋亡。大量动物实验结果证明,骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤的临床应用前景是广阔的。     

脊髓损伤的微循环反应

本文从微血管形态和功能变化、组织血流量改变及微循环调节等方面对脊髓损伤后的微循环反应特点进行综述.脊髓伤后微血管的形态学改变集中表现为血管内皮细胞、基底膜及血管周细胞的形态变化;微血管功能的变化则表现为微血管通透性增强及血管舒缩机能失调;而脊髓伤后组织血流量明显减低则可能与伤后微循环调节紊乱等因素有关,其后果将导致脊髓继发性变性坏死.