小儿肺炎支原体肺炎不同病期免疫功能的动态变化

目的 探讨小儿肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)不同病期T细胞亚群、免疫球蛋白、补体的变化及其临床意义.方法 应用流式细胞术、免疫散射比浊法检测28例MPP患儿急性期及恢复期外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8)、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、补体(C3、C4)水平,并与25例健康儿童(对照组)进行比较.结果 MPP患儿急性期外周血CD3、CD4、CD8、CD4/CD8分别为(58.71±11.63)％、(32.36±8.06)％、(28.19±6.23)％、1.15±0.41,恢复期分别为(61.29±10.17)％、(34.14±7.22)％、(26.47±6.01)％、1.29±0.37.急性期与恢复期MPP患儿CD4、CD4/CD8比值均低于对照组[(39.53±6.16)％、1.83±0.49],CD8水平高于对照组(1.83±0.49),差异均有统计学意义(P均＜0.01).急性期CD3水平与对照组[(63.03±12.32)％]比较差异有统计学意义(P＜0.01),而恢复期无明显差异(P＞0.05).MPP患儿急性期外周血免疫球蛋白与对照组比较,血清IgG[(14.50±3.86) g/L]、IgM[(1.67±0.56) g/L]与对照组[(7.92±2.62) g/L、(1.06±0.32)g/L]比较明显增高,C3[ (0.83±0.42) g/L]水平低于对照组[(1.37±0.33) g/L],差异均有统计学意义(P＜0.05);而IgA、C4水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MPP患儿存在细胞免疫和体液免疫失调.检测T细胞亚群、免疫球蛋白、补体的变化,有利于判断临床治疗效果,为临床应用免疫调节剂提供理论依据.     

肺炎支原体感染婴幼儿血清免疫球蛋白、补体及促炎/抗炎细胞因子水平的动态变化

目的探讨婴幼儿肺炎支原体肺炎(MPP)急性期与恢复期免疫功能的变化。方法入选MPP患儿60例,正常对照儿童60例,采用免疫散射比浊法测定免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)及补体C3、C4水平;ELISA法测定血清TNF-α、IL-8、IL-10、IL-13水平。结果 MPP患儿急性期IgM,补体C3、C4,TNF-α,IL-8,IL-13水平均高于恢复期或正常对照儿童,差异有统计学意义(P均<0.05);MPP患儿急性期IgG水平与正常对照儿童比较,差异无统计学意义(P>0.05),IgA和IL-10水平均低于恢复期和正常对照儿童,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论检测MPP患儿免疫球蛋白、补体及促炎/抗炎细胞因子水平的动态变化对判定病情和预后有一定的临床意义。     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-6及可溶性白细胞介素-6受体活性变化及意义

目的：为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态，该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素6(IL6)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)的变化，探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响，并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据。方法：用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量。结果：①MPP 患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为 2.01±0.41，1.12±0.67 ng/L；sIL-6R急性期和恢复期分别为 1.87±0.25，1.92±0.27 μg/L，均明显高于正常对照组 0.37±0.52 ng/L，1.71±0.15 μg/L，差异有显著性(P<0.01)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降，差异有显著性(P<0.01)，而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P>0.05)；②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26，0.84±0.63 ng/L，明显高于正常对照组，差异有显著性(P<0.01或P<0.05)，而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P>0.05)；非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期，差异有显著性(P<0.05)，血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P>0.05)；③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P<0.01或P<0.05)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P>0.05)；MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P<0.01)。结论：MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显，提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著，IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展，有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗。     

肺炎支原体肺炎患儿体液免疫功能变化的研究

目的 探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清免疫球蛋白(Ig)、免疫复合物(Ic)和补体(C)成分含量变化及在MPP发病机制中的作用.方法 87例均选自2007年1月至2008年12月收治的住院患儿,符合MPP诊断标准,在急性期和恢复期分别检测体液免疫功能(IgG、IgA、IgM、C3、C4、IC),同时选择80例健康体检儿童作为对照组.结果 MPP患儿急性期和恢复期血清IgG、IgM、IC、C3、CA含量均明显高于正常对照组(P＜0.01).结论 MPP患儿体液免疫活性变化在MPP发病机制中起重要作用;调节患儿机体免疫功能对MPP的防治具有重要的临床意义.     

儿童肺炎支原体肺炎免疫功能检测结果分析

在我院收治的肺炎患儿中,确诊为肺炎支原体肺炎(MPP)共246例。为观察儿童肺炎支原体感染后免疫功能的变化,我们对这些患儿进行了急性期血中T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白测定。结果:MPP组246例,CD3、CD4、CD8和CD4/CD8分别为60.8±4.41、33.7±5.42、28.8±2.94、1.25±0.09 ;对照     

肺炎支原体肺炎患儿免疫功能变化及其临床意义的研究

目的观察肺炎支原体患儿免疫功能的变化。方法选择30例肺炎支原体患儿作为观察对象，同时选择30例健康小儿作为对照组，于病程5—7天采集外周血，分别检测CD23、IgG、IgA、IgM、CD3、CD4、CD8等免疫指标。结果肺炎支原体组小儿血清CD23、IgA均高于正常对照组（均P〈0．05），CD3低于正常对照组（P〈0．05），而CD4、CD8、CD4／CD8、IgG、IgM无明显变化（均P〉0．05）。结论肺炎支原体肺炎患儿B淋巴细胞活化增强，体液免疫功能亢进，细胞免疫功能抑制。     

儿童肺炎支原体肺炎免疫功能、降钙素原及C-反应蛋白变化及意义

目的 检测肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP）患儿免疫球蛋白、CD4＋T、CD8＋T、血清降钙素原（PCT）和C-反应蛋白（CRP）的水平,探讨其改变及临床意义.方法 收集2012年11月至2013年10月诊断为MPP的患儿126例,分为大叶性肺炎组（42例）及支气管肺炎组（84例）,以同时期儿科门诊体检的健康儿童28例为正常对照组,分别测定免疫球蛋白、PCT和CRP.结果 （1）MPP患儿IgG、IgM、IgE异常率高于正常对照组（P＜0.05）,IgA异常率无明显差异（P＞0.05）;大叶性肺炎组IgG异常率高于支气管肺炎组（P＜0.05）,IgM、IgE及IgA异常率无明显差异.（2） MPP患儿CD4＋T、CD4＋ T/CD8＋T比值较正常对照组明显降低（P＜0.05）.（3）MPP患儿血清PCT及CRP水平较正常对照组明显升高（P＜0.05）.结论 MPP患儿体液免疫与细胞免疫功能紊乱在MPP发病过程中起重要作用,且病情越重,免疫功能紊乱越明显,PCT、CRP对MPP病情评估有临床指导意义.     

肺炎支原体肺炎婴幼儿不同病期免疫功能、细胞因子、血小板活化因子乙酰水解酶基因多态性变化

目的探讨婴幼儿肺炎支原体肺炎（MPP）急性期与恢复期免疫功能、细胞因子、血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）基因多态性的动态变化。方法MPP组235例,年龄5个月-3岁;急性期为病程d1-9,恢复期为愈后8-20周。对照组为正常健康儿童90例,6个月-3岁。以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定IgA、IgM、IL-2与IL-2受体（IL-2R）、IL-4、IL-8、干扰素-γ（IFN-γ）;速率散射法测定IgG及其亚群;单相琼脂扩散法测定补体C3、C4;PGE法测定循环免疫复合物（CIC）;APAAP法测定T细胞亚群;特异性聚合酶链式反应（AS-PCR）法与PAF-AH试剂盒测定PAF-AH基因多态性与酶活性。对婴幼儿MPP急性期、恢复期与对照组的结果进行比较分析。结果MPP组急性期IgA、IgM、补体C4、CIC、CD8＋、IL-2R、IL-6、IL-8、INF-γ、INF-γ/IL-4均高于恢复期与对照组（Pa〈0.05）,补体C3、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、IL-2均低于恢复期与对照组（Pa〈0.05）,IgG及亚群各组间差别无统计学意义（Pa〉0.05）。PAF-AH突变基因型频率、突变等位基因频率、PAF-AH酶活性各组差别无统计学意义（Pa〉0.05）。结论婴幼儿MPP免疫功能变化的主要表现为Th1免疫应答增强,Th2免疫应答减弱,细胞因子改变,但多数免疫学指标及细胞因子恢复较快。婴幼儿MPP发病与PAF-AH基因型无关,但急性期PAF-AH酶活性有下降趋势。     

肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血IFN-γIL-4的变化

目的：IFN-γ和IL-4是抗原刺激的CD4+T细胞产生的有代表性的细胞因子,病理状态下血清中二者的水平变化可以间接反映机体的免疫状态及炎症发展趋势。该研究探讨IFN-γ和IL-4在肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血中的变化情况,据此阐述其临床意义。方法：应用ELISA双抗体夹心法对40名正常儿童和40例肺炎支原体肺炎急性期患儿的外周血IFN-γ和IL-4进行测定。结果：正常对照组外周血血清中IFN-γ浓度为86.23±6.31pg/mL,IL-4为25.97±9.40pg/mL,肺炎支原体肺炎组IFN-γ为99.43±13.18pg/mL,IL-4为44.61±17.46pg/mL均较对照组增高,差异有显著性(P<0.05)。结论：肺炎支原体肺炎患儿急性期存在细胞因子失衡现象,肺炎支原体肺炎的临床治疗可辅以免疫调节疗法,可能会收到更好的疗效。     

难治性肺炎支原体肺炎患儿免疫功能变化及匹多莫德的治疗作用

目的 探讨难治性肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫功能变化及匹多莫德的治疗作用.方法 采用免疫透射比浊法和流式细胞仪技术检测66例难治性MPP和40例普通MPP患儿外周血免疫球蛋白和淋巴细胞亚群,并以18例健康儿童作为对照.66例难治性MPP分为二组,MPP治疗组口服阿奇霉素和匹多莫德,MPP对照组仅口服阿奇霉素,剂量和疗程相同.结果 难治性和普通MPP患儿CD4 及CD4 /CD8 比值低于正常对照组(P＜0.05),CD8 、CD19 及IgG、IgM水平高于正常对照组(P＜0.05),难治性MPP组CD3 、CD16 CD56 明显低于普通MPP组和正常对照组,CD19 明显高于普通MPP组和正常对照组(P均＜0.05);匹多莫德治疗后CD3 、CD4 、CD16 CD56 及CD4 /CD8 比值有明显升高(P＜0.05),MPP治疗组平均病情反复次数、症状持续时间、使用抗生素时间均较MPP对照组明显减少(P均＜0.01).结论 难治性肺炎支原体肺炎患儿存在T淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK)免疫功能低下和B淋巴细胞异常活化,匹多莫德可提高T细胞数量、增强CD4 辅助性T细胞功能,有助于肺炎支原体肺炎的恢复并减少复发.     

儿童川崎病骨钙素变化及意义研究

目的 观察不同形式的骨钙素在儿童川崎病中的变化,研究其与川崎病的关系。方法 选取2015年3月至12月在山西省儿童医院心血管与风湿免疫科确诊为川崎病的34例住院患儿,根据病程,每例患儿被分为急性期、亚急性期;对照组20例,检测各组血浆中N端中段骨钙素、羧化不全骨钙素水平,同时分析血沉（ESR）和 C反应蛋白（CRP）,比较骨钙素和ESR、CRP在川崎病中的变化。结果 患儿在急性期和亚急性期的血浆羧化不全骨钙素的水平均明显低于对照组［急性期为（14.2±0.3） μg/L,亚急性期为（14.4±0.3） μg/L,对照组为（16.3±0.4） μg/L,P均＜0.01］。与对照组相比,患儿血浆N端中段骨钙素的水平无明显变化［急性期为（27.3±0.5） μg/L,亚急性期为（27.5±0.5） μg/L,对照组为（28.3±0.8） μg/L,P均＞0.05］。急性期的患儿CRP水平明显高于亚急性期［急性期为（79.1±10.3） mg/L vs.亚急性期为（2.7±0.5） mg/L,P＜0.001］。急性期的患儿ESR水平高于亚急性期［急性期为（58.5±4.1） mm/h vs.亚急性期为（49.1±4.7） mm/h,P＜0.05］。急性期的患儿血浆羧化不全骨钙素与ESR、CRP均呈负相关（P均＜0.05）。结论 血浆中羧化不全的骨钙素有可能参与了川崎病的发生、发展,测定其水平有助于儿童川崎病的诊断。     

支气管哮喘患儿T细胞亚群和免疫球蛋白变化

目的　探讨外周血T细胞亚群和血清免疫球蛋白的改变在儿童支气管哮喘发病中的作用。方法应用酶联免疫吸附试验 ,SPA直接花环法及单向免疫扩散法对 30例支气管哮喘患儿和 2 0例健康对照小儿的外周血T细胞亚群和血清免疫球蛋白进行测定。结果　对照组CD3 + ,CD4 + 和CD8+ 的百分值分别为 72 .38± 8.19% ,45 .48± 4.2 7% ,31.2 9± 4.0 2 % ,CD4 + /CD8+ 比值为 1.2 8± 0 .2 3。哮喘患儿外周血CD3 + (37.15± 7.16 % )和CD8+(2 6 .5 6± 2 .18% )细胞数明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,CD4 + (46 .10± 4.5 2 % )细胞数略高于对照组 ,差异无显著性(P >0 .0 5 ) ,CD4 + /CD8+ (1.5 1± 0 .44 )比值则显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,对照组IgG ,IgA ,IgM ,IgE分别为10 .6 7± 2 .5 3g/L ,1.18± 0 .6 9g/L ,1.6 0± 0 .5 4g/L ,178± 30IU ;哮喘患儿血清IgE(386± 15 4IU)明显增高 (P <0 .0 1) ,IgM(1.2 9± 0 .41% ) ,IgG(9.35± 2 .2 6 g/L)则显著低于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,IgA(1.34± 0 .76 g/L)两组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　哮喘患儿存在血清免疫球蛋白改变 ;T抑制细胞数量和 (或 )功能不足可能是导致免疫球蛋白改变的主要机制。     

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??Objective To observe the change of different forms of osteocalcin in children with Kawasaki disease??KD?? and explore the relationship of osteocalcin with Kawasaki Disease. Methods A total of 34 hospitalized children with Kawasaki disease between March 2015 and December 2015 were selected??and all of them came from Children’s Hospital of Shanxi Province. According to the course??each child was divided into acute stage and subacute stage. At the same time??20 healthy children were chosen as the control. The levels of plasma N-MID osteocalcin and undercarboxylated osteocalcin were measured. Erythrocyte sedimentation rate??ESR?? and C-reactive protein??CRP?? were analyzed and the changes of osteocalcin??ESR and CRP were compared. Results The levels of plasma undercarboxylated osteocalcin in KD patients were significantly lower than control???14.2±0.3?? ng/mL for acute stage????14.4±0.3?? μg/L for subacute stage????16.3±0.4?? μg/L for control??P??0.01????. The levels of plasma N-MID osteocalcin in KD patients did not differ from control???27.3±0.5?? μg/L for acute stage????27.5±0.5?? μg/L for subacute stage????28.3±0.8?? μg/L for control??all P??0.05????. The levels of CRP in acute stage were significantly higher than in subacute stage???79.1±10.3??mg/L for acute stage vs.??2.7±0.5?? mg/L for subacute stage??P??0.001????. The levels of ESR in acute stage were higher than in subacute stage???58.5±4.1?? mm/h for acute stage vs. ??49.1±4.7?? mm/h for subacute stage??P??0.05????. In acute stage?? the correlation analysis showed that the levels of plasma undercarboxylated osteocalcin were negatively correlated with CRP and ESR??P??0.05??. Conclusion Plasma undercarboxylated osteocalcin might participate in the pathogenesis and development of KD. The measurement of plasma undercarboxylated osteocalcin could be valuable in the diagnosis of KD in children.     

小儿哮喘与肺炎支原体肺炎血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义

目的：　探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2 (TXB2 )、循环内皮细胞(CEC)在小儿哮喘及肺炎支原体(MP)肺炎中的作用。方法：　分别检测36例小儿哮喘、40例MP肺炎患儿及15例健康体检儿血NO,LPO,TXB2及CEC水平。结果：　小儿哮喘及MP肺炎急性期血NO,LPO,TXB2,CEC4项指标分别为:哮喘组(162 .27±36.12) μmol/L ,(8.62± 0.87)nmol/ml,(22 9.11± 64.75) pg/ml,(6.13± 1.15)n/0.9μl;MP肺炎组(95.52±33.84)μmol/L ,(5.76± 0 .53)nmol/ml,(388.72±80 .09) pg/ml,(6.36±1.02)n/0 .9μl,分别与对照组 [(68.57±13.80 ) μmol/L ,(4.62± 1.80 )nmol/ml,(105.76±20.10)pg/ml,(4.40±1.04)n/0 .9μl]相比,均增高显著,差异有显著性意义(P<0.01)。其中哮喘组血中NO ,LPO较MP肺炎组增高显著(P<0.01);MP肺炎组TXB2 较哮喘组增高明显 (P<0.01)。恢复期两种疾病所有指标均降低,TXB2,LPO已降至正常范围,而NO ,CEC在两周后[哮喘组(82.64±20.56)μmol/L,(5.41±1.29)n/0.9μl,MP肺炎组 (86.12±21.34)μmol/L,(5.57±1.12 )n/0 .9μl]仍高于正常对照组(P<0.05或0.01)。结论：　本研究提示     

高氧致新生鼠肺损伤时肾组织一氧化氮及氧自由基的变化

目的　观察持续吸入高氧致新生大鼠肺损伤时肾组织自由基的变化,以探讨高氧对肾脏的损伤。 方法　采用高氧致新生鼠肺损伤的模型,将足月新生鼠生后分别在90%±5%氧气(n=140)和正常空气(n=88) 中持续暴露,于1,3,7,14,21d各处死8只,用分光光度计比色法动态测定肺和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活 性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果　高氧暴露3d肺组织SOD的活性开始增高,7d时明显高 于对照组(214±19KNU/gvs186±19KNU/g,P<0.01),并逐渐增高持续至14d(220±15KNU/gvs197±21 KNU/g,P<0.05)和21d(251±15KNU/gvs195±8KNU/g,P<0.01);MDA含量于高氧暴露3d开始增高并高 于对照组(28.1±2.0μmol/gvs21.1±1.3μmol/g,P<0.05),7d最高(30.8±4.2μmol/gvs19.9±2.2μmol/g, P<0.01),14d虽有下降但仍高于对照组(26.3±3.8μmol/gvs22.6±2.3μmol/g,P<0.05);NO水平则于7d 时有所增高并高于对照组(99±8μmol/gvs89±8μmol/g,P<0.05),14d(128±34μmol/gvs93±17μmol/g,P <0.05)和21d(171±34μmol/gvs106±25μmol/g,P<0.01)仍高于对照组。而高氧组肾组织SOD活性的改变 与对照比较无差异,MDA和NO含量改变较肺晚,于吸高氧14d时高于对照(分别为24.1±5.0μmol/gvs16.0± 1.9     

促酰化蛋白水平与儿童肥胖的关系

目的：儿童肥胖不仅是体内脂肪过度积蓄,它常延伸至成人,导致心血管疾病、糖尿病发病增高。促酰化蛋白(ASP)与脂肪代谢密切相关,据此该文测定儿童ASP及血脂水平,并分析与肥胖的相关性。 方法：将该院门诊就诊的单纯性肥胖儿童分为肥胖组(n=30);正常体检儿童分为对照组(n=30),分别测定ASP及血脂水平。ASP检测采用ELISA方法检测血浆ASP水平,试剂盒由加拿大麦吉尔大学医学中心皇家维多利亚医院心血管研究室提供,血脂检测采用免疫比浊法在全自动生化分析仪上检测。 结果：肥胖组血浆ASP、胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B依次为 73.87 ± 24.04 g/L , 5.71 ±0.61 mmol/L, 1.77±0.30 mmol/L,0.98±0.20 mmol/L;对照组为 39.47±13.68 g/L,4.29±0.49 mmol/L,1.02±0.25 mmol/L,0.85±0.11 mmol/L。两组比较其差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);ASP与体重指数(BMI)、血浆甘油三酯、胆固醇呈正相关(相关系数分别为r=0.43,0.48,0.68,分别P<0.05,P<0.05,P<0.01);肥胖组中有肥胖家族史患儿血浆ASP水平比无家族史患儿增高更明显 103.4±10.57 g/L vs71.15±24.9 g/L,差异有显著性(P<0.01)。 结论：血浆ASP水平可作为脂质代谢检测的一种新指标,对判断儿童肥胖发展趋势和肥胖儿童未来发生心血管疾病危险度作出初步估价。     

灭活卡介苗经皮接种治疗婴幼儿哮喘对IgE ECP IFN-γ IL-4水平的影响

目的　为进一步探讨灭活卡介苗治疗婴幼儿哮喘的免疫学作用机制 ,应用灭活卡介苗经皮接种 ,观察患儿机体IgE、嗜酸性细胞阳离子蛋白 (ECP)、IFN γ、IL 4的水平变化及改变程度。方法　将哮喘患儿随机分为常规治疗组 (常规组 )与灭活卡介苗治疗组 (卡介苗组 ) ,进行 6个月的治疗后 ,观察患儿在治疗前后的IgE ,ECP ,IL 4 ,IFN γ的变化 ,另设 2 0例正常儿童作为对照组。结果　①治疗前卡介苗组和常规组IgE ,ECP与IL 4均高于对照组 ,IFN γ低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;卡介苗组与常规组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②卡介苗组治疗后ECP与IL 4低于治疗前 ,IFN γ较治疗前有升高 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,IL 4和IFN γ呈明显负相关 ,且IFN γ与IL 4的变化各自均有明显的线性关系。IgE在治疗前后无显著性差异 (P >0 .0 5 )。常规组治疗前后IgE ,ECP与IL 4水平差异无显著性 ,但IFN γ水平治疗后增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　灭活卡介苗治疗能刺激婴幼儿哮喘患儿IFN γ生成增多 ,下调IL 4水平 ,可能与干预治疗能诱导TH1细胞的优势分化 ,调节TH1 TH2平衡有关 ;同时 ,能降低ECP水平 ,减轻气道慢性炎症反应 ;但短期内对IgE水平未发现有显著影响。     

早产儿血清表皮生长因子测定的临床意义

目的：表皮生长因子与胎儿器官发育和功能成熟密切相关,该研究探讨早产儿窒息及早产儿坏死性小肠结肠炎患儿血清中表皮生长因子含量及其临床意义。方法：采用放射免疫方法检测10例足月新生儿和35例早产儿生后血清表皮生长因子浓度。结果：35～37周和28～34周早产儿血清表皮生长因子含量0.617±0.22μg/L,0.540±0.31μg/L明显低于足月新生儿0.723±0.18μg/L,差异有显著性(P<0.01);窒息早产儿与足月儿相比血清表皮生长因子水平降低更为明显0.446±0.24μg/Lvs0.723±0.18μg/L;坏死性小肠结肠炎早产儿与足月儿比较血清表皮生长因子浓度没有明显降低0.771±0.44μg/Lvs0.723±0.18μg/L,差异无显著性。结论：血清表皮生长因子水平与胎龄有关;窒息可使表皮生长因子水平降低。     

儿茶素对肾病综合征TGF-β1表达的影响研究

目的：研究儿茶素对肾病综合征大鼠TGF-β1表达的影响。方法：20只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素治疗组共4组。实验末应用生化法测定血清中白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、三酰甘油(TG)、BUN、转化生长因子 β1(TGF-β1)及24 h尿蛋白排泄量,分别应用免疫组化与原位杂交法检测肾固有细胞中TGF-β1与TGF-β1mRNA的表达,并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析。结果：儿茶素治疗组大鼠血清中总TGF-β1 ［(59.40±8.12) μg/L］、活性TGF-β1 ［(47.56±9.88) μg/L］,肾组织中TGF-β1 ［(45.1±2.0)%］、TGF-β1 mRNA 表达水平［(51.6±3.19)%］均明显低于肾病组［分别为(127.78±16.11) μg/L,(93.79±12.45) μg/L,(56.9±3.5)%,(60.4±4.8)%］(P<0.01);与肾病组相比,儿茶素治疗组血清Alb明显增高,TG含量明显下降［(11.28±4.18) g/L vs (1.46±0.71) g/L;(2.89±0.64) mmol/L vs (6.02±0.90) mmol/L;P<0.01］;与肾病组相比,儿茶素组大鼠肾脏病理损害明显减轻(P<0.05)。结论：儿茶素可通过抑制TGF-β1 mRNA的表达,降低肾脏局部及血清中活性TGF-β1蛋白表达水平,减轻肾脏损伤,改善肾功能,延缓肾脏病理慢性进展。