维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议解读

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病是我国儿童的常见病。近年来,国内外对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的诊断及防治方法有不同见解。鉴于此,全国佝偻病防治科研协作组和中国优生科学协会小儿营养专业委员会于2014年拟定了《维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议》。该《建议》主要依据1986年我国佝偻病诊断标准及2007年佝偻病防治建议为基础,参考2011年美国医师协会(IOM)和美国内分泌协会推荐指南、中国营养学会编著中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)以及国内文献作为《建议》的主要依据。该《建议》对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的病因、预防、诊断、治疗及家庭指导等方面进行了系统的阐述,较之前版本,在佝偻病的防治年龄及剂量进行了更新,并且更着重于维生素D缺乏的预防,以期从根源上杜绝维生素D缺乏性佝偻病及促进儿童健康。本文将对更新部分进行解读,以便读者深入理解,有益于对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的防治工作起到规范化作用。     

30例维生素D缺乏性佝偻病临床分析与保健

目的:研究分析维生素D缺乏性佝偻病临床特点,为临床治疗及保健提供理论依据。方法:分析2012年1月~2013年12月诊治的30例维生素D缺乏性佝偻病患者的临床治疗情况,对患者的临床特点进行总结,给予口服维生素D,辅以活性钙治疗,分析临床疗效。结果:临床治疗效果显著25例(83.3%),治疗有效5例(16.7%),总治疗有效率为100%,患者治疗1个月后进行X线片复查结果提示临时钙化带清晰,患儿骨皮质变厚,骨密度显著增高。讨论:维生素D缺乏性佝偻病临床治疗应及时有效,控制佝偻病活动,对提高患儿生活质量十分重要,在日常生活中应注意保健预防。     

维生素D缺乏性佝偻病的防治

随着我国国民经济的发展和医疗卫生水平的不断提高,我国儿童营养性疾病的发病率逐年下降,但偏远地区由于医疗卫生水平较低和饮食结构的影响,仍存在着一些维生素缺乏所致的营养性疾病。本期我们特组织一些专家专题讨论一下维生素缺乏性营养性疾病的病因、临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预防方面的知识。希望帮助基层广大医务工作者对营养性疾病有一个全面的认识 ,使边远地区的医疗卫生水平不断提高、营养性疾病的发病率能够逐年下降。以下我们分维生素A缺乏症的防治、维生素B缺乏症的防治、维生素C缺乏症的防治、维生素D缺乏性佝偻病的防治、维生素D缺乏性手足搐搦症的防治和营养性巨幼红细胞性贫血的防治6个题目讨论。     

维生素D治疗婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病的疗效观察

目的:探讨婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D治疗的疗效.方法:选择2013年5月到2016年5月作为此次研究的时间段,在此时间段内选择本院收治的60例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿进行研究,采取入院编号单双法将患儿分为常规组(n=30)和干预组(n=30),常规组患儿采取常规治疗,干预组患儿在常规组基础上采取维生素D治疗,统计对比两组患儿的治疗效果.结果:干预组患儿治疗后存在方颅1例,串珠肋2例,腿弯曲畸形1例,肌张力减退1例;常规组患儿治疗后存在赫氏沟1例,方颅2例,串珠肋3例,手镯及脚镯征1例,腿弯曲畸形2例,肌张力减退2例;干预组患儿治疗后不良反应13.3%(4/30)与常规组相比明显较低36.7%(11/30),X2=4.356,差异具备统计学意义(P<0.05).干预组患儿治疗6个月后25(OH)D浓度、生长速率标准差比值与常规组相比明显较高,差异具备统计学意义(P<0.05).结论:婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D效果显著,可推广运用.     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的研究维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例维生素D缺乏性佝偻病和78例正常儿童VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和等位基因的频率。结果维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点基因型分布频率分别为AA(10%),Aa(46%),aa(44%)和AA(6%),Aa(35%),aa(59%),两组之间的差异无显著统计学意义(χ02.05(2)=5.991,χ2=4.7933,χ2<χ02.05(2),P>0.05);维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点等位基因分布频率分别为A(33%)、a(67%)和A(24%)、a(76%)两组之间的差异无显著统计学意义(χ2=2.07,P>0.05)。结论VDR基因ApaI酶切位点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病的发病可能无关联。     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的探讨维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术检测159例雏生素D缺乏性佝偻病儿童和78例正常儿童（对照组）维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性,比较两组之间雏生素D受体基因型和基因频率。结果雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点基因型分布频率分别为：TT83．0％、Tt17．0％、tt0和TT87．2％、Tt 12．8％、tt0,两组之间的差异无显著统计学意义（,=0．6876,P〉0．05）;雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点等位基因分布频率分别为：T91、5％、t8．5％和T93．6％、t6．4％,两组之间的差异无显著统计学意义（,=0．6294,P〉0．05）。结论维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性可能与维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性无关。     

维生素D和维生素D缺乏性佝偻病的研究

进入21世纪,维生素D缺乏性佝偻病又出现了上升趋势.该文探讨了其病因:纯母乳喂养时间过长而未添加维生素D,尤其是那些摄入母亲自身是维生素D缺乏者乳汁的婴儿;由于各种原因造成婴儿日照时间减少,从而使得婴儿体内由皮肤转化的内源性维生素D的量大大减少;在很多温带地区移民人群中佝偻病的高发病率.因此,维生素D缺乏可能是一项国际妇幼保健问题,需再次强调对儿童及孕妇额外补充维生素D及日照的重要性.     

维生素D缺乏性佝偻病

介绍了维生素D缺乏性佝偻病的机制和病因,指出早期诊断及治疗维生素D缺乏性佝偻病,以免影响小儿的发育或造成难以恢复的骨骼畸形。     

维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝偻病大鼠治疗的实验研究

为证实维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝倭病是否易造成中毒.方法 我们用Wistor大鼠建立幼鼠佝楼病模型并采用4个等级剂量的维生素 D_3(30万 IU,60万IU,90万IU,120万 IU)分别一次性肌注,并与正常对照组比较,观察幼鼠身长、体重、血钙,磷值,骨X片,骨病理及肾,大血管组织切片.结果 显示治疗各组的体格、生化、X光及病理学改变均恢复到正常对照组水平.佝偻病病变消失.经统计学处理,上述各实验组间均无显著性差异.肾、腹主动脉光镜下各组均未见病理性钙化斑.结论 上述4种大剂量均为治愈佝偻病安全,有效剂量.     

社区卫生服务防控维生素D缺乏性佝偻病效果初探

目的 探讨用社区卫生服务的方法防控婴儿维生素D缺乏性佝偻病的效果。方法 把开展社区卫生服务前后的293例婴儿及其母亲分为观察组178例和对照组115例，统计并对比两组婴儿佝偻病发病率和两组母亲对佝偻病相关知识知晓率，用X^2检验统计组问差异。结果 X^2值分别为13．45、28．31，P均〈0．01，两组在发病率和相关知识知晓率方面均有显著性差异，观察组的发病率低于对照组，观察组佝偻病相关知识知晓率高于对照组。结论 扎实持续的社区卫生服务可以在较短的时问内降低社区婴儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率，显示出明显的防控效果，较传统医学模式更有优势。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理干预

目的针对引起小儿维生素D缺乏性佝偻病的高危因素预先进行护理干预,降低小儿佝偻病的发病率,从而保障小儿的健康成长。方法对我院儿保门诊进行3个月体检的小儿,以2010年01月01日至2010年12月31日出生的儿童作为观察组,小儿总数为616人。进行常规护理指导,即产后访视、42天来我院体检时进行健康宣教。以2011年01月01日至2011年12月31日出生的儿童作为干预组,总数为599人。预先进行护理干预,从孕妇开始抓起,开展孕妇学校,提倡母乳喂养。对产妇进行健康教育,指导孕妇均衡营养,适量运动。告之准妈妈,婴儿出生半个月后,无异常时即可补充维生素D等。结果观察组总例数616人,检出颅软43人。小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为6.98%。干预组总例数599人,检出颅软8人,小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为1.33%。结论针对小儿维生素D缺乏性佝偻病的高危因素,预先进行护理干预,采取应对措施,明显降低了我辖区小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病成骨细胞表型标志物的研究

【目的】　通过成骨细胞的表型标志物骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端伸展肽 ,探讨小儿维生素D缺乏性佝偻病时成骨细胞的功能状况。　【方法】　采用ELISA法和放免法检测了 1 7例佝偻病患儿和 2 0例条件匹配的对照组小儿的血清骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端伸展肽及 2 5羟维生素D水平。　【结果】　维生素D缺乏性佝偻病患儿I型前胶原羧基端伸展肽水平明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,骨碱性磷酸酶水平明显高于对照组(P <0 .0 0 1 ) ,而骨钙蛋白 ,显著低于对照组 (P <0 .0 1 )。佝偻病患儿和对照组小儿骨碱性磷酸酶与I型前胶原羧基端伸展肽呈正相关 (相关系数 0 .484,P <0 .0 1 )。骨碱性磷酸酶与骨钙蛋白呈负相关 (相关系数 - 0 .435 ,P <0 .0 1 )。骨钙蛋白与I型前胶原羧基端伸展肽呈负相关 (相关系数 - 0 .40 9,P <0 .0 1 )。　【结论】　小儿维生素D缺乏性佝偻病时成骨细胞的三种基因表型标志物的变化是不同的 ,骨碱性磷酸酶和I型骨胶原合成增强 ,骨钙蛋白合成抑制     

超声骨密度检测筛查婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床价值

目的 探讨超声骨密度检测筛查婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床价值。方法 选择2021年9月-2022年6月在本院进行健康体检的婴幼儿80例,均进行超声骨密度与血清25羟维生素D[25-(OH)D]水平检测,对其检测结果进行比较分析。结果 本组80例婴幼儿,经25-(OH)D证实正常58例,维生素D缺乏性佝偻病22例,经超声骨密度检测筛查,80例婴幼儿中正常56例,维生素D缺乏性佝偻病24例,经25-(OH)D证实正常53例、维生素D缺乏性佝偻病19例。超声骨密度检测筛查的特异度与敏感度为86.36%、91.38%。佝偻病组婴幼儿骨密度Z值、血清25羟维生素D水平与正常组比较有明显差异（P<0.05）。结论 超声骨密度检测筛查婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病具有较高价值,可取得与血清25羟维生素D水平检测相同的效果,但对设备及操作技术的要求更低,可作为首选筛查方式。     

泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病流行病学调查

目的调查泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率及其影响因素.方法采用分层随机整群抽样方法,进行问卷调查、体格检查和检测血清Ca、P、AKP、拍摄左腕关节、双膝关节X线片.结果泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率10.54%,婴幼儿患病率21.42%,3～7岁儿童患病率4.10%.城市患病率高于农村.6个月～2岁婴幼儿患病率最高,6～7岁组最低.人工喂养、混合喂养、无服用或无规则服用鱼肝油、户外活动每天少于2 h、家庭年人均收入少于1 000元、父母文化程度初中以下、反复呼吸道感染、常患腹泻和厌食是维生素D缺乏性佝偻病患病的相关因素.结论泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率10.54%,须加强防治.     

超声骨密度检测对婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的早期诊断效能

目的分析超声骨密度检测对婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的早期诊断效能。方法选择2017年9月—2018年2月舟山市妇幼保健院和舟山医院门诊收治的122例婴幼儿为研究对象,以临床体征和血清25-羟维生素D<27.5 nmol/L作为维生素D缺乏性佝偻病的诊断标准,分为正常组和佝偻病组,比较两组婴幼儿骨密度Z值及骨碱性磷酸酶(BALP)水平,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定骨密度Z值及BALP水平诊断婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临界值,并计算灵敏度、特异度、符合率、约登指数及曲线下面积(AUC)等诊断效能参数。结果122例婴幼儿中,正常组92例,佝偻病组30例。佝偻病组婴幼儿骨密度Z值和BALP水平分别为(-2.43±0.42)和(269.82±25.32)U/L,正常组婴幼儿骨密度Z值和BALP水平分别为(-0.66±1.04)和(186.84±77.97)U/L,佝偻病组婴幼儿骨密度Z值明显低于正常组,BALP水平明显高于正常组,差异均有统计学意义(t=9.106,P=0.000;t=8.874,P=0.000)。骨密度Z值预测婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的灵敏度、特异度、符合率、约登指数、阳性预测值及AUC分别为0.867、0.793、0.803、0.660、0.578及0.914,均明显高于BALP(0.733、0.696、0.705、0.429、0.440及0.783)。结论超声骨密度检测对婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病具有良好的早期预测价值,操作简便、价格较低、无创快捷,适用于婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的早期筛查。     

骨碱性磷酸酶对维生素D缺乏性佝偻病的临床诊断价值探讨

目的:探讨骨碱性磷酸酶(B-ALP)对儿童维生素D缺乏性佝偻病的诊断价值以及血清25-(OH)D与B-ALP的部分影响因素。方法:以551例4月～12岁小儿为研究对象,其中婴幼儿占86.99%。取静脉血测定血清25-(OH)D与B-ALP。结果:①以血清25-(OH)D<50 nmol/L为维生素D(V itD)缺乏的标准,B-ALP>250 U/L时,特异度为69.01%,敏感度为18.12%,阳性似然比为0.58;B-ALP>300 U/L时,特异度为95.91%,敏感度为2.50%,阳性似然比为0.61;②血清25-(OH)D与儿童服用V it D的情况显著相关(r=0.449,P=0.000);③血清25-(OH)D与儿童饮用的奶粉量显著相关(r=0.156,P=0.018);④血清25-(OH)D与B-ALP无相关(r=0.041,P=0.535)。结论:B-ALP诊断儿童维生素D缺乏性佝偻病不能同时满足特异度、灵敏度较高的要求,B-ALP水平越高,特异度越高(误诊率越低),灵敏度越低(漏诊率越高);儿童血清25-(OH)D水平与服用V it D制剂及饮用的奶粉量密切相关。     

35例晚发性维生素D缺乏性佝偻病误诊分析

晚发性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期后,成人期前发生的慢性营养性疾病,近年来发病呈上升趋势,但临床往往对此病认识不足,易造成漏诊、误诊。现将我院2002~2004年收治的外院误诊病例35例分析如下。1临床资料1·1一般资料。男19例,女16例。年龄5~7岁15例,7~9岁9例,9~12岁11例。多发生在冬春季节,患儿多喜静,户外活动少,35例均有不同程度偏食、挑食习惯,2例严重牛奶过敏。25例有反复上呼吸道感染史,6例有哮喘史,5例有单纯性肥胖史,2例为抗癫痫药物治疗期,4例有明确维生素D缺乏性佝偻病病史。1·2症状与体征。本组29例以反复双下肢痛就诊,其…     

泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病流行病学调查

目的:调查泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率及其影响因素。方法:采用分层随机整群抽样方法,进行问卷调查、体格检查和检测血清Ca、P、AKP、拍摄左腕关节、双膝关节X线片。结果:泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率10.54％。婴幼儿患病率21.42％,3-7岁儿童患病率4.10％。城市患病率高于农村。6个月-2岁婴幼儿患病率最高,6-7岁组最低。人工喂养、混合喂养、无服用或无规则服用鱼肝油、户外活动每天少于2 h、家庭年人均收入少于1000元、父母文化程度初中以下、反复呼吸道感染、常患腹泻和厌食是维生素D缺乏性佝偻病患病的相关因素。结论:泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率10.54％,须加强防治。     

维生素D缺乏性佝偻病防治建议

介绍维生素D缺乏性佝偻病相关的预防、诊断及治疗。