代谢综合征对原发性高血压亚临床靶器官损害的影响

目的研究代谢综合征（MS）对原发性高血压（EH）亚临床靶器官损害的影响,探讨MS与EH亚临床靶器官损害的相关性。方法 320例原发性高血压患者测定其血压、血脂、血糖等,计算体重指数（BMI）。所有患者接受超声心动图及颈动脉超声检查,计算左室质量指数,区分有无左心室肥厚。测量颈动脉中内膜厚度并测定尿白蛋白浓度。按有无MS分二组,分别以有无左室肥厚、尿微量白蛋白、颈动脉内膜-中膜增厚为因变量,以年龄、性别、血压等为自变量,进行Logistic回归分析,比较不同的代谢因素对应的不同靶器官损害。结果 MS组发生左室肥厚、尿微量白蛋白、颈动脉中内膜增厚或斑块形成的比例明显高于非MS组;多元逐步回归结果表明：腰围是导致左室肥厚的独立危险因素;空腹血糖与尿微量白蛋白独立相关;年龄、腰围是导致颈动脉中-内膜增厚的独立危险因素。结论高血压患者合并代谢综合征时,其亚临床靶器官损害的发生率及严重程度均明显增强;不同的代谢因素对应的靶器官损害亦不同。     

茶多酚对代谢综合征大鼠血管通透性影响

目的探讨绿茶多酚对高脂膳食诱导代谢综合征大鼠血管通透性升高的干预效果。方法雄性wist-ar大鼠随机分为正常对照、高脂对照、茶多酚低、中、高剂量干预组,断乳后开始给予高脂饮食,达到成年体重后进行茶多酚干预,持续30周,测定大鼠体重、脂肪系数、血糖、血脂水平,采用伊文思蓝注射法测定大鼠血管通透性,硝酸根还原酶法测定大鼠血清一氧化氮(NO)水平,采用试剂盒测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,制作血管冷冻切片,采用二氢乙啶荧光探针检测其活性氧分子(ROS)水平。结果与对照组(0.16±0.007)μg/mg比较,高脂组大鼠血管通透性(0.19±0.006)μg/mg明显升高,与高脂组比较,低、中、高茶多酚组大鼠血管通透性[(0.16±0.004)、(0.14±0.010)、(0.15±0.010)μg/mg]明显降低;茶多酚组ROS水平明显低于高脂组;与高脂组比较,茶多酚明显上调eNOS活性,而下调iNOS活性。结论绿茶多酚对代谢综合征大鼠血管通透性升高具有保护作用,其保护效应可能与减轻氧化损伤有关。     

代谢综合征患者血小板和血管内皮功能相关指标变化

目的 观察代谢综合征(MS)患者血小板和血管内皮功能相关指标的变化,探讨其临床意义.方法 选择MS住院患者60例为MS组,同期门诊健康体检者60例为对照组.分别测定血浆6-酮-前列腺素Flα(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)的水平.结果 MS组6-keto-PGF1α为42.03±19.70 pg/ml、TXB2为36.32±13.03 pg/ml,对照组6-keto-PGF1α为53.21±21.62 pg/ml、TXB2为30.33±11.39 pg/ml;MS组ET为122.67±28.19 pg/ml、NOS为52.20±9.68 U/ml,对照组ET为101.88±23.53 pg/ml、NOS为56.61±8.53 U/ml.两组比较P<0.01,P<0.05.结论 MS患者可能存在血小板聚积作用增强、抑制血小板聚积作用减弱,收缩血管作用增强、舒张血管作用减弱等多重危险因素的相互作用.     

代谢综合征的肾脏损害相关作用研究

目的 探讨代谢综合征中各组成因子与及慢性肾病的相关性.方法 选择我院2008年1月～2010年1月期间收治的代谢综合症患者,对其各项因子与慢性肾病进行相关性分析.结果 各组代谢综合征的影响因子相互伴发均对慢性肾病具有一定的影响(p<0.05),而在各类代谢综合征的影响因素中,高血糖合并高血压患慢性肾病的风险性最大,OR值为3.17.同样,代谢综合征中因子越多的患者,其慢性肾病患病率越高,彼此呈等量递增关系.结论 代谢综合征中的各组成因素均对慢性肾病具有一定的影响,其中高血压合并高血糖的影响最大.     

代谢综合征模型的建立及其靶器官改变

[目的]建立代谢综合征动物模型并观察其靶器官相关改变。[方法]36只雄性SPF级3周龄雄性Wis-tar大鼠,随机分成3组:正常盐组(NS,n=12)、高盐组(HS,n=12)及高盐高脂组(HSF,n=12)。实验结束,测量体重、颈总动脉有创血压、血钾、血钠、血糖(FBG)、血脂、胰岛素(INS)浓度及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、病理学检查胸主动脉内膜增厚指标、胰岛素表达以及胰岛β细胞凋亡检测。[结果]实验结束时,高盐高脂组大鼠表现出典型MS特征并观察到胸主动脉内膜增厚、胰腺组织的β细胞表达下降以及胰腺β细胞凋亡等改变。(1)体重增加:HSF组体重明显增加,与NS及HS组比较,P﹤0.05。(2)血压升高:HSF组收缩压均明显升高,与NS组比较,P﹤0.01;HSF组与HS组之间无明显差异。(3)血脂异常:HSF组较NS组大鼠血脂明显增高,以TC、TG、LDL-C为主,三者均P﹤0.05,HDL-C无明显改变(P﹥0.05),HS组与NS组之间无明显差异。(4)胰岛素抵抗:HFS组大鼠胰岛素抵抗指数较NS组明显升高(P﹤0.01),HS组与NS组之间无明显差异;(5)胸主动脉内膜增厚指数(I/M):HSF组及HS组I/M比值高于NS组(0.219±0.050),P﹤0.05;HSF组I/M比值高于HS组,P﹤0.05。(6)免疫组化检测提示与NS组比较,HFS组大鼠胰腺组织的β细胞表达下降。(7)TUNEL胰岛β细胞凋亡检测提示与NS组比较,HFS组细胞凋亡明显增加。[结论]实验结果提示,通过高盐高脂饲料喂养3周龄雄性Wistar大鼠能够诱导形成MS模型,并且可以观察到HFS组大鼠胸主动脉内膜增厚及其胰腺组织β细胞表达下降、胰岛β细胞凋亡明显增加等改变。     

代谢综合征及其组分聚集对左心室结构和功能的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)患者左心室结构和功能的变化以及MS组分的聚集对左心室结构和功能的影响.方法 检测并比较27例MS患者(MS组)和69例非MS患者(非MS组)的左心室结构和功能,进一步根据MS定义中代谢异常组分的累加评分(0～4分)将所有患者分为5组.比较各组间左心室结构和功能变化.结果 MS组较非MS组舒张末期室间隔厚度(IVSD)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD)、左心室质量指数(LVMI)均明显增加[(10.22±1.60)mm比(9.31±1.16)mm,(8.95±1.60)mm比(8.23±1.04)mm,(88.23±22.00)g/m~2比(77.56±14.12)g/m~2,P<0.05],等容舒张时间(IVRT)明显延长(P<0.05),二尖瓣口舒张早期血流充盈速度(E)和舒张晚期血流充盈速度(A)比值(E/A)明显降低(P<0.05);而左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)均在正常范围内,且两组间比较差异无统计学意义.随着代谢异常组分分值的增加,IVSD、LVPWD、LVMI均有明显增加,IVRT有明显延长,E/A有明显下降.结论 MS患者较非MS患者有明显的左心室结构改变和左心室舒张功能的减退,且随着代谢异常组分的聚集,左心室结构变化和舒张功能的损害也有所增加.     

替米沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响

目的 探讨替米沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响。方法 46例轻、中度原发性高血压患者，给予替米沙坦80mg／d，共6周。观察治疗前后的血浆内皮素-1(ET-1)和-氧化氮(NO)水平的变化。另设40例为健康对照组。结果 高血压病患者治疗前与对照组比较，其血浆ET-1水平明显升高，NO水平显著降低；经替米沙坦治疗后其ET-1明显下降，NO水平显著升高，与治疗前差别有显著性。结论 替米沙坦能改善高血压病患者的血管内皮功能。     

原发性高血压患者脉压与靶器官损害关系的研究进展

脉压是收缩压减去舒张压的差值，由心肌收缩力、心搏量、动脉系统的弹性所决定。近年来随着流行病学研究的进展，越来越多的证据显示脉压增高是动脉硬化的重要标志之一，脉压可更敏感地预测原发性高压患者发生心血管疾病的风险。高血压患者脉压与严重的靶器官损害显著相关，     

高血压对人体哪些靶器官会造成损害

如果把高血压比作一颗子弹的话，那么受它影响的重要器官就像是被子弹击中的靶子，因此我们把受高血压损害的重要器官叫做靶器官；也可以说高血压主要是对这些靶器官造成损害。     

代谢综合征的肾脏损害

目的探讨代谢综合征（MS）的肾脏损害。方法MS组25例，非MS组28例。测量体重指数（BMI）和血压，检测血甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹血糖（FBG）、血尿酸（UA）、血肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-MG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿pH值和尿密度。探测肾脏大小、肾叶间动脉收缩期峰值流速（Vmax）、舒张末期流速（Vmin）和阻力指数（RI）。结果MS组与非MS组比较，前者血和尿β2-MG、UAER、尿pH值均升高（P均〈0．05），尿密度下降（P〈0．05）。肾叶间动脉Vmax及Vmin下降，RI上升（P均〈0．01）。两组血肌酐和肾脏大小差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论MS肾脏损害表现为UAER升高，肾小管功能改变，肾血流表现为低速高阻，肾灌注下降。MS症候群可引起或加重肾脏损害。     

血尿酸在高血压伴靶器官损害患者中的水平变化分析

目的 分析血尿酸(SUA)在高血压伴靶器官损害患者中的水平变化及临床意义。方法 选择2013年1月-2014年12月我院收治的1 320例原发性高血压患者作为病例组,根据病例组有无靶器官损害分为无靶器官损害组和有靶器官损害组,选择同时期门诊健康体检者100例作为对照组,比较各组对象SUA水平。结果 1 320例患者中伴有靶器官损害1 091例(82.65%);病例组SUA水平显著高于对照组(P<0.05);有靶器官损害组SUA水平高于无靶器官损害组(P<0.05);3个及以上靶器官损害患者SUA水平显著高于1个和2个靶器官损害患者(P<0.05);SUA与高血压患者年龄、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)、左心室质量指数(LVMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)呈显著正相关性(r>0,P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL-C)呈显著负相关性(r<0,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,高血压病程(OR=5.169)、SBP(OR=4.323)、DBP(OR=4.215)、靶器官损害(OR=7.145)、LVMI(OR=5.991)、血肌酐(Scr)(OR=5.772)对患者SUA有明显影响(P<0.05)。结论 高血压患者SUA水平普遍升高,且SUA水平与高血压靶器官损害及患者糖脂代谢紊乱有密切关系,血压(BP)、Scr及LDL-C水平与患者SUA明显相关。     

患有代谢综合征的高血压患者血压达标及影响因素

目的 了解患有MS的高血压患者的血压达标情况及其影响因素。方法 2017年1月至2018年12月,通过心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目在福建省采用方便抽样法邀请7.8万名35~75岁常住居民参与筛查,完成体格及实验室检查,将其中具有高血压组分的5 281名MS患者纳入研究。结果 患有MS的高血压患者中高血压治疗率为55.5%,达标率为7.2%。具有高龄、女性、高文化程度、心血管病史及家族史的患者血压达标率更高。多因素分析结果显示,城乡、心血管病史、糖尿病、尿蛋白、BMI等变量对高血压的治疗和达标均有影响。心血管病家族史、年龄、自我管理小组、血脂异常、腰围、饮酒对治疗,性别对达标有影响。结论 患有MS的高血压患者血压治疗率不理想、达标率较低,在干预工作中应重点关注乡镇、男性、低龄群体,坚持定期开展高血压自我管理小组活动。     

多因素干预对临界高血压合并代谢综合征影响的临床研究

目的 探讨不同治疗方式对临界高血压合并代谢综合征(MS)病变发展的影响。方法 将90例临界高血压合并MS患者按随机数字表法分为对照组、常规治疗组和强化治疗组,每组30例。对照组仅给予定期监测各项临床指标;常规治疗组根据病情服用相关药物;强化治疗组制定达标目标,予控制饮食、运动、健康教育及药物等综合治疗措施。各组均随访治疗1年,比较患者治疗前后各项临床指标的变化情况。结果 随访治疗1年后,对照组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PG)、24h尿微量白蛋白(24 h mAlb)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),其余各项指标治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05)。常规治疗组治疗后FPG、2hPG、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)较治疗前明显下降,颈动脉IMT较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),其余各项指标治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05)。强化治疗组治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、FPG、2hPG、TC、TG、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、24 h mAlb、HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、踝臂指数(ABI)较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01或＜0.05）。与常规治疗组治疗后比较,强化治疗组ABI、HDL-C升高,SBP、DBP、PP、TG、hs-CRP、24 h mAlb、HOMA-IR、颈动脉IMT下降(P＜ 0.01或＜0.05)。结论 临界高血压合并MS,一般药物治疗可获得部分临床指标的好转,给予综合强化治疗,能显著改善胰岛素抵抗,控制高血压的发生和发展,延缓血管病变。     

代谢综合征的肾脏损害

目的探讨代谢综合征(MS)的肾脏损害。方法MS组25例,非MS组28例。测量体重指数(BMI)和血压,检测血甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)、血尿酸(UA)、血肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿pH值和尿密度。探测肾脏大小、肾叶间动脉收缩期峰值流速(Vmax)、舒张末期流速(Vmin)和阻力指数(RI)。结果MS组与非MS组比较,前者血和尿β2-MG、UAER、尿pH值均升高(P均<0.05),尿密度下降(P<0.05)。肾叶间动脉Vmax及Vmin下降,RI上升(P均<0.01)。两组血肌酐和肾脏大小差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论MS肾脏损害表现为UAER升高,肾小管功能改变,肾血流表现为低速高阻,肾灌注下降。MS症候群可引起或加重肾脏损害。     

健康管理对社区代谢综合征患者代谢的影响

目的：分析健康管理对社区代谢综合征患者代谢的影响。方法：将2009年2月-2010年2月本市某社区64例代谢综合征患者随机分为两组,观察组32例采取健康管理措施,对照组32例患者主要采取健康指导和医学治疗,观察两组患者的代谢能力。结果：观察组患者血糖和血脂的代谢水平明显优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：对社区代谢综合征患者采取健康管理措施具有重要意义,能够有效改善患者的血糖和血脂的代谢能力。     

代谢综合征对肾脏损害的观察

目的 观察代谢综合征患者肾脏损害情况,更好地防治肾衰竭.方法 对46例患者(观察组)进行了肾脏功能各项指标检测和肾脏超声检查,与对照组46例进行比较分析.结果 观察组患者血清尿素氮、血清肌酐和血清尿酸水平均明显高于对照组(P＜0.01).B超检查发现,观察组患者中有18例存在泌尿系结石,对照组中无泌尿系结石.结论 代谢综合征患者存在不同程度的肾脏损伤.     

高龄高血压合并糖尿病患者靶器官损害的临床特分析

目的：分析高血压伴糖尿病老年患者靶器官受损的临床特征。方法：以从2011年2月至2014年2月于我院收治的70例高血压老年患者作为对照组,另取同期70例高血压伴糖尿病老年患者作为观察组,对两组颈动脉超声检测、心脏功能与结构的变化及肾功能损害等情况进行分析对比。结果：构成人群为70例高血压伴糖尿病老年患者的观察组,其颈动脉阻力、斑块指数显著高于单纯高血压的对照组,此外观察组LVMI、AOD、尿微量蛋白等指标均高于对照组,以上比较均有统计差异（P均〈0．05）。结论：高血压伴糖尿病老年患者的靶器官损害程度较为严重,危险性也随之增加。     

代谢综合征对中青年高血压患者颈动脉内膜中层厚度的影响

[目的]探讨代谢综合征(MS)对中青年原发性高血压(EH)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。[方法]将168例中青年EH患者按是否合并MS分为MS组(88例)和非MS组(80例),采用超声检测仪测定颈动脉IMT,同时测定体质指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等相关数据进行比较。[结果]MS组的BMI、WC、FPG、TC、TG、LDL-C、IMT均明显高于非MS组,而HDL-C明显低于非MS组(P值均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、SBP、FPG、LDL-C为颈动脉IMT增厚的相关因素。[结论]MS对中青年EH患者的IMT有显著影响,其与高血压共同参与动脉粥样硬化过程,在治疗中除降低血压外,还要及早纠正代谢紊乱,预防动脉硬化引起并发症。     

妊娠期高血压疾病患者血清硫化氢水平及其与靶器官损害的相关性

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血清硫化氢(H_2S)水平及其与靶器官损害的相关关系。方法收集86例妊娠期高血压疾病患者,同时选取43例正常妊娠者为对照组,检测两组患者血清中H_2S的水平,再依据靶器官损害的程度将实验组患者分为4组,分析血清中H_2S水平与靶器官损害的关系。结果妊娠高血压患者血清中H_2S水平明显低于正常妊娠者。妊娠期高血压疾病患者中重度子痫前期组患者血清中H_2S水平最低,而妊娠期高血压组患者血清中H_2S水平最高。且靶器官损害的越多妊娠高血压患者血清中H_2S水平越低。结论妊娠期高血压疾病患者血清中H_2S的水平明显低于正常血压的孕妇。妊娠期高血压疾病患者血清中H_2S的水平随着靶器官损害数目的增加而逐渐降低。     

原发性高血压患者代谢综合征发病状况分析

目的 研究原发性高血压患者和血压正常者中代谢综合征(MS)患病状况及其特点.方法 随机抽选北京市宣武医院门诊体检人员429人,按原发性高血压定义分为血压正常者(134人)和原发性高血压患者(295例);应用2007年中国成人血脂异常防治指南中标准(JCDCG标准)诊断MS.结果 高血压人群的MS患病率为47.1%;其他各危险因素中,腹型肥胖和肥胖的发生率最高,分别为67.5%,64.1%;高血压合并腹型肥胖患者发生MS的风险是仅有高血压、腹型肥胖2项之一者的8.06倍(95%CI=4.76~13.64);高血压组MS、腹型肥胖、肥胖、腰臀比(WHR)异常和高胆固醇血症的发病危险分别是血压正常组的4.57,3.61,3.22,2.23和1.08倍(P<0.001);排除高血压影响以后,高血压组拥有1~4个代谢综合征危险因素的风险是血压正常组的2.83,6.86,7.59和10.29倍.结论 原发性高血压患者MS和其他各危险因素的发生率高于正常人群,合并肥胖等多种危险因素的机会更大,应重视合并有肥胖或腹型肥胖的原发性高血压患者的预防和治疗.