胰岛素治疗2型糖尿病患者的利弊

<正>早期针对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者进行强化胰岛素治疗恢复胰岛素第一时相分泌、保持血糖稳定同时能避免餐后高血糖〔1〕,且能在一个较长时间内使部分受损胰岛β细胞得到休息或功能恢复,从而避免几个月甚至几年之内服用降糖药〔2〕,有学者〔3〕认为,一部分新确诊糖尿病(DM)患者如能早期正确治疗甚至能可逆性恢复健康。本文对DM发病机制及治疗原理,认识胰岛素治疗DM使用中的利弊进行综述。     

空腹高血糖对初发2型糖尿病患者口服葡萄糖激发胰岛素释放试验的影响分析

目的观察胰岛素释放和初发2型糖尿病(T2DM)空腹血糖(FPG)水平的关系,分析解葡萄糖毒性对胰岛B细胞分泌功能的影响。方法选取该院2010年2月—2013年2月期间收治的初发T2DM患者120例,给予口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),对比较初发T2DM患者在不同FPG水平胰岛素分泌不足检出率的差异。结果①为IR伴胰岛素分泌不足是初发2型糖尿病主要表现;②当FPG>11.0 mmo/L时,初发T2DM患者中口服葡萄糖刺激后胰岛素分泌明显不足。结论葡萄糖毒性对胰岛B细胞分泌功能的判断产生干扰,初发2型糖尿病患者的)空腹血糖控制在11.0 mmol/L以下,进行口服葡萄糖耐量试验,可较为准确地反映胰岛B细胞功能。     

肥胖症患者和新诊断的2型糖尿病患者真胰岛素和前胰岛素的改变

目的 了解真胰岛素（ｔｒｕｅ ｉｎｓｕｌｉｎ,ＴＩ）和前胰岛素（ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ,ＰＩ）在肥胖症和２型糖尿病患者中的改变,了解免疫活性胰岛素（ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅ ｉｎｓｕｌｉｎ,ＩＲＩ）能否准确反映ＴＩ。方法 ３３例糖耐量正常（ＮＧＴ）,２４例糖耐量减低（ＩＧＴ）和５３例新诊断的２型糖尿病患者行口服葡萄糖耐量实验,并根据体重指数（ＢＭＩ）分为肥胖和非肥胖组;采用ＥＬＩＳＡ方法（其单克     

2型糖尿病餐后高血糖和肝糖摄取受损

2型糖尿病的特征之一是餐后受胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少。健康人口服葡萄糖后很快被吸收。一旦血糖浓度开始上升,即导致胰岛快速脉冲样分泌胰岛素;肝窦和外周胰岛素     

高血糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的抑制作用

目的了解高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响。方法应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）观察28例新发2型糖尿病（T2DM）患者在前后不同血糖状态下的胰岛β细胞的分泌功能。结果胰岛素和C肽释放倍数随空腹血糖的下降而升高（P<0.05）;胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）与空腹血糖水平呈负相关（P<0.01）。结论空腹高血糖可抑制胰岛β细胞的分泌功能,短期降糖治疗后胰岛β细胞功能可显著改善。     

空腹高血糖的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素的比较研究

单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月。结果甘精胰岛素组的HbAIC和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6．1±0．5)％vs(6．9±0．8)％和(7．2±2．1)mmol／L vs(9．3±3．1)mmol／L,治疗6个月(6．6±0．7)％vs(7．4±1．1)％和(8．8±2．8)mmol／Lvs(10．3±3．1) mmoL／L,P<0．01或P<0．05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4．0±0．7)％vs (3．7±0．6)％和(7．1 4-2．0)mmol／Lvs(5．9±1．8)mmol／L,治疗6个月(3．5±0．5)％vs(3．2±0．3)％和(5．5±1．4)mmol／Lvs(4．9±1．3)mmol／L,P<0．01或P<0．05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖。     

甘精胰岛素联合口服药物治疗2型糖尿病肥胖患者的临床观察

将40名FPG≥10mmol/L的肥胖2型糖尿病人(预混胰岛素治疗)随机分成两组,治疗组20例,给予甘精胰岛素联合口服药物(二甲双胍与吡格列酮)治疗,对照组20例仍然采取原预混胰岛素(诺和灵30R)治疗方案。观察12周后,FPG,P2hPG,HbA1c,TG,ALT、AST、BUN、Ccr、HOMA-β和HOMA-IR的变化。结果:治疗组血糖水平达标快,胰岛素用量减少,HbA1c水平降低,同组间治疗后HOMA-β较治疗前增高,HOMA-IR均较治疗前降低,差异具有显著性,治疗组与对照组比较,差异有统计学意义。结论:应用甘精胰岛素联合口服药物(二甲双胍与吡格列酮)治疗可明显改善胰岛素抵抗,血糖达标快,胰岛素用量减少。     

比较分析2型糖尿病患者采用德谷胰岛素与甘精胰岛素治疗的效果

目的 对比分析德谷胰岛素与甘精胰岛素在2型糖尿病（type 2 giabetes mellitus,T2DM）患者中的治疗效果。方法 选取2021年10月—2022年10月经宜兴市第二人民医院治疗的80例T2DM患者作为研究对象。根据随机数表法将患者分为甘精胰岛素组（40例）和德谷胰岛素组（40例）。甘精胰岛素组进行甘精胰岛素治疗,德谷胰岛素组进行德谷胰岛素治疗。比较分析两组治疗前、治疗3个月后的血糖水平、血糖波动情况、低血糖发生情况。结果 治疗前,两组各项血糖指标和血糖波动指标比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗3个月后,两组的FPG比较,差异无统计学意义（P>0.05）,德谷胰岛素组的2 hPG、HbA1c、最大血糖波动幅度、餐后血糖波动幅度低于甘精胰岛素组,差异有统计学意义（P<0.05）;德谷胰岛素组的低血糖总发生率5.00%低于甘精胰岛素组的20.00%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对于T2DM患者而言,德谷胰岛素的临床整体治疗效果优于甘精胰岛素,能更为显著地改善患者的餐后血糖值、糖化血红蛋白,降低血糖波动幅度,减少低血糖事件的发生风...     

2型糖尿病与恶性肿瘤

2型糖尿病不仅是一个严重的健康问题，还与恶性肿瘤有着密切的联系。近年来流行病学研究证实2型糖尿病与一些常见恶性肿瘤如结、直肠癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌以及子宫内膜癌的发病有关，但其关联的确切机理仍无定论，可能与高血糖、胰岛素及胰岛素样生长因子、内皮素、脂联素、微量元素、激素和药物等诸多因素有关。     

胰岛素连续皮下输注纠正2型糖尿病高血糖状态的疗效总结

目的总结并分析采用连续皮下胰岛素输注方法强化治疗2型糖尿病(T2DM)高血糖状态的疗效以及剂量。方法106例血糖控制差的住院T2DM患者,给予胰岛素泵强化治疗,疗程8天,不合用其他口服降糖药,观察达到满意血糖控制(FBG<7 mmol/L,2 hBG<10 mmol/L)的天数以及胰岛素泵的基础量和餐前大剂量,并分析与上述指标相关的因素。结果血糖达满意控制的平均天数为5.4±1.8(天),Ins的日基础量为0.23±0.07 U/kg,早餐前大剂量为0.12±0.05 U/kg,午餐前大剂量为0.14±0.06 U/kg,晚餐前大剂量为0.14±0.06 U/kg。在血糖满意控制后,胰岛素用量显著减少。发生低血糖症0.04±0.21(次/人),生化低血糖0.07±0.25(次/人),低血糖反应0.96±1.18(次/人)。结论经过胰岛素泵的强化治疗,T2DM的高血糖状态可在5~6天得以纠正。经多元回归分析,影响达目标血糖时间的因素为FBG和年龄,影响Ins用量的因素为糖尿病的病程、治疗前FBG和2 hBG。     

2型糖尿病病人早期胰岛素分泌功能受损的研究进展

2型糖尿病发病是由胰岛素 (INS)分泌功能或INS外周作用受损所致 ,现在人们普遍认为INS分泌功能和INS活性异常均是促使糖尿病发病的原因。最近研究表明 ,早期INS分泌在维持正常血糖稳态中起重要作用 ,糖耐量由正常 (NGT)逐渐发展为异常、最终进展为糖尿病 ,其急性期胰岛素分泌反应(AIR)水平逐渐下降 ;早期INS分泌功能缺失则可导致餐后高血糖 ,加速疾病进展。一、正常胰岛素分泌的生理学研究1 正常胰岛素分泌的时相 :应用高糖钳夹技术 ,测定静脉注射葡萄糖后INS的反应性分泌水平 ,将其分泌过程分为三个时相 :( 1)第一时相 :血浆IN…     

地特胰岛素联合口服药物治疗初诊2型糖尿病疗效观察

目的观察地特胰岛素联合口服药物对初诊2型糖尿病患者的治疗效果。方法入选2013年1月—2014年1月门诊新诊断的2型糖尿病患者200例,治疗组患者采用地特胰岛素联合口服药物控制血糖,对照组采用中效胰岛素联合口服药物控制血糖,观察空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重及低血糖的发生率。结果治疗后空服血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白治疗组有明显下降,且低血糖发生率低,体重无增加。结论 2型糖尿病使用地特胰岛素联合口服降糖药物治疗有良好的效果和安全性。     

2型糖尿病患者合并尿路感染的病原菌特点和耐药性

目的 研究2型糖尿病合并尿路感染(T2DM UTI)的临床及病原菌特点,及与不存在糖尿病的尿路感染(UTI)的异同.方法 收集我院T2DM伴UTI和单纯UTI病例共693例,对其临床特点、病原菌及药敏实验进行分析,并进行统计学处理.结果 两组中女性患病率均高于男性,但T2DM伴UTI组男性患病率高于UTI组(χ2=8.648,P=0.003).T2DM伴UTI组的年龄(t=8.179,P<0.001)、住院天数(t=2.916,P=0.004)、无症状菌尿率(χ2=38.252,P<0.001)以及抗生素联合应用率(χ2=16.674,P<0.001)显著高于UTI组.大肠埃希氏菌(E.coli)为最主要病原菌,其产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株分布T2DM伴UTI组明显高于UTI组(χ2=5.886,P=0.015).T2DM伴UTI组真菌(χ2=6.027,P=0.014)及革兰阳性球菌(χ2=6.636,P=0.010)致病率高于UTI组.对E.coli药敏结果分析显示:最敏感抗生素为亚胺培南(IPM)、美罗培南(MEC).T2DM伴UTI组对氨苄西林(AMP)(χ2=4.663,P=0.031)、妥布霉素(TOB)(χ2=9.591,P=0.002)、加替沙星(GAT)(χ2=8.546,P=0.003)、阿莫西林/克拉维酸(AMC)(χ2=22.763,P<0.001)、呋喃妥因(NIT)(χ2=4.231,P=0.040)及哌拉西林/他唑巴坦(TZP)(χ2=16.175,P<0.001)耐药率均较UTI组高,对头孢吡肟(FEP)耐药率低于UTI组(χ2=3.919,P=0.048).结论 T2DM的存在使男性发生尿路感染的机会较非糖尿病人增加,无症状菌尿的比例也增加,尿路真菌、革兰阳性球菌及耐药菌感染几率增加,从而使抗生素联合应用增加,治疗难度加大.     

SARS伴2型糖尿病和继发性高血糖患者的临床特点

回顾性分析 2 0 0 3年 1～ 6月确诊的 2 6例严重急性呼吸综合征 (SARS)患者的临床特征 ,其中合并 2型糖尿病患者 4例 ,3例死亡 ;合并继发性高血糖患者 7例 ,4例死亡 ;正常血糖患者 15例 ,无死亡病例。SARS伴 2型糖尿病或继发性高血糖的患者年龄较大 ,肺部病变范围较广 ,淋巴细胞百分率减少和血小板减少症较多 ,肝损害较多 ,这类患者的病死率较高。     

初发单纯空腹高血糖和(或)单纯餐后高血糖型糖尿病的代谢特征

目的评估单纯空腹高血糖型糖尿病(IFH),单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)及空腹合并餐后高血糖型糖尿病(FPH)的临床特点和胰岛素分泌及胰岛素敏感性的特征。方法2004至2005年瑞金医院内分泌门诊初诊糖尿病患者704例,据75g葡萄糖耐量试验分为:(1)IFH 81例;(2)IPH 147例; (3)FPH 476例。比较各组的胰岛素分泌及胰岛素敏感性指标。结果3组患者的年龄,体重指数,腰围及血压的差别无统计学意义。空腹胰岛素(O min)3组差异无统计学意义,30、60 min胰岛素FPH低于其他两组,120 min胰岛素IPH高于其他两组(均P＜0．05)。FPH组较IFH和IPH组有显著的早期相胰岛素分泌缺陷;IPH组和FPH组较IFH组的胰岛素敏感性降低。结论β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从IFH向FPH进展的重要因素,而在IPH向FPH进展的过程中,β细胞的胰岛素分泌缺陷可能起到关键性的作用。     

2型糖尿病患者血清Preptin和胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨初诊2型糖尿病患者血清中Preptin的水平,以及与血糖、血脂、胰岛素抵抗等的相关性。方法选取正常对照组30例,初诊2型糖尿病患者52例。ELISA法检测血清Preptin水平。同时测定空腹血浆胰岛素、血糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等。结果初诊2型糖尿病组血清中Preptin明显低于正常组（P〈0．05）,达到统计学意义。血清Preptin与空腹血糖、糖化血红蛋白、HOME—IR、收缩压呈负相关性,与甘油三脂、空腹胰岛素呈正相关性。结论初诊2型糖尿病患者血清Preptin水平降低,Preptin可能在2型糖尿病和胰岛素抵抗的糖脂代谢中发挥一定作用。     

对2型糖尿病患者启动胰岛素治疗的思考

在2型糖尿病的治疗中尽早启动胰岛素治疗,是血糖达标的需要,也是保护胰岛β细胞、恢复其功能,从而延缓糖尿病进展的需要。初诊2型糖尿病患者经过3个月的生活方式干预和优化的口服降糖药物治疗血糖仍不能达标时,即应启动胰岛素治疗。对代谢紊乱严重、血糖水平较高的患者,应及时启动胰岛素强化治疗。可供选择的胰岛素治疗方案很多,各有优缺点和适应人群,临床上应当因患者而异地选择适宜的起始治疗方案。如何依据糖化血红蛋白（Hb）A1c选择起始治疗方案,目前尚无定论。推荐当HbA1c≤8．5％时主要选择基础胰岛素,HbA1c〉8．5％时选择预混胰岛素或基础—餐时或持续皮下胰岛素输注（CSII）作为起始胰岛素治疗方案。     

胰岛素治疗新诊断2型糖尿病患者二年随访观察

对新诊断2型糖尿病（T2DM）的治疗,目前国内外已倾向于早期应用胰岛素,使B细胞功能得到改善。我们对新诊断的T2DM患者应用胰岛素治疗,并进行2年的随访。现将结果报道如下。     

再谈2型糖尿病的“高血糖强化疗法”——既要增强胰岛素敏感，又要补充胰岛素不足

1 2型糖尿病高血糖的产生不同于1型糖尿病按WHO和ADA对糖尿病的最新分类,一个重要变化就是从病因角度进行分类：1型糖尿病包括免疫介导性的和特发性的,突出胰岛13细胞破坏,通常造成胰岛素的绝对缺乏,悉知胰岛素是机体唯一降血糖激素;而2型糖尿病更突出胰岛β细胞外的原因（广义上我们称之为胰岛素抵抗）及胰岛素相对不足所致的血糖升高,β细胞功能通常随着病程而渐渐下降”。的慢性进行性疾病,特别是当今2型糖尿病伴随肥胖越来越成为主体部分,胰岛素抵抗对血糖影响的比例越来越大,更多的学者认为胰岛素抵抗是高血糖的始动因子,这些因子包括遗传、性别、年龄、种族、肥胖、升糖激素等,但后天所致的高脂、高糖（脂毒、糖毒）更是促进β细胞功能逐渐走向衰减的直接因素。