靶控异丙酚时不同意识状态的预测效应部位浓度及与BIS和CSI的关系

目的：探讨靶控异丙酚镇静的患者在出现语言反应消失及意识消失时的异丙酚预测效应部位浓度值,以及麻醉深度指数（cerebral state index,CSI）和脑电双频谱指数（bispectral index,BIS）与预测效应部位浓度的关系。方法：ASAⅠ～Ⅱ级患者20例,所行手术不限,诱导插管前均予以异丙酚靶控输注镇静,靶浓度从0．5mg／L开始递增,递增梯度为0．5mg／L,每一靶浓度输注5min,直至改良清醒镇静评分（observer’s assessment of alertness／sedation scale,OAA／S）为O后5min停止,试验中监测并记录患者CSI值及BIS值。每间隔20S行改良OAA／S评分,记录靶控输注系统预测效应部位浓度值每变化0．1mg／L时的预测效应部位浓度数值及时间。计算5％,50％及95％患者在丧失语言反应及意识消失时的预测效应部位浓度、BIS和CSI值。结果：异丙酚预测效应部位浓度值与BIS和CSI均呈较好的线性关系（R^2分别为0.787与0.792）。5％,50％及95％患者出现语言反应消失时的异丙酚预测效应部位浓度值分别为1、1,1、8与2．4mg／L;5％,50％及95％患者出现语言反应消失时的BIS值分别为79、2,69．2与59．2;CSI值分别为74.9,65.9与56.8。5％,50％及95％患者出现意识消失时的预测效应部位浓度值分别为1．5,2．5与3．4mg／L;BIS值分别为73.6,57．1与40.6;CSI值分别为65．2,54．8与44．3。结论：靶控异丙酚时患者出现语言反应消失及意识消失时预测效应部位浓度值总是在一定的范围波动;异丙酚预测效应部位浓度值与BIS和CSI均呈较好的线性关系;与BIS比较,出现意识状态改变时CSI数值变化范围较小,用于反映麻醉中患者语言反应消失及意识消失可能更有效。     

异丙酚TCI及CSI技术在硬膜外麻醉下清醒镇静的应用

目的研究异丙酚TCI及CSI技术用于硬膜外麻醉下清醒镇静的有效性.方法60例择期在硬膜外麻醉下行下腹部、下肢手术患者,硬膜外麻醉效果确且后,行异丙酚TCI清醒镇静,记录OAA/S评分在4、3、2、1分时效应室靶浓度、CSI值,及MAP、HR、SpO2变化和术中不良反应.结果OAA/S评分在4、3、2、1分时效应室靶浓度、CSI值分别为0.98±0.19、1.36±0.13、1.75±0.16、2.16±0.23,和86.2±11.2、74.7±9.4、61.8±9.7、52.3±12.3,CSI值与OAA/S评分相关系数r=0.893(P＜0.01),有显著相关性.结论硬膜外麻醉下行异丙酚TCI清醒镇静可控性强,循环、呼吸维持稳定,CSI技术可较好地反应镇静程度,指导临床用药.     

不同异丙酚靶控输注全麻诱导的比较

目的 比较三种异丙酚靶控输注方式在麻醉诱导期间的临床效应，评价三种方式用于麻醉诱导的可行性。方法 30例择期全麻手术患者，随机分为：G1组（国人参数组）、G2组（Tackley参数组）、G3（BET组），每组10例。分别于诱导前（T0）、轻拍三角肌不应即刻（T1）、气管插管过声门即刻（T2）、气管插管后3min（T3）、5min（T4）、10min（T5）时点监测和记录HR、MAP并记录三组患者异丙酚给药后起效时间t1、t2、t3及气管插管所需时间t4。结果 三组诱导期间HR、MAP随时间变化差异都无统计学意义（P〉0．05）。G3组MAP在T2时点较T0时点有明显增高（P〈0．05），而G1、G2组无明显增高（P〉0．05）。异丙酚起效时间：G1〈G2〈G3，组间比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论 三种靶控输注方式均可实施临床麻醉诱导，诱导迅速、平稳。按G3组方式进行麻醉诱导，气管插管期间心血管反应最不显著。如应用Tackley报道的参数建立TCI系统，宜适当调低诱导靶浓度。人工输注方案实施靶控输注，需严密监测气管插管时的意识深度，以防术中知晓。     

应用CSI和MOAA/S观察瑞芬太尼对靶控异丙酚麻醉的影响

目的使用大脑状态指数(CSI)和改良警觉镇静评分(MOAA/S)观察靶控异丙酚麻醉时瑞芬太尼的影响。方法40例美国麻醉学医师协会分级Ⅰ～Ⅱ级全麻患者随机分为瑞芬太尼组和对照组(各20例)。瑞芬太尼组靶控瑞芬太尼6μg/L,效应室浓度稳定10 min后给予靶控异丙酚(维持靶控瑞芬太尼),对照组则只靶控异丙酚,记录并比较两组的效应室靶浓度(EC)及每秒产生的CSI值、血流动力学参数。结果两组比较,除平均动脉压(MAP)在LOC阶段差异有统计学意义(P<0.01)外,其他指标(各时段的心率、血氧饱和度及给异丙酚前、LVC时的MAP)比较均无统计学意义(P>0.05);两组患者出现LVC、LOC时的CSI值和异丙酚的EC值比较差异均有统计学意义(P<0.01)。并通过本研究计算得出了两组5%、50%及95%的患者出现LVC、LOC时CSI和异丙酚的EC(mg/L)及它们的95%可信区间。结论瑞芬太尼明显增强异丙酚的临床镇静效果。研究得出的相应的CSI05、CSI50、CSI95和异丙酚的EC05、EC50、EC95及它们的95%可信区间可以为CSI提供临床麻醉深度监测参考以及为靶控异丙酚提供类似于吸入麻醉药物MAC的临床应用参考。     

异丙酚靶控输注在妇科肿瘤手术中的应用

妇科手术中常出现子宫附件牵拉反应，导致病人烦躁、恶心、呕吐、血压下降等并发症发生，故硬膜外麻醉后适度镇静是必要的。异丙酚用于硬膜外麻醉患者镇静，静推或静滴．可控性差．我们将异丙酚靶控输注技术（TCI）用于硬膜外麻醉下妇科手术患者，旨在评估异丙酚TCI系统在妇科手术中的性能。现总结体会如下：     

靶控输注异丙酚及静脉输注瑞芬太尼用于小儿麻醉与静吸复合麻醉的比较

目的比较靶控输注（TCI）异丙酚、静脉输注瑞芬太尼用于小儿麻醉与静吸复合麻醉对血流动力学的影响及苏醒期特点。方法选择40例行扁桃体或增殖体切除术的患儿，年龄4-12岁，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分为全静脉麻醉（TIVA）组和静吸复合麻醉（C）组，每组20例。常规麻醉诱导后，TIVA组采用靶控输注异丙酚、静脉输注瑞芬太尼维持麻醉，C组采用吸入异氟醚及静脉输注异丙酚维持麻醉。手术结束后立即停止所有药物的输入。记录术中的血压（BP）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）和术毕停药后自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间；观察患儿拔管后即刻、1h、3h的意识状态（OAMS评分）以及术后躁动和恶心呕吐的发生率。结果C组术中的HR较TIVA组明显增快，并且苏醒期躁动的发生率也较TIVA组高。2组术后自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间差异无显著性，但TIVA组拔管后即刻、1h的OAMS评分高于C组。结论靶控输入异丙酚、静脉输注瑞芬太尼用于小儿是一种较好的麻醉方法，与静吸复合麻醉比较术中的HR较低、苏醒质量较优良。     

靶控异丙酚诱导时芬太尼对大脑状态指数和异丙酚的效应室靶浓度的影响

目的使用大脑状态指数（CSI）和改良警觉镇静评分（MOAA/S）观察靶控（TCI）异丙酚麻醉时芬太尼的影响。方法40例ASAⅠ-Ⅱ级全麻患者随机分为对照组和芬太尼组（各20例）。芬太尼组靶控芬太尼1.5ng/ml,效应室浓度稳定10min后给予靶控异丙酚（维持靶控芬太尼）;对照组则只靶控异丙酚,靶浓度从0.5μg/ml开始,每5min递增0.5μg/ml,试验开始后每20s行改良警觉镇静评分（MOAA/S）并记录实时靶浓度值、CSI值和血流动力学各参数值,至MOAA/S为0分后调整以原靶浓度继续5min停止。结果与对照组比较,芬太尼组丧失语言反应（LVC）和意识消失（LOC）出现在更高的CSI值和更低的异丙酚的效应室靶浓度（EC）值。研究计算得出了两组患者出现LVC、LOC时相应的CSI和异丙酚的EC（μg/ml）及其它们的95%可信区间。结论芬太尼明显增强异丙酚的临床镇静效果。研究得出的相应的各CSI值和异丙酚的各EC值为CSI麻醉深度监测和靶控异丙酚提供了临床应用参考。     

异丙酚分步效应室靶控输注用于全麻诱导的效果观察

目的 评价异丙酚分步效应室TCI诱导模式在妇科腹腔镜手术患者全麻诱导中应用的效果.方法 选择择期全麻下行妇科腹腔镜手术患者40例,随机分为常规效应室TCI诱导组(Ⅰ组)和分步效应室TCI诱导组(Ⅱ组).分别记录两组患者麻醉诱导开始前(T0)、意识消失时(T1)、气管插管前即刻(T2)及气管插管完成时(T3)患者平均动脉压、心率及麻醉深度状态指数值.记录起效时间(开始输注异丙酚到意识消失时间),异丙酚血浆峰浓度,插管完成时间(开始输注异丙酚到气管插管完成时间),插管完成时异丙酚用量.结果 两组患者不同时间点平均动脉压和心率间差异均有统计学意义(F值分别为30.82和25.69,P＜0.05),与T0时比较两组患者平均动脉压均于T1时出现降低(P＜0.05),T2时达最低值(P＜0.05),T3时恢复至T0水平(P＞0.05); T1、T2时间点组间比较显示Ⅰ组平均动脉压低于Ⅱ组(P＜0.05).与T0时比较两组患者心率均于T1时出现降低(P＜0.05),T3时恢复T0水平(P＞0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组起效时间、插管完成时间显著延长(P＜0.05),异丙酚血浆峰浓度明显降低(P＜0.05),但两组气管插管完成时异丙酚用量间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚分步效应室TCI诱导模式对血流动力学的影响较轻,可安全有效地应用于全麻诱导.     

异丙酚靶控输注在妇科肿瘤手术中的应用

妇科手术中常出现子宫附件牵拉反应,导致病人烦躁、恶心、呕吐、血压下降等并发症发生,故硬膜外麻醉后适度镇静是必要的。异丙酚用于硬膜外麻醉患者镇静,静推或静滴,可控性差,我们将异丙酚靶控输注技术(TCI)用于硬膜外     

CSI与BIS指数用于监测硬膜外阻滞期间丙泊酚靶控镇静效应的比较

目的探讨麻醉意识深度指数CSI(cerebralstateindex)用于监测硬膜外阻滞期间丙泊酚靶控镇静的可行性和临床效应,并与BIS进行比较。方法35例择期下腹部或下肢手术患者,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄44±12(18～65)岁;体重指数21.8±2.2(19.2～25.6)。硬膜外靶控(TCI)镇静期间,同时监测CSI和BIS。记录镇静评分OAA/S(observersassessmentofalertness/sedationscale)值分别为5、4、3、2、1、0时CSI和BIS的值以及对应点的丙泊酚靶浓度。结果CSI和BIS均能很好地反应硬膜外阻滞期间患者的镇静程度。OAA/S评分从5逐渐降低至0时,CSI和BIS值(中位数)也相应下降,OAA/S同一级时,BIS和CSI无统计学差异(P>0.05);OAA/S不同级之间,BIS或CSI之间差异明显(P<0.01)。CSI和BIS与OAA/S的相关系数r分别为0.821和0.793;CSI、BIS及OAAS与丙泊酚靶浓度均有显著相关性,镇静期间相关系数r分别为-0.861、-0.854和-0.832;苏醒期间相关系数r分别为-0.750、-0.783和-0.745(P均<0.01)。结论CSI和BIS一样,能准确反映镇静状态下的患者意识深度的变化,以及意识恢复的渐进过程,应用于镇静程度监测是安全有效的。     

丙泊酚复合氟比洛芬酯在人工流产手术麻醉中的应用

目的：研究丙泊酚复合氟比洛芬酯用于人工流产手术的麻醉作用。方法：ASA分级Ⅰ～Ⅱ人工流产患者80例,随机均分为4组,Ⅰ组先缓慢静脉注射芬太尼1μg／kg,10min后静脉注射丙泊酚2mg／kg;Ⅱ组先静脉注射曲马多1mg／kg,10min后静脉注射丙泊酚2mg／kg;Ⅲ组先静脉注射氟比洛芬酯50mg,10min后静脉注射丙泊酚2mg／kg;Ⅳ组静脉注射丙泊酚2mg／kg。四组丙泊酚静注速率均为100mg／min。观察各组诱导及苏醒时间、用药总量,记录术中呼吸、循环参数改变和术中、术后不良反应。术后由手术医生评定麻醉效果。结果：手术全程丙泊酚给药量及术毕至唤醒时间对照组高于其他各组。Ⅰ组术中最低SpO2值在85％～90％之间或小于85％的病例均多于其他组（P〈0．05）,Ⅰ,Ⅱ组术中舌根后坠、术后恶心、呕吐发生率高于Ⅲ和Ⅳ组,Ⅳ组苏醒期兴奋躁动的发生率高于其他各组。麻醉效果达优者以Ⅳ组最少。术后下腹痛VAS评分0—2分者Ⅲ组优于其他组。结论：丙泊酚复合氟比洛芬酯用于人工流产手术的麻醉中不但可获得较为满意的麻醉效果,而且药物不良反应少,对术后下腹痛也表现出更好的镇痛效果,是一种有效的配伍方法。     

喉罩技术七氟醚-N2O吸入麻醉和异丙酚-氯胺酮静脉麻醉在小儿斜视矫正术中应用的比较

目的:比较喉罩技术七氟醚-N2O吸入麻醉和异丙酚-氯胺酮静脉麻醉在小儿斜视矫正术中应用的优缺点。方法:80例ASAⅠ~Ⅱ级拟在全麻下行斜视矫正术的小儿随机分为异丙酚-氯胺酮全静脉麻醉组(total intra-venous anaesthesia,TIVA group)和喉罩技术七氟醚-N2O吸入麻醉组(sevoflurane-N2O anesthesia w ith laryngeal m askairway,volatile group),每组40例。TIVA组术中不使用气管导管和喉罩,保留自主呼吸,麻醉维持用药为异丙酚5~10 mg/(kg.h)和氯胺酮1~2 mg/(kg.h)持续静脉泵注,异丙酚不与氯胺酮混合。Volatile组使用喉罩维持呼吸道通畅,保留自主呼吸,麻醉维持用药为2%~3%七氟醚-50%N2O-50%O2。记录两组的麻醉质量(术中强手术刺激时摇头肢体活动和SpO2<95%的发生例数)、眼心反射(ocu locard iac reflex,OCR)和术后呕吐(postoperativevom iting,POV)发生例数。结果:Volatile组病人术中摇头肢体活动、SpO2<95%及OCR发生率明显低于TIVA组(P<0.01);但volatile组POV发生率明显高于TIVA组(P<0.01)。结论:与异丙酚-氯胺酮静脉麻醉相比,喉罩技术七氟醚-N2O-O2吸入麻醉能维持术中呼吸道通畅,避免缺氧,保证麻醉质量,眼心反射发生率低,是一优点较多的可用于小儿斜视矫治术的新麻醉方法,但需注意术后呕吐的防治。     

Survivin反义寡核苷酸治疗耐顺铂人肺腺癌细胞裸鼠移植瘤的实验研究

目的:探讨以存活素基因(survivin)为靶点反义基因治疗耐顺铂(CDDP)人肺腺癌移植瘤的可行性。方法:常规体外培养A549/CDDP细胞,采用皮下注射法建立移植瘤裸鼠动物模型。以脂质体包裹的survivin反义寡核苷酸(ASODN)直接移植瘤内注射,观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率和肿瘤生长指数。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学分别检测survivinmRNA和蛋白的表达。结果:单用ASODN组的抑瘤率和肿瘤生长指数分别为35.4%和4.230±0.886,和空白对照组比较,抑瘤率较高,肿瘤生长减缓(P<0.05)。而ASODN联合CDDP组的抑瘤率和肿瘤生长指数则分别为63.7%和1.700±0.436,与CDDP组、Lip与CDDP联用组及单用ASODN组比较均有统计学差异(P<0.05)。RT-PCR半定量和免疫组织化学显示,ASODN组和ASODN联合CDDP组肿瘤组织中survivinmRNA及其蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:Survivin反义寡核苷酸可以抑制耐顺铂人肺腺癌移植瘤的生长,可能主要与其特异性下调survivin基因表达有关。特异性靶向survivin反义寡核苷酸可用于肺癌顺铂耐药的辅助治疗,其临床实际应用有待进一步研究。     

氨基胍对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响

目的：探讨氨基胍（AG）对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝血流阻断再灌注模型。将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝血流阻断组（B组）和全肝血流阻断加氨基胍治疗组（C组），每组再根据观察时间段的不同随机均分成3个亚组。A，B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组注射AG20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血一氧化氮（NO）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度，大鼠48h生存率，大鼠肺组织湿千质量比及电镜下组织结构变化。结果：与A组比较，B，C两组T0．T1门静脉血NO，ET，TNF-α及肺湿干质量比明显升高（P〈0．05或P〈0，01），但C组明显低于B组（P〈0．05）；B，C两组大鼠48h存活率降低，但C组明显高于B组（P〈0．05）；B，C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论：氨基胍具有保护全肝血流阻断再灌注大鼠肺组织的作用。     

雄激素对男性性别、行为和认知的影响

雄激素即男性激素对男性性别的分化和发育起重要作用。但雄激素的作用远不止于此。动物实验表明,雄激素对大脑性别差异的发育,以及对维持两性行为和认知的差异都非常重要。现已了解,决定人性别的基本要素与其它哺乳动物相似。但是,性激素对两性神经系统、两性行为、认知差异的影响,以及其与哺乳动物的相互关系还不甚了解,是一门吸引众多科学家研究的新兴领域。本综述通过对雄激素受体突变引起的雄激素不敏感综合症和5α-还原酶-2突变引起的5α-还原酶-2缺乏症的探讨,深入阐述了雄激素在男性性别、行为和认知中所起的作用;同时强调了先天与后天因素相互作用的重要性。     

阻断Kv1.3和Kir2.1抑制人巨噬细胞源性泡沫细胞分化

目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用。方法:用30mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60h建立泡沫细胞模型。采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达。观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:ox-LDL(30mg/L)孵育巨噬细胞60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P<0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P>0.05)。Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10nmol/L)和BaCl2(75,125μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P<0.05)。结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。     

皮下注射胰岛素抑制胰岛β细胞凋亡预防NOD鼠糖尿病

目的：观察皮下注射胰岛素免疫干预对非肥胖糖尿病（non-obese diabetic,NOD）鼠胰岛炎、B细胞凋亡和糖尿病的影响,并探讨其诱导免疫耐受的机制。方法：60只NOD雌鼠随机分为胰岛素处理组（n=34）和磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline,PBS）对照组（n=28）,分别于4周、12周、20周、28周皮下注射中效胰岛素优泌林N（Humulin N）6U（60μL）＋不完全弗氏佐剂（incomplete Freund＇s adjuvant,IFA）60μL,对照组予PBS（60μL）＋IFA（60μL）。于12周龄观察胰岛炎和胰岛B细胞凋亡;检测胰岛Fas和FasL的表达;测定血清IL-4和IFN-γ浓度,以及胰岛内I-Aβ^x7,IL-1β,IFN-γ,Fas,IL-4 mRNA的表达水平。结果：NOD鼠皮下注射胰岛素加IFA组30周龄和52周龄时发病率仅为21．4％和28．6％,而皮下PBS加IFA组为71．4％和85．7％（P〈0．05）。胰岛素组胰岛炎积分比对照组低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。胰岛素组胰岛Fas抗原表达和B细胞凋亡率均比PBS对照组低（均P〈0．05）。胰岛素组胰岛内I-Aβ^x7,IFN-γ,IL-1β,FasmRNA表达较PBS对照组低（均P〈0．05）,而IL-4mRNA表达较对照组高（P〈0．05）;胰岛素组血清IL-4比PBS组高,IFN-γ比PBS组低（均P〈0．05）。结论：皮下注射胰岛素能诱导NOD鼠的免疫耐受而预防糖尿病的发生,但不能阻断胰岛炎的进展。皮下注射胰岛素能诱导调节性T细胞产生,使全身和胰岛局部T细胞由,Th1向Th2转型,从而抑制Fas介导的B细胞凋亡而预防糖尿病。     

多发性骨髓瘤抗原致敏树突状细胞介导的体外抗瘤活性

目的：探讨多发性骨髓瘤KM3细胞株冻融抗原和弱酸洗脱抗原肽负载树突状细胞（DC）后诱导的特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对KM3细胞的杀瘤作用。方法：联合GM-CSF,IL-4和TNF-α,体外诱导单核细胞生成DC,并使其致敏KM3特异性冻融抗原或酸洗脱抗原,然后与自体T淋巴细胞共同培养3d,生成特异性CTL,并采用MTT法检测其对KM3细胞的杀伤率。结果：在细胞因子作用下,体外培养的外周血单个核细胞可诱导分化为成熟的DC;应用KM3肿瘤抗原致敏DC,诱导生成的CTL对KM3肿瘤细胞具有较强的杀伤效应。结论：KM3冻融抗原和酸洗脱抗原激发的DC与自体T淋巴细胞孵育能诱生抗KM3细胞特异性CTL。     

氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系

目的：探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）的关系。方法：用ox-LDL（100mg／L）孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24h或用10^-8～10^-6mmol／L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30min后再与ox-LDL共孵育24h,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性。结果ox-LDL孵育HUVEC12细胞24h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加（P〈0．05）,同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制（P〈0．05）;氯沙坦（10^-8～10^-6mmoL／L）可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低（P〈0．05）,并呈浓度依赖性的增加DDAH活性（P〈0.05）。结论：氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,该作用可能与增加DDAH活性,降低ADMA浓度有关。