重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障功能损伤的研究进展

在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)中常见肠屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance, IBFD)的发生。肠屏障功能障碍可引发细菌及内毒素移位,导致肠源性感染的发生,诱发多器官功能障碍。本文就SAP时肠黏膜屏障的损伤研究作一综述。     

生长激素对大鼠重症胰腺炎肝肾功能的影响

重症胰腺炎多并发有多器官功能障碍综合征(MODS),死亡率较高。其中易并发损害的脏器有肺、肾、肝等,脏器功能障碍若不能及时有效治疗,会序贯发生多器官衰竭(MOF)。近年来研究表明生长激素可以有效降低肠道缺血再灌注损伤及胰腺炎肠源性细菌、内毒素移位,增强肠黏膜屏障功能[1～3],从而减少对脏器的损害。本实验对生长激素在胰腺炎中对肝肾功能的保护作用进行研究。1材料和方法1.1材料:200～250g Wistar大鼠,雄雌不限,购自吉林大学实验动物中心;牛磺胆酸钠购自Sigma公司;TNF-α、IL-6放免检测试剂盒购自解放军总医院科技开发中心放免所…     

创伤后肠道细菌／内毒素移位的发病机制与意义

严重创伤打击下，机体肠黏膜屏障破坏可引起肠道细菌移位，内毒素血症的发生，通过内毒素增敏效应介导失控性炎症反应，进一步发展可诱发脓毒症和多器官损害。虽然细菌，内毒素移位的确切临床意义尚有争议，但许多证据支持肠道是脓毒症发生的“枢纽”器官。因此，防止肠道细菌/内毒素移位具有重要临床价值。     

肠屏障功能受损评估指标的研究进展

人体肠道内寄生着大量细菌,其中大部分为对人体有危害的致病菌,而肠黏膜具有阻挡这些细菌入侵机体的屏障功能。但其屏障功能受损时,肠黏膜通透性增加,肠道细菌、内毒素等有害物质失控地逸出至肠腔外组织中,引发一系列病理生理改变,甚至触发全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征。因此,早期、有效地评估肠屏障功能状态对肠屏障功能受损导致的肠道菌群移位及肠源性感染、改善危重患者的预后有重要意义。近年来,一些与肠屏障功能受损相关的标志物相继被报道,未来希望能将基础实验筛查出来的评估指标更多的应用于临床。     

肠源性感染的实验研究

感染仍然是外科危重病人的主要死因之一。30％以上死于感染和多脏器功能衰竭病人的感染病灶,即使在尸检时也从未明确。多数感染都是由G~-杆菌、肠球菌以及白色念株菌这一类肠道常驻菌群所致。设想肠道可以是全身感染的感染源。细菌经由肠道通过肠粘膜侵入肠系膜淋巴结及体内其他脏器中的过程,国外称之谓“细菌的移居”,我们长期以来称之为“肠源性感染”。 在外科临床上,休克、营养不良、内毒素血症及以肠道内容物郁滞为特征的肠麻痹等因素常常合并存在,这些因素对于临床的感染率和病死率有促进作用。为澄清它们与肠源性感染之间的关系,本实验选用950只无特殊致病动物及无菌动物,以细菌学研究为主,病理学观察为辅,结合生化和药理学方法;利用烧伤、出血性休克、内毒素血症、蛋白质营养不良及小肠梗阻等不同动物模型;从多个方面,不同层次,对创伤后早期阶段肠源性感染的发生、发展等方面进行了系统的研究。结果发现:烧伤后早期肠道内细菌可以侵入体内;一定时限的低血容量性休克能够造成肠源性感染;循环中的内毒素可以促进肠道中细菌的侵入;蛋白质营养不良对内毒素上述的致病作用具有协同作用以及单纯小肠梗阻后肠道内细菌可进行性地侵入体内;最终导致致死性的肠源性感染。实验证明,创伤后早期阶段,肠源性细     

MODS与胃肠道关系

多器官功能障碍(MODS)与胃肠道的关系近年来深受人们的关注，本文从肠道的缺血、缺氧、微循环障碍、细胞因子的产生、肠道细胞的凋亡和NDA断裂、肠道通透性升高、细菌移位、内毒素血症及胃肠道动力功能改变的角度探讨了与MODS的关系的近来研究进展。     

急性胰腺炎时胰腺的肠源性感染及其对策

近年来，肠源性因素在急性胰腺炎继发感染中的重要性已被认识并确立。急性胰腺炎时，肠道屏障功能受损，肠道固有的细菌、微生物和内毒素移位到肠道外各器官、组织，加剧急性胰腺炎的病程。现就肠源性感染的发生机制、细菌移位途径及相应的对策作一综述。     

人重组生长激素对大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的影响

观察人重组生长激素对肠道缺血再灌注损伤后肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法检测门、腔静脉血浆内毒素水平;血浆ＴＮＦα水平和肠系膜淋巴结、肝、肺、肾等肠道外器官组织细菌培养,动态观察ｒｈＧＨ对ⅡＲ后肠道细菌／内毒素移位情况。结果早期应用ｒｈＧＨ,无论是ⅡＲ后３ｈ用药组还是１２ｈ用药组,均可明显降低ⅡＲ后血浆内毒和ＴＮＦα水平;显著减少ⅡＲ后肠系膜淋巴结、肺、肝、肾等肠道外组织器官中的移位细菌量。结论     

P物质在内毒素血症大鼠肠蠕动变化中的作用

肠源性内毒性血症是多器官功能衰竭的重要发病因素之一,而内毒素血症状态下肠蠕动变化及肠道神经内分泌系统的研究甚少。方法利用动物实验,观察内毒素血症状态下肠道传输速率变化：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、ＬＰＳ组;观察内毒素血症后、３、６、１２小时大鼠血浆,空肠组织匀浆Ｐ物质含量变化及空肠免疫组化ＳＰ阳性神经在肠道分布及内毒素血症后的变化。结果：内毒素血症后小肠传输速率加快;内毒血症后血浆ＳＰ变化不显著,     

感染与胃肠功能障碍

各种因素如创伤应激、重症感染及休克等均可导致胃肠功能障碍,严重感染则是临床中常见的因素之一。细菌、内毒素通过增加肠上皮细胞凋亡、坏死,抑制肠道免疫功能,破坏肠屏障及其修复功能等使肠道通透性增加,肠源性细菌、毒素入血并转移至远隔器官,而最终出现多系统器官功能衰竭。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。