法舒地尔对急性脑梗死患者内皮素、一氧化氮以及肿瘤坏死因子的影响

目的 研究法舒地尔对急性脑梗死患者血管内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 将我院2011年2-8月53例急性脑梗死患者随机分为治疗组(25例)和对照组(28例),对照组予常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上静脉滴注盐酸法舒地尔注射液60mg,1次/d;两组均连续治疗14d.分别在治疗前后抽取静脉血检测ET-1 、NO和TNF-α含量,并对两组治疗前后进行神经功能缺损程度评分.结果 治疗组和对照组治疗后神经功能缺损评分分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后神经功能缺损评分比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗前血浆ET-1、NO、TNF-α含量分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后血浆ET-1、NO、TNF-α含量分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸法舒地尔能显著降低急性脑梗死患者血TNF-α、ET-1含量,提高血浆NO水平,其作用机制可能与其改善血管内皮功能及减轻炎性细胞因子所介导的炎性损伤有关.     

急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8和瘦素水平变化

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和瘦素(LP)水平变化情况对老年急性脑梗死患者的临床意义。方法选取2009年5月至2010年11月于我院住院治疗的老年急性脑梗死患者48例作为观察组,在我院体检的健康人48例作为对照组,分别于入院后第1、3、7天早6:00～8:00采集静脉血5 ml,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-8和LP含量。结果观察组患者血清TNF-α、IL-8和LP含量明显高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。三者含量到达高峰的时间各不相同,在时间上具有波动性。结论 IL-8直接参与急性脑梗死患者的病情发展过程,TNF-α和LP升高是急性脑梗死发病的危险因素,对预防和治疗急性脑梗死具有较高临床价值。     

卡维地洛对充血性心力衰竭患者一氧化氮、内皮素-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及卡维地洛的干预作用。方法:将58例CHF患者随机分为2亚组:常规治疗亚组30例,给予强心、利尿、扩血管等抗常规治疗;卡维地洛治疗亚组28例,在常规治疗的基础上加用卡维地洛。采用放射免疫法和比色法分别测定58例CHF患者和20例健康者(正常对照组)血ET-1、NO和TNF-α浓度。结果:①CHF组血ET-1、NO和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.05);②CHF组的2亚组患者治疗后心功能均有改善,卡维地洛治疗亚组治疗后ET-1、NO和TNF-α下降显著。结论:ET-1、NO及TNF-α参与心力衰竭的发生发展,卡维地洛可降低心力衰竭患者ET-1、NO及TNF-α水平,改善心力衰竭时血管内皮系统的功能紊乱。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平及预后的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化因子(MCP-1)、IL-6和TNF-α水平及其预后的影响。方法选择急性脑梗死患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。对照组仅给予常规治疗,观察组则在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗;并以30例健康体检者作为正常组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MCP-1、IL-6和TNF-α的水平,并对患者治疗前后神经功能缺损程度进行评分。结果急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平较正常组升高(P均<0.05);治疗后观察组较对照组血清MCP-1、IL-6、TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显(P均<0.05)。结论 MCP-1、IL-6和TNF-α可能参与了脑梗死的免疫炎症过程。阿托伐他汀具有一定的抗炎作用,并有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

血塞通对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度影响的临床研究

目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。     

急性脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量变化及临床意义

目的观察脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量的变化及意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定96例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量,并与90例正常对照组比较。结果急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P<0.01),增高程度与梗死体积大小密切相关。结论TNF-α、VCAM-1和MCP-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤。     

脑梗死患者血浆TNF-α、ET-1、NO变化的临床意义

为探讨血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)与脑梗死的关系，2002年4月至2003年4月，我们对156例脑梗死患者做了相关检测。现报告如下。     

青岛地区支气管哮喘患者TNF-α基因rs1800629位点多态性与表达及TNF-α、内皮素水平相关研究

目的 探讨青岛地区支气管哮喘(简称哮喘)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区域rs1800629(-308)位点G/A单核苷酸多态性与表达及血浆TNF-α、内皮素1(ET-1)的水平.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测65例哮喘患者与50例健康者TNF-α基因rs1800629位点G/A单核苷酸多态性,荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TNF-α mRNA表达,ELISA测定其TNF-α、ET-1水平.结果 哮喘组和对照组TNF-α基因rs1800629位点基因型及等位基因频率差异有统计学意义(P=0.048;P=0.023).哮喘组与对照组相比,TNF-α mRNA表达、TNF-α及ET-1浓度差异有统计学意义(P=0.001,P＜0.01,P=0.044).哮喘组GA+AA组与GG组相比,TNF-α mRNA表达、TNF-α及ET-1浓度差异有统计学意义(P=0.012,P＜0.01,P=0.041).哮喘组ET-1与TNF-α mRNA表达及浓度分别呈正相关(r=0.607,P＜0.05;r=0.658,P＜0.01).结论 TNF-α基因启动子区rs1800629位点G/A多态性与哮喘的易感性有相关性,A等位基因为哮喘易感基因,并且可以增加TNF-α表达及TNF-α、ET-1含量.TNF-α、ET-1可能参与哮喘患者气道炎症反应,且在哮喘发病时具有相互作用.     

急性脑梗死患者血清炎性因子的变化及其与近期预后的关系

目的检测急性脑梗死患者血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fib)的水平变化,从而探讨炎性因子与近期预后的关系。方法选择急性脑梗死患者100例(脑梗死组),同期门诊健康体检者50例(对照组),分别检测血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平。脑梗死组根据患者临床神经功能缺损程度评分标准分为轻度39例、中度44例和重度1 7例,评估患者30 d后总的生活能力状态,生活基本自理59例和生活依赖41例。结果脑梗死组患者血清IL6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较对照组明显升高(P<0.01),与病情严重程度呈正相关(r=0.403,r=0.41 9,r=0.497,r=0.304,P<0.01)。脑梗死组生活依赖患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较生活自理患者明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清炎性因子水平明显升高,并且影响病情及近期预后。     

青岛地区支气管哮喘患者TNF-α基因rs1800629位点多态性与表达及TNF-α、内皮素水平相关研究

目的 探讨青岛地区支气管哮喘(简称哮喘)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区域rs1800629(-308)位点G/A单核苷酸多态性与表达及血浆TNF-α、内皮素1(ET-1)的水平.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测65例哮喘患者与50例健康者TNF-α基因rs1800629位点G/A单核苷酸多态性,荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TNF-α mRNA表达,ELISA测定其TNF-α、ET-1水平.结果 哮喘组和对照组TNF-α基因rs1800629位点基因型及等位基因频率差异有统计学意义(P=0.048;P=0.023).哮喘组与对照组相比,TNF-α mRNA表达、TNF-α及ET-1浓度差异有统计学意义(P=0.001,P＜0.01,P=0.044).哮喘组GA+ AA组与GG组相比,TNF-α mRNA表达、TNF-α及ET-1浓度差异有统计学意义(P=0.012,P＜0.01,P=0.041).哮喘组ET-1与TNF-α mRNA表达及浓度分别呈正相关(r=0.607,P＜0.05;r=0.658,P＜0.01).结论 TNF-α基因启动子区rs1800629位点G/A多态性与哮喘的易感性有相关性,A等位基因为哮喘易感基因,并且可以增加TNF-α表达及TNF-α、ET-1含量.TNF-α、ET-1可能参与哮喘患者气道炎症反应,且在哮喘发病时具有相互作用.     

心力衰竭患者肿瘤坏死因子、内皮素的变化及氯沙坦对其影响

目的 :探讨心力衰竭患者肿瘤坏死因子 (TNF)、内皮素 (ET- 1)的变化及氯沙坦对其影响。方法 :采用放免法检测 44例心力衰竭患者及 2 2例健康者血 ET- 1和 TNF- α浓度。将 44例心力衰竭患者随机分为两组 :A组 :入选 2 1例 ,给予常规抗心力衰竭治疗 ;B组 :入选 2 3例 ,在 A组治疗药物的基础上加氯沙坦 5 0 m g,每日 1次 ,共 1个月。结果 :1心力衰竭患者 ET- 1和 TNF- α水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。 2两组患者治疗后心力衰竭均有明显改善 ,但以氯沙坦治疗后 ET- 1和 TNF-α水平下降显著 (P <0 .0 5 )。结论 :ET- 1,TNF-α与心力衰竭的发生发展有关 ,氯沙坦治疗可降低心力衰竭患者 ET- 1,TNF-α水平。     

尤瑞克林对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α的影响

目的观察尤瑞克林对急性脑梗死患者神经功能缺损评分(NDS)及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 68例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各34例,两组均给予常规治疗,对照组加用苦碟子注射液,观察组在对照组治疗基础上加用尤瑞克林。分别于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分,并检测血清CRP、IL-6及TNF-α水平。结果两组治疗后神经功能缺损评分及血清CRP、IL-6、TNF-α水平均逐渐下降(P<0.05),观察组下降更为明显(P<0.05)。结论尤瑞克林联合苦碟子注射液可降低急性脑梗死患者神经功能缺损程度、下调急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α水平,促进患者神经功能恢复。     

脑脉利颗粒联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制

目的 探究脑脉利颗粒联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及患者血清炎性因子、神经功能指标、血管内皮功能指标的变化。方法 选取92例急性脑梗死患者随机分为对照组、观察组各46例,两组性别、年龄、病程、临床症状体征等基线资料比较差异均无统计学意义。对照组给予尤瑞克林治疗,观察组在对照组基础上给予脑脉利颗粒治疗,连续治疗20 d。治疗前及治疗结束后15 d检测两组血清炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6(IL-6)]、神经功能指标[血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、中枢神经特异蛋白（S100β）、脑源性神经营养因子（BDNF）]、血管内皮功能指标[血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)]水平。观察两组临床疗效及不良反应发生情况。结果 治疗前两组血清炎性因子、神经功能指标、血管内皮功能指标比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。治疗结束后15 d,观察组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6、NSE、S100β、ET-1、sICAM-1水平低于对照组,BDNF、VEGF水平高于对...     

丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血管内皮功能的影响

目的 探讨丁苯酞联合尤瑞克林给急性脑梗死患者的血管内皮功能带来的影响.方法 选取2018年6月-2019年10月到本院就诊的急性脑梗死患者共118例,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各59例,对照组单纯予以丁苯酞治疗,观察组在此基础上联合尤瑞克林治疗,对比两组治疗前后患者血管内皮功能的内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)指标的变化情况.结果 治疗后观察组的ET-1指标水平低于对照组,NO指标水平高于对照组(P<0.05).结论 丁苯酞联合尤瑞克林治疗急性脑梗死,能够更有效的改善患者血管皮内功能,具有较好的临床意义,可行性高.     

血清炎症因子与急性脑梗死出血性转化的相关性研究

目的探讨血清炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、内皮素(ET)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与急性脑梗死出血性转化的相关性。方法选择2011年10月—2015年6月我院收治的236例脑梗死病人,其中脑梗死出血性转化病人(出血性转化组)87例,无出血转化病人(无出血性转化组)149例;并选取同期年龄性别匹配的正常对照者(正常对照组)40名。采用酶联免疫(ELISA)方法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1和MCP-1水平,进行多元回归分析急性脑梗死出血性转化的主要危险炎症因子。结果多元logistic回归分析结果显示:IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1为脑梗死出血性转化的危险因素。结论 IL-1β、TNF-α、IFN-γ、ET、ICAM-1为脑梗死出血性转化的危险因素。     

血浆ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度与PCI治疗后患者心肌损伤的关系

目的检测冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM)浓度,并分析经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度与PCI治疗后心肌损伤的关系。方法选取2017年1月至2019年1月在邯郸市第一医院住院并行PCI治疗的冠心病患者102例为研究对象,根据PCI治疗后患者结局分为PCI治疗后心肌损伤组(n=22)和PCI治疗后心肌未损伤组(n=80)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测所有研究对象PCI治疗前、PCI治疗后血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度,采用生化分析仪检测血清心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CKMB)浓度。结果心肌损伤组患者PCI治疗前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度显著高于PCI治疗后,差异有统计学意义(P0.05);心肌未损伤组患者PCI治疗前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度与PCI治疗后比较,差异无统计学意义(P0.05)。心肌损伤组PCI治疗前与PCI治疗后血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度均显著高于心肌未损伤组,差异有统计学意义(P0.05)。PCI治疗后,心肌损伤组患者血清cTnI、CKMB浓度显著高于PCI治疗前及心肌未损伤组,差异有统计学意义(P0.05);PCI治疗前,心肌损伤组血清cTnI、CKMB浓度与心肌未损伤组比较,差异无统计学意义(P0.05)。PCI治疗前患者血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度与PCI治疗后血清cTnI、CKMB浓度呈正相关(P0.05)。患者PCI治疗前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度单独检测对PCI治疗后心肌损伤具有一定诊断价值,3者联合检测的曲线下面积为0.932,敏感度为87.90%,特异度为92.90%。Logistic回归分析结果显示,PCI治疗前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度是PCI治疗后心肌损伤的危险因素(P0.05)。结论患者PCI治疗前ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度升高,可能作为PCI治疗后心肌损伤的分子标记物。     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮、内皮素-1与肿瘤坏死因子-α的含量及其临床意义

目的:探讨血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在充血性心力衰竭 (CHF)病程中的临床意义。方法:将58例CHF患者根据NYHA分级标准分为Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级,采用放射免疫法和比色法分别检测58例CHF者和20例健康者血浆NO、ET-1和TNF-α浓度。结果:CHF组血浆NO、ET- 1和TNF-α含量明显高于正常对照组(均P<0．05),CHF组血浆ET-1的增幅大于NO,NO/ET比值下降,且上述改变与CHF严重程度有关(P<0．05),NO与ET间呈显著正相关。结论:血浆NO、ET-1及TNF-α浓度增高,NO/ET比值降低是心力衰竭病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮系统的功能紊乱。     

前列地尔治疗肝肺综合征临床研究

目的观察前列地尔对肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平的影响。方法选择肝硬化合并肝肺综合征患者60例,健康体检者30例。肝硬化合并肝肺综合征患者随机分为两组:对照组30例,试验组30例。对照组给予常规的保肝、支持、吸氧治疗,试验组在对照组治疗基础上每日加用前列地尔20μg,连用2周。检测各组患者血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平。结果对照组、试验组治疗前ET-1、NO、TNF-α水平较健康组显著升高,PaO2较健康组显著下降(P0.05);对照组、试验组之间无显著性差异(P0.05);试验组治疗前后血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平有显著性差异(P0.05);试验组治疗后血浆ET-1、NO、TNF-α水平明显低于对照组治疗后水平,PaO2明显高于对照组治疗后水平,有显著性差异(P0.05)。结论前列地尔可以通过显著降低肝硬化合并肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α水平来升高PaO2,是治疗肝硬化合并肝肺综合征的作用机制之一。     

急性脑梗死患者D-二聚体、抗凝血因子Ⅲ及炎性细胞因子含量的变化

目的:探讨急性脑梗死患者不同时期的血浆D-二聚体(D-D)、抗凝血因子Ⅲ(AT-Ⅲ)和血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化规律。方法:对77例急性脑梗死患者和46例健康人血浆D-D、AT-Ⅲ和血清IL-6及TNF-α水平进行检测分析。结果:急性脑梗死患者血浆AT-Ⅲ入院即刻和4～5d均较对照组低(P0.01),发病2周末恢复正常;D-D、IL-6、TNF-α较对照组高(P0.01),到发病2周末均下降至健康人水平。结论:血浆D-D、AT-Ⅲ和血清TNF-α、IL-6水平与脑梗死疾病的凝血、纤溶及炎症反应有着密切的关系,可作为脑梗死临床诊断和疗效监测的标志物应用于临床。     

通心络、辛伐他汀对老年急性脑梗死患者TNF-α、hs-CRP和血脂的影响

目的观察通心络、辛伐他汀对老年急性脑梗死患者肿瘤坏死因子(TNF)-α、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂的影响。方法将134例老年急性脑梗死患者随机分为通心络组和辛伐他汀组,每组67例。通心络组在常规治疗基础上加服通心络,每次1 g,每日3次;辛伐他汀组在常规治疗基础上加服辛伐他汀,每次5 mg,每晚1次。正常对照组86例。观察患者治疗前后TNF-α、血清hs-CRP和血脂水平的变化。结果两个治疗组TNF-α、hs-CRP、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和总胆固醇(TC)均明显下降(P0.01);与通心络组比较,辛伐他汀组的HDL-C明显升高(P0.01)。结论辛伐他汀治疗老年急性脑梗死疗效显著。