老年脊髓亚急性联合变性的临床诊断经验(附56例分析)

近来在临床上屡屡见到一些老年亚急性联合变性（SCD）病人，长期得不到诊断或误诊，延误了治疗时机。为此我们将老年SCD诊断经验报告如下。     

主观认知下降的研究进展

主观认知下降(SCD)是指自觉记忆下降但无客观证据表明任何认知域受损的一类疾病前症状。研究显示,与正常人相比,SCD明显增加阿尔茨海默病(AD)相关认知障碍的风险,亦有证据表明,部分SCD患者虽无典型的AD临床表现,但已存在典型的AD病理改变。这些研究证据均提示SCD作为AD相关认知障碍的前驱表现,或可成为认知障碍早期干预的黄金窗口期。然而,目前临床对SCD仍认识尚浅,且仍无统一的诊断标准。鉴于此,本文对近年来SCD的临床特点、生物及影像诊断标记物及干预前景进行总结,以提高临床认识。     

106例心脏性猝死的病理和相关因素分析

目的探讨心脏性猝死(SCD)的病理基础及相关因素,为SCD的诊断和防治提供线索。方法回顾性分析我院106例SCD的临床病理资料,分析SCD的病因及年龄,SCD的诱因,各种导致SCD病因的病理改变。结果106例SCD中,冠心病49例,心肌炎15例,心肌病20例,主动脉夹层动脉瘤破裂7例,先天畸形6例,克山病2例,心肌萎缩1例,心脏轻微病变6例。106例SCD中85例具有诱因。冠心病是中老年人SCD的最主要原因。冠心病SCD49例中,冠状动脉粥样硬化血管Ⅳ级狭窄40例,27例呈多支Ⅳ级狭窄;发生急性心肌梗死(简称心梗)10例,其中2例合并陈旧性心梗,单纯陈旧性心梗21例,18例无心梗,仅有心肌缺血。心肌炎和心肌病是中、青年人SCD的主要病因。有6例心脏无明显器质性改变,称之为阴性解剖或青壮年不明原因猝死。结论尽早防治冠心病、监测粥样硬化斑块成分、改善心肌供血是预防中老年SCD的根本措施,减少不良刺激和情感应激对预防SCD有一定意义。在解剖阴性者中进行分子基因筛查,对解释病因和SCD危险分层有重要作用。     

脊髓亚急性联合变性32例临床分析及随访

目的探讨脊髓亚急性联合变性（SCD）的临床特点及转归。方法收集我院近10余年来诊断为脊髓亚急性联合变性的病人32例，分析其临床特点及相关辅助检查，并对病人进行随访。结果发现所有的SCD病人均有与现已知可以引起脊髓亚急性联合变性的病因有关，其中以胃炎占首位；痉挛性截瘫、感觉异常、深感觉减退，共济失调为SCD常见的症状和体征。该病误诊率比较高，相关的辅助检查有一定的敏感性。尽早并进行正规治疗才能获得较好疗效。结论亚急性联合变性的诊断要结分病史、临库表现及相关的辅助检查，并排除一些容易误诊的疾病如末梢神经炎、多发性硬化等。对部分诊断困难的病人进行随访，可以明确诊断。     

脊髓传导速度检测对亚急性联合脊髓变性的诊断价值

脊髓亚急性联合变性(SCD)临床上较为常见,一般认为其病变多累及脊髓后索,侧索及周围神经.临床表现为两下肢痉挛性瘫痪和周围神经障碍,具有多样性和非特异性.特别在病程的早期,临床表现较为复杂,不易诊断[1,2].明确的诊断配合积极的治疗,可使SCD患者获得康复;否则病情恶化,严重者会导致死亡[3].本文回顾分析脊髓传导速度(SCCV)的测定用于脊髓SCD的临床诊断意义.     

原发性心脏离子通道病与心脏性猝死

在心脏离子通道病中有一部分原发性心电疾病,在无任何结构性心脏病变的情况下易导致心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD),约占年轻SCD患者的30％,包括先天性长QT间期综合征、先天性短QT间期综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速.这些疾病往往外显率较低,且缺乏典型的临床表现,临床诊断面临较大的挑战.然而,SCD可能作为原发性心脏离子通道病的首发症状,因此早期诊断尤为重要.本文全面介绍了上述4种原发性心脏离子通道病的临床表现及诊断标准、遗传背景及病理生理学机制和治疗,以期为严重心律失常乃至SCD的防治提供线索.     

心脏性猝死病因及发病机制的研究进展

心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）系指由于心脏原因所致的意外死亡。近年的研究表明,美国SCD发病率为0.1%～0.2%[1]。2009年卫生部心血管病防治研究中心的信息显示,我国每年约有54.4万人死于SCD[2]。随着冠状动脉疾病人数的不断增加、心电生理疾病及相关心电现象认识的深入,SCD的诊断比例也在逐年增高。而明确病因、     

亚急性联合变性与维生素B12缺乏和巨幼红细胞贫血的研究

目的探讨亚急性联合变性(SCD )与维生素B12(VB12)缺乏和巨幼红细胞贫血(MA)的相关性.方法分析36例SCD的神经损害程度与贫血程度和血清VB12水平之间的相关性;对比MRI、神经电生理检查在SCD诊断中的敏感性和特异性.监测SCD脑脊液髓鞘碱性蛋白(MBP)浓度的动态变化.分析开始治疗时间对疗效和预后的影响.结果患者治疗前Hb平均含量(77.1±11.2 ) g/L ,表明SCD大都伴贫血,但其程度与SCD神经损害程度无直线相关关系(r=-0.1917、0.0926,P＞ 0.5).治疗前平均血清VB12水平(87.0±21.4) ng/L,异常率47.2 %, 治疗后很快恢复, 但神经体征改善较慢,二者无直线相关关系(r=0.207、0.101,P>0.5).诱发电位综合阳性率100%,并可在临床症状出现前或在SCD初期出现.MRI检查阳性率为71.4%,部分病灶治疗后缩小或消失.脑脊液MBP水平治疗前(3.96±1.66 ) ng/L.治后3个月有显著改善(2.25±1.66) ng/L.确诊6个月后开始治疗者,神经功能改善不显著.结论 SCD多由VB12缺乏引起,常伴MA,但血清VB12水平不能作为诊断或排除SCD的惟一标准.MRI可显示SCD的多数脊髓和脑部病灶,治疗后可缩小或消失.诱发电位为早期确诊和发现隐匿病灶提供帮助.脑脊液MBP水平可反映SCD神经髓鞘损害和修复的程度.早期诊断和治疗可降低永久神经功能损害的范围和程度.     

胃癌患者血清SCD_4和SCD_8浓度的测定

目的 :探讨胃癌不同TNM分期患者和不同分化患者血清可溶性CD4(SCD4)、可溶性CD8(SCD8)浓度的变化。方法 :采用酶联免疫吸附方法中的双抗体夹心法测定胃癌患者 (63例 )及正常对照 (36例 )、胃炎患者 (31例 )和癌前病变患者 (胃炎伴不典型增生 ,8例 )血清SCD4和SCD8浓度。结果 :血清SCD4和SCD8浓度随正常 -胃炎 -癌前病变-胃癌而逐级升高。血清SCD4、SCD8浓度与胃癌TNM分期和胃癌分化程度均不相关 (P >0 .0 5 )。结论 :血清SCD4和SCD8浓度的测定对探讨胃癌患者免疫状态的变化有一定意义。     

两种折返机制与心脏性猝死

心脏性猝死（SuddenCardiacDeath，SCD）的危险因素或高危人群包括：①50％～60％左右的SCD是由于急性心肌缺血所致，临床上主要是急性冠脉综合征，包括sT段抬高和非sT段抬高型心肌梗死，不稳定型心绞痛和那些院外死亡的、出现胸闷、气短等心肌缺血症状、未能送进医院进行诊断的SCD；     

加强重视无症状性脑血管病

<正>近年来,无症状脑血管病(silent cerebrovascular disease,SCD)是中老年衰老过程中常见的脑卒中类型,主要表现为认知障碍和痴呆、潜在脑卒中、运动功能障碍、步态异常、精神心理疾病、日常生活能力下降以及其他的不良预后。有关SCD的早期诊断和规范化管理,对脑卒中的预防具有重要的临床指导意义。2017年初,AHA和美国卒中协会(ASA)公布了SCD患者脑卒中预防的科学声明,呼吁临床医师要提高对SCD的重视~([1])。我们将对     

植入型心律转复除颤器在心肌梗死后心脏性猝死中的研究进展

心脏性猝死(SCD)是由各种心脏因素引起的意外死亡,通常发生在症状出现后1 h内。冠心病和急性心肌梗死是SCD的主要病因。植入型心律转复除颤器是预防SCD最有效的措施,有效提高了心肌梗死后SCD高危患者的生存率,成为SCD一级预防的标准治疗方法。近年来,在临床上的应用有了新进展。现综述SCD的流行病学、心肌梗死后SCD的发生机制和心律转复除颤器在心肌梗死后SCD中的应用进展。     

脊髓亚急性联合变性周围神经损害临床及神经电生理表现特点

脊髓亚急性联合变性(SCD)主要累及脊髓侧索和后索,临床表现以侧索受累的锥体束征和后索受累的深感觉障碍为主;此外,周围神经、视神经、大脑白质亦可受累,且周围神经受损较常见.本文分析42例SCD周围神经损害患者的临床表现及神经电生理改变特点,希望对SCD周围神经损害的早期诊断提供有意义的依据.     

青年心源性猝死患者的临床特点及预防对策研究

目的分析青年心源性猝死(SCD)患者的临床特点及预防对策。方法选取2006年4月—2016年4月巨野县人民医院收治的SCD幸存患者32例,其中青年患者(≤40岁)12例,中老年患者(40岁)20例。通过查阅病历方法收集所有患者临床资料,比较青年与中老年SCD患者的临床特点。结果青年SCD患者发病年龄多为11~20岁,不同性别患者发病年龄比较,差异无统计学意义(P0.05)。青年与中老年SCD患者性别比较,差异无统计学意义(P0.05);青年SCD患者冠心病发生率低于中老年患者,超声心动图检查结果正常率高于中老年患者(P0.05)。结论与中老年SCD患者相比,青年SCD患者冠心病发生率较低,超声心动图检查结果正常率较高。青年人应避免过度劳累、掌握运动性猝死急救方法并定期体检。     

T波电交替概述

心脏性猝死是心血管疾病的主要死亡原因（SCD）。2006年中国SCD流行病学调查显示我国SCD发生率为0．04％，若以13亿人口推算，我国SCD总人数约为54．4万／年。心律失常是绝大多数SCD的直接原因，80％以上是有血流动力学障碍的室速或室颤，即恶性室性心律失常。虽然大规模临床试验已证明ICD预防SCD的效果明显优于抗心律失常药物，是预防SCD高危患者发生猝死的最有效方法，但ICD价格昂贵，国内应用数量非常有限。     

心源性猝死的当代认识及进展

近年来,随着诊断技术和治疗手段的迅速发展,心血管病的总死亡率已有所降低,但由于冠状动脉等病因性疾病不断增加,心源性猝死（SCD）的比例在逐年增高,因而倍受临床关注。由于SCD具有发病突然、进展迅速、不可预料、病死率高等特点,因此,SCD不但是危害人类的一大原凶,也是心血管病患者的主要死因。临床上如能做到早期预测、加强预防,快速识别、及时救治,每可挽救生命。     

高脂饮食大鼠肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶表达及罗格列酮的干预作用

目的　探讨高脂饮食对大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶 (SCD 1)表达的影响以及罗格列酮的干预作用。方法　 3 5只SD大鼠分为正常组、高脂组和干预组 (自高脂饮食喂养 8周起加用罗格列酮干预 ) ,2 4周时处死。RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD 1mRNA表达情况。结果　肝组织H E染色显示高脂组大鼠 8周达脂肪肝诊断标准。 8、2 4周高脂组大鼠肝脏SCD 1mRNA表达逐渐下降 ,与正常组相比分别为 0 .83± 0 .2 8比 0 .3 9± 0 .18(P <0 .0 5 )和 0 .88± 0 .2 2比 0 .47± 0 .2 3 (P <0 .0 5 ) ;而干预组SCD 1mRNA(1.10± 0 .3 0 )明显增加 ,与同期高脂组 (0 .47± 0 .2 3 )相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　高脂饮食导致脂肪肝大鼠肝脏SCD 1mRNA水平下降 ,罗格列酮干预后 ,大鼠肝SCD 1mRNA水平显著升高 ,提示SCD 1可能参与高脂饮食大鼠脂肪肝的发病     

加强植入型心律转复除颤器的临床应用是面临的迫切任务

心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)是心血管疾病的主要死亡原因之一，占心血管病死亡总数的二分之一以上。SCD大多是由恶性室性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)引起的。植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)可以在患者发生室颤时自动放电除颤拯救患者的生命。ICD的应用和发展已经对SCD的治疗产生了深远的影响。SCD的二级预防临床试验已充分证明，与药物治疗相比，ICD能明显降低SCD高危患者的病死率，是目前防止SCD的最有效方法。     

主观认知下降及轻度认知障碍患者默认网络的静息态fMRI研究

目的 分析主观认知下降(SCD)和轻度认知障碍(MCI)默认网络(DMN)的异常改变,揭示其演变规律,以期为阿尔茨海默病(AD)的早期诊断提供影像学依据。方法 纳入SCD患者35例,MCI患者88例,健康对照(HC)者32名。收集受试者的相关临床数据、神经心理学量表评估数据以及3D-T1WI及静息态血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)数据。以后扣带回(PCC)作为种子点,分析SCD、MCI的DMN功能连接变化。结果 与HC组相比,SCD组双侧前扣带回(ACC)的功能连接降低,右侧额下回的功能连接增强;MCI组双侧海马及海马旁回、右侧额上回/左侧ACC、部分右侧颞中回/角回的功能连接降低,右侧中央前回、双侧岛叶/双侧额下回、右侧中扣带回/右腹侧ACC、右侧补充运动区、左侧小脑的功能连接增强。结论 随着疾病的进展,MCI在SCD的DMN功能连接变化的基础上出现了更为广泛的功能连接异常,提示了SCD是介于MCI和正常老年人之间的中间阶段。     

HCN2基因和ANK2基因在心源性猝死病人窦房结细胞的表达变化

目的探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2蛋白(HCN2)和细胞膜锚蛋白(ANK2)在心源性猝死(SCD)病人窦房结的表达水平。方法收集因心源性疾病猝死的个体心脏14例作为SCD组;选择无心脏疾病的死亡个体心脏标本13例作为非SCD组。准确切取心脏窦房结组织,石蜡包埋,部分HE染色,采用免疫组织化学的方法分别测定两组HCN2和ANK2蛋白表达水平。结果 SCD组HCN2在窦房结组织中呈棕黄色颗粒,非均质分布在核旁;SCD组ANK2稀疏分布于窦房结细胞浆内。同非SCD组相比,SCD组HCN2蛋白表达水平上调和ANK2蛋白表达水平下调(0.29±0.03vs 0.16±0.07;0.09±0.06vs 0.23±0.06,P均0.05)。结论 SCD患者窦房结HCN2基因表达水平上调,ANK2基因表达水平下调。