酸角抗^60Coγ射线和MMC诱变作用的研究

本文用人体外周血淋巴细胞微核核姊妹染色体互换试验研究酸角的抗突变作用。全血经^60Coγ射线照线，37℃温育2h后加酸角培养，微核发生率比阳性对照组显著降低，有剂量-反应关系，最高剂量组降低了3．65倍。全血、丝裂霉素c，酸角同时加入，4℃放3h后培养，微核发生率核姊妹染色单体互换频率比阳性对照组明显降低，剂量．反应关系明确，最高剂量组分别降低了2．30和0．85倍。结果表明，酸角对丝裂霉索C和^60Coγ射线所致人体细胞的遗传损伤有阻抑和修复作用。     

Slug敲除促进γ-射线照射小鼠肠上皮细胞损伤的体内研究

目的：观察γ射线照射对Slug敲除C57BL/6小鼠肠粘膜上皮细胞损伤的影响及机制。方法：Slug敲除C57BL/6小鼠和非Slug敲除C57BL/6小鼠各12只,以8Gy 60Coγ射线全身一次性照射制作动物模型,分别在照射后第1、3、8天处死小鼠,取小肠组织4%多聚甲醛液固定作病理学检查;取非Slug基因敲除小鼠和Slug基因敲除小鼠各24只,予以8Gy 60Coγ射线全身一次性照射,分别在照射后第2、4和24 h处死,采用免疫组化法检测肠道细胞PUMA表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果：8Gy 60Coγ射线照射后,Slug基因敲除小鼠死亡率91.67%,明显高于非基因敲除小鼠的25.00%,差异有统计学意义（P=0.004）。Slug敲除小鼠肠道细胞凋亡指数、PUMA阳性表达细胞数以及肠道损伤的严重程度均明显高于非敲除组。结论：Slug基因敲除加重γ射线引起的放射性肠道损伤。     

~(60)Coγ射线照射诱发小鼠恶性肿瘤

目的：建立γ射线诱发小鼠恶性肿瘤动物模型。方法：BALB／c小鼠经^60Coγ射线全身照射，每次吸收剂量1．75Gy，吸收剂量率0．88Gy／min，每周1次，共4次。照后每隔1～2个月处死一批小鼠，分别取胸腺、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、胃、生殖腺、肠系膜、盲肠、大脑等组织器官，甲醛溶液固定后进行病理学检查及裸鼠致瘤实验。结果：照后15个月BALB／c小鼠出现的肿瘤类型以白血病为主，并发现汗腺瘤及恶性卵黄囊瘤；白血病经病理学证实为淋巴细胞型白血病；白血病及汗腺瘤的裸鼠致瘤实验已稳定连续传至第12代。结论：成功建立^60Coγ射线体外诱发的小鼠恶性肿瘤动物模型。     

绿茶抗辐射损伤作用研究

目的 探讨绿茶对^60Coγ射线诱发小鼠辐射损伤的保护作用。方法 将小鼠35只随机分为正常对照组，辐射对照组，三个饮茶试验组，饮茶试验组动物分别饮用1．25％，2．5％，5％绿茶水浸液两周后，除正常对照动物组外，其余各组均以5Gy^60Coγ射线进行一次全身照射，并继续饮茶一周后处死全部动物，测定小鼠血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力，股骨骨髓细胞DNA含量，有核细胞数及胸骨骨髓嗜多染红细胞微核率。结果 三个饮茶试验组小鼠血清MDA含量、骨髓嗜多染红细胞微核率显著低于辐射对照组（P＜0．05），血清SOD活力、骨髓细胞DNA含量和有核细胞数明显高于辐射对照组（P＜0．05）。结论 绿茶对辐射损作具有一定的防护作用。     

芦荟多糖对小鼠放射损伤的防护作用研究

目的 研究芦荟多糖（AP）对受γ射线照射小鼠的防护作用。方法 ⑴给药组小鼠分别于^60Co7.5Gy全身照射前35-45minipAP12.5,25,50和100mg/kg，观察生存防护效力和30d存活率；⑵给药组小鼠分别于^60Co7.5Gy全身照射前30，60和90min ipAP25或50mg/kg观察上述指标；⑶给药组小鼠于^60Co4.0Gy全身照射前35minip AP50mg/kg，于照射前及照射后第4天和第10天分别检测白细胞数（WBC）、红细胞数（RBC）和血小板数（PLT）。结果 ⑴不同剂量AP均可显著提高生存防护效力（1.60-3.46)和30d存活率（最高提高达76%），且在12.5-50mg/kg剂量范围内呈良好的量效关系；⑵照射前30，60和90min给药均能显著提高小鼠的30d存活率和生存防护效力；⑶50mg/kgAP 能显著提高照射后第4天和第10天小鼠的WBC、RBC和PLT。结论 AP有显著的放射损伤防护作用。     

归芪口服液促进放射损伤小鼠骨髓造血机能的恢复及其机制

目的探讨归芪口服液对放射损伤小鼠骨髓组织中CD54表达的影响及其促进早期骨髓造血恢复的可能机制。方法将42只清洁级近交系健康昆明小鼠随机分为3组。正常组不做任何处理；归芪组和对照组于6．0Gy ^60Coγ射线一次性全身均匀照射后．分别被胃饲归芪口服液（200mg／次，2次／d）和相同剂量的生理盐水。照射后第4、8和14天计数小鼠骨髓单个核细胞和骨髓组织中巨核细胞数，测量骨髓造血组织面积，并用免疫组织化学法检测骨髓组织中黏附分子CD54的表达水平。照射后第8天计数小鼠的脾集落形成单位（CFU—S）数。结果照射后第4、8、14天归芪组骨髓单个核细胞、骨髓组织中巨核细胞计数和骨髓造血组织面积均显著高于对照组（P〈0．01或P〈0．05）；第4、8天归芪组骨髓组织中CD54的表达水平显著高于对照组（P〈0．01），第14天归芪组CD54表达水平下降，明显低于对照组（P〈0．01）。照射后第8天归芪组CFU—S计数显著高于对照组（P〈0．01）。结论归芪口服液能够促进放射损伤小鼠早期骨髓造血功能的恢复，其机制之一可能是通过调节骨髓组织中黏附分子CD54的表达。     

不同照射方式对小鼠γ射线最小致死量的影响

目的探讨用最小剂量^60Coγ射线照射导致小鼠死亡的较好：手式,寻找减轻异种骨髓移植时免疫排斥反应的最适射线剂量。方法取45只昆明小鼠,随机分为3组,照射时分别用有10mm厚盖板、4．5mm厚盖板和没有盖板的鼠盒,每组又随机分为3个亚组,每亚组5只,分别给予^60Coγ射线10．0Gy,12．0Gy和14．0Gy全身照射,观察照射后小鼠的生存状况。结果鼠盒有10mm厚盖板组和没有盖板组^60Coγ射线照射最小致死量为12．0Gy;鼠盒有4．5mm厚盖板组最小致死量为10．0Gy。结论使用有4．5mm厚盖板的鼠盒进行照射是对小鼠γ射线照射的较好方式。     

全脑^60Co-γ射线照射后大鼠海马突触超微结构的观察

目的：观察不同剂量^60Co-γ射线照射后大鼠海马突触超微结构的改变,探讨^60Co-γ射线照射后导致学习记忆能力下降的机理。方法：将成年SD大鼠随机分为正常对照组、10Gy照射组、30Gy照射组,采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆活动,用透射电镜观察海马CA3区突触超微结构。结果：随着照射剂量的增加,大鼠第1次穿越目标区的时间逐渐延长,海马CA3区突触数量和突触后致密物厚度也逐渐减少;与正常对照组相比,30Gy照射组突触间隙显著增宽,穿越目标区的次数显著减少,但与10Gy照射组比较无明显差异（P〉0.05）,两照射组间也无差异（P〉0.05）。结论：^60Co-γ射线照射可引起大鼠海马突触丧失和结构改变,导致学习记忆能力下降。     

黄芪对受辐射损伤大鼠脾脏的促再生作用

目的　探讨黄芪多糖的促再生及修复作用。方法　本实验采用 6 0只大鼠同时用Co60 -γ射线照射 ,造成脾脏放射损伤模型 ,然后随机分成实验对照组和实验用药组。用药组每只大鼠每日腹腔注射黄芪煎剂液 5ml,给药后第 2 0天和 2 8天处死大鼠 ,在电镜下观察碑脏淋巴细胞超微结构。结果　实验对照组大鼠脾淋巴细胞损伤未恢复正常 ,而给药组大鼠损伤的脾淋巴细胞第 2 0天一半以上恢复正常 ,第 2 8天基本恢复正常。结论　黄芪对脾脏的损伤有修复和促再生作用     

60Co-γ射线对小鼠骨髓基质细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的 探讨辐射对培养小鼠骨髓基质细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响及凋亡率变化。方法 采用流式细胞术和RT—PCR法。结果 经8．oGy射线照射后1h，骨髓基质细胞VEGF mRNA水平即较正常对照显著升高，12h达到高峰，24h恢复至正常水平；照射后不同时间，骨髓基质细胞凋亡率与正常对照无显著差异。结论 8．oGy^60Co—γ射线照射后骨髓基质细胞中VEGF mRNA表达增强，这可能与骨髓基质纫胞的辐射抵抗能力有关。     

毫米波照射对小鼠外周血像及~(60)Co γ射线照射后骨髓细胞CFU-C生成量的影响

我们用毫米波照射小鼠,观察毫米波对小鼠外周血像及~(60)Coγ射线照射后骨髓细胞CFU—C生成量的影响。发现:①小鼠经36 GHz,1mW/cm~2毫米波照射15或30min,每天1次,连续5d,其外周血中白细胞和淋巴细胞均增加,在正常值以上波动,持续2周以上,只是在第11～13天,淋巴细胞明显下降至正常值以下。②用3mW/cm~2毫米波照射小鼠骨髓悬液30或60min,可见到骨髓CFU—C生成量增加。③对于小鼠经3Gy~(60)Coγ射线照射后,所致之骨髓细胞损伤,该毫米波有使之减轻的作用。     

60Co γ射线照射对AT细胞周期进程的影响

目的 研究AT细胞辐射高敏感性与细胞周期进程间的联系。方法 用细胞流式术检测2Gy^60Coγ射线照射后不同时间及不同剂量照射后GM0639和AT5BIVA两种细胞的细胞周期分布状况。结果 GM0639细胞受2Gy^60Coγ射线照射后，从照射后即刻至第24小时，G2／M细胞比例逐步增大，出现了cn阻滞，O～6Gy^60Coγ射线照射24h后，G2／M细胞比例随剂量增大而增大；AT5BIVA受2Gy^60Coγ射线照射后不同时间及0～6Gy^60Coγ射线照射24h后，G2／M细胞比例减小，不发生G2阻滞。结论 ATM基因突变所导致的细胞周期关卡丧失及DNA修复能力降低是AT细胞辐射高敏感性的重要原因。     

大鼠脊髓损伤后脊髓NOS表达变化研究

目的 观察大鼠脊髓损伤不同时间段一氧化氮合成酶（NOS）的表达变化，证实一氧化氮（NO）在创伤后神经元死亡中的作用和意义。方法 采用NYU大鼠脊髓损伤模型，将体重300－350g的成年Wistar大鼠42只，分为伤后24h、48h、72h、7d、14周、6周7组，每组各6只，应用辅酶Ⅱ黄递酶（NADPH－d)组织化学染色法，观察脊髓不同损伤时间段NOS表达的变化。结果 脊髓损伤后不同时间段NADPH－d阳性标记不同，在损伤晚期星形胶质细胞也出现阳性标记。损伤引起的前角神经元NOS表达与神经元的死亡相一致。结论 NO在创伤后神经元的死亡中起了重要作用，脊髓损伤后胶质细胞中诱导性NOS的表达可能是胶质细胞对损伤或神经元坏死的一种反应。     

miR-34a在辐射损伤时对细胞周期的调控作用

目的探讨60Coγ射线诱发大鼠肝脏BRL细胞辐射损伤时p53激活诱导的miR-34a改变对细胞周期的调控作用。方法以大鼠BRL肝细胞为研究对象,予4 Gy60Coγ射线照射后,分别培养4、12、24、48 h。采用流式细胞技术检测各组BRL细胞周期的变化,实时定量PCR检测各组细胞中miR-34a mRNA和c-myc mRNA表达水平的变化,Western blot方法检测各组细胞中p53蛋白和Myc蛋白的表达。结果 60Coγ射线4 Gy照射后4 h即出现G2期阻滞（P〈0.05）,至照射后24 h,G2期阻滞恢复;照射后12 h起,S期细胞减少（P〈0.05）,出现G1阻滞,48 h仍未恢复。照射后4 h p53蛋白和miR-34a mRNA表达增加（P〈0.05）,12 h均有下降（P〈0.05）,24 h和48 h已基本回至正常水平,而c-myc在照射后4 h开始呈持续降低趋势,48 h有所恢复。结论细胞在电离辐射引起DNA损伤后,早期即激活了p53蛋白,p53蛋白调节miR-34a表达,可能再经由miR-34a的靶基因c-myc介导,使细胞阻滞于G1和（或）G2期进行DNA修复。     

迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用

目的 研究迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用。方法 以骨髓嗜多染红细胞微核形成率为观测指标,C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线1~3 Gy照射24 h后观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择合适的照射剂量;C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线2Gy照射后不同时间观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择照射后取骨髓的时间;2 Gy照射前经迷迭香酸处理的C57BL／6J小鼠照后24 h观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化,以确定迷迭香酸对小鼠微核保护作用的剂量效应与时间效应。结果 2 Gy照射24 h后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比较明显,适合作为小剂量照射条件;照射后24 h或48 h骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比其他时间明显;经迷迭香酸100 mg/kg连续7次处理后的受照射小鼠骨髓细胞中,微核发生率（6.50‰）明显低于单纯照射组（23.65‰）。结论 迷迭香酸对γ射线致骨髓嗜多染红细胞微核具有保护作用。     

补肝肾益气血方对60COγ射线所致小鼠骨髓有核细胞周期及凋亡的影响

目的 探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用机理。方法 设正常对照组、病理模型组、补肝肾益气血方高、低剂量组、阳性药物组5组。补肝肾益气血组给予补肝肾益气血方，阳性药物组给予复方阿胶浆，其余给予生理盐水。灌胃10天后，以^60COγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤，观察补肝肾益气血方对辐照小鼠骨髓有核细胞细胞周期及调亡影响。结果 该方能使受照鼠骨髓有核细胞S期延长，G2期阻滞，显著提高造血细胞增殖指数。结论 补肝肾益气血方对^60COγ射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用，其作用机理可能与骨髓有细胞周期的调控有关。     

60Coγ射线对CNE-2细胞周期素B1和增殖细胞核抗原表达的影响

目的研究60Coγ射线分割照射对CNE-2周期素B1(cyclin B1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达和细胞周期分布的影响.方法采用PI单染,用流式细胞术检测细胞周期;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)结合半定量分析方法测定cyclin B1和PCNA mRNA的表达水平.结果 4.0、6.0、8.0 Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞不同时间可发生G1、S和G2期细胞比例增多.4.0、6.0、8.0 Gy照射第1天PCNA表达水平较对照组下降(P＜0.05),第3、5天PCNA表达水平较对照组无明显变化(P＞0.05).照射后cyclin B1表达水平较对照组下降(P＜0.05),但各照射组间cyclin B1表达水平无差别(P＞0.05).结论 60Coγ射线分割照射CNE-2细胞可诱发G1、S、G2期阻滞和抑制PCNA和cyclin B1的表达,但其抑制效应无剂量依赖性.     

四补康复液抗放射线损伤的研究

目的 观察四补康复液抗^60Co-γ射线损伤的作用。方法 连续4天给大鼠灌服四补康复液后,接受一次性^60Co-γ射线照射（照射总量为5Gy),再连续灌药6天,于末次灌药后1小时取血和骨髓做细胞学检查,取睾丸做病理切片检查。结果 服药组动物粒细胞、红细胞、淋巴细胞的数量及骨髓增生度均较生理盐水组显增高（P＜0.01),外周血液中白细胞、血小板等亦较对照组明显升高（P＜0.05)。四补康复液有增加动物胸腺及脾脏重量,提高机体免疫力的作用。对雄性大鼠生殖系统有保护作用,突出表现在减少^60Co-γ射线对曲细精管生殖上皮细胞的损害和维持精子的正常形态等方面。结论 四补康复液具有显的抗^60Co-γ射线损伤作用,将给接受放疗的肿瘤患带来福音。     

黄芪对受辐射损伤大鼠脾脏的促再生作用

目的：探讨黄芪多糖的促再生及修复作用，方法：本实验采用60只大鼠同时用Co^60-γ射线照射，造成脾脏放射损伤模型，然后随机分成实验对照组和实验用药组，用药组每只大鼠每日腹腔注射黄芪煎剂液5ml，给药后第20天和28天处死大鼠，在电镜下观察碑脏淋巴细胞超微结构。结果：实验对照组大鼠脾淋巴细胞损伤未恢复正常，而给药组大鼠损伤的脾淋巴细胞第20天一半以上恢复正常，第28天基本恢复正常，结论： 黄芪对脾脏的损伤有修复和促再生作用。     

益气解毒中药复方对2 Gy~(60)Co γ射线致小鼠急性辐射损伤的防护效应研究

目的研究益气解毒中药复方对2 Gy60Coγ射线致小鼠急性辐射损伤的整体防护效应。方法将30只雄性Bal b/c小鼠随机分为空白组、模型组和中药组,空白组和模型组灌胃去离子水,中药组灌胃中药复方药液,各组给水/药10 d后,用2 Gy60Coγ射线对模型组及中药组小鼠进行一次性全身照射,于照射后第3天进行各指标检测。检测指标包括小鼠体质量、摄食量、粪便量,外周血白细胞(WBC)、淋巴细胞(LYMP)、红细胞(RBC)、血小板计数(PLT)及血红蛋白浓度(HGB)水平,脾脏及睾丸指数,小肠、脾脏、睾丸病理切片情况。结果与空白组比较,照射后1 d,模型组及中药组小鼠体质量、摄食量和粪便量均显著降低;照射后2 d,模型组及中药组小鼠体质量和摄食量开始缓慢回升,模型组粪便量恢复至正常水平,中药组小鼠粪便量及摄食量恢复至正常水平;照射后3 d,模型组小鼠摄食量恢复至正常水平,外周血WBC、LYMP、RBC、HGB、PLT水平显著降低,脾脏指数下降,睾丸指数未见明显变化,小肠、脾脏、睾丸出现不同程度病理损伤,而中药组血小板计数未见显著下降。与模型组比较,照射后2 d,中药组摄食量显著回升;照射后3 d,中药组WBC、LYMP、脾脏指数下降程度减轻,小肠、脾脏、睾丸病理改变较轻。结论益气解毒中药复方对2 Gy60Coγ射线致小鼠急性辐射损伤的防护有一定疗效。