天麻成分抗花生四烯酸诱导的家兔体外血小板聚集活性研究

目的:观察天麻成分抗花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)诱导的家兔体外血小板聚集作用,明确其作用物质基础。方法:以天麻乙酸乙酯部位分离提取得到的B、C、D成分以及天麻素为研究对象,采用比浊法测定4个成分抗AA诱导的家兔体外血小板聚集作用。结果:天麻B、C、D成分高浓度(0.4mg.mL-1)对AA诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为0.104,0.163,0.263mg.mL-1,以天麻B成分抑制作用较强,并呈现一定的浓度依赖。天麻素5个浓度组与对照组比,对AA诱导的家兔体外血小板聚集的聚集率差异均无显著性意义。结论:天麻B、C、D成分均具有一定的抗AA诱导的家兔体外血小板聚集作用,以B成分抑制作用较强。在本研究浓度下,天麻素作用不明显。     

抗血小板聚集药物Picotamide及其类似物的合成

为寻找新的血小板聚集抑制剂,根据Picotamide具有选择性抑制血栓素合成和阻断血小板血栓素受体的双重作用,合成了Picotamide及其15个类似物。对中间体3-氨甲基吡啶的合成进行了摸索,采用3-腈基吡啶酸性溶剂中常压氢化的方法,反应条件温和。通过元素分析、质谱、核磁和红外图谱确定了合成化合物的结构。     

丹参有效成份764—3对血小板聚集和花生四烯酸代射产物的影响

７６４－３是从中药丹参中提取的有效成份，对ＡＡ和ＡＤＰ诱导的家兔和人血小板聚集有明显抑制作用，在以ＡＡ为底物，猪肺微粒体供酶系统中，小剂量７６４－３（５－１００μｇ／ｍｌ）明显促进６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的生成，剂量与效应相关，大剂量７６４－３（５００μｇ／ｍｌ）对ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的生都有抑制作用，结果提示：小剂量７６４－３可能有利于ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ平衡的调节。     

依布硒及其类似物对大鼠血小板花生四烯酸代谢的影响

花生四烯酸（ＡＡ）是一组含有４个烯键的二十碳不饱和脂肪酸的总称,它的代谢产物中有很多成分具有强烈的生物学活性。其中,ＴＸＡ２是目前发现的最强的缩血管物质和最强的血小板聚集剂之一。ＬＴＢ４是一种重要的炎症介质,在１０－１０～１０－９ｍｏｌ／Ｌ浓度就有明显的药理作用。在沙土鼠与大鼠缺血后再灌注的实验已观察到脑实质中的ＬＴＤ４含量增多,同时脂氧酶的另一代谢产物１２－羟基－（５,８,１０,１４）－二十碳四烯酸（１２－ＨＥＴＥ）的含量也有增加。用基因打靶方法敲除１２－脂氧酶基因小鼠的血小板对ＡＤＰ的敏感性…     

普鲁卡因胺对人血小板聚集的影响

体外法证实了普鲁卡因胺(8.5—136μmol/L)非常显著地抑制花生四烯酸诱导的人血小板聚集作用,抑制率为63.0—84.6％:但对由ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集抑制作用弱,分别为11.6—13.7％和7.1—29.6％。     

羟乙基芦丁对兔和人血小板聚集的影响

羟乙基芦丁能明显地抑制ADP和花生四烯酸诱导的兔血小板聚集作用;也能明显地抑制ADP诱导的人血小板聚集作用.     

人参皂苷Re对ADP、PAF、AA诱导家兔血小板聚集功能的影响

[目的]研究人参皂苷Re对血小板聚集功能的影响。[方法]采用体外实验通过Born法观察人参皂苷Re对二磷酸腺苷钠盐(ADP)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率的影响。[结果]人参皂苷Re体外抑制ADP、PAF、AA诱导的家兔血小板聚集差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。半数抑制浓度(IC50)分别为0.197、0.242、0.443 g/L。[结论]人参皂苷Re呈剂量依赖性抑制体外ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集,且抗ADP诱导的血小板聚集作用强于PAF、AA。     

4-甲氧基-1,3-苯二甲酸二苯酯类化合物的合成及其体外抗血小板聚集活性

以化合物4-甲氧基-1,3-苯二甲酸二苯酯(PO1)为先导化合物,合成了13个4-甲氧基-1,3-苯二甲酸二苯酯类化合物(PO1～PO13),其中8个化合物(PO6～PO13)未见文献报道。目标化合物结构已经由1H NMR,IR,MS确证,并对各化合物进行了体外抗血小板聚集活性实验。活性测试结果表明,以上化合物均具有不同程度的抗血小板聚集活性;在4个引入-NO的化合物中,有3个化合物的抗血小板聚集活性明显增强;苯基上引入-CH3的位置和个数对抗血小板聚集活性的影响很小。     

羧乙基锗倍半氧化物对兔血小板聚集的影响

Ge-132体内外给药的剂量分别是5mg/kg和3.3—2062.5μg/ml时,均显著地抑制花生四烯酸和Ca~(2+)诱导的血小板聚集作用。体外实验证明对凝血酶诱导的聚集无效,但能显著地抑制可乐定诱导的聚集作用。     

萘哌地尔Ⅱ号衍生物YMⅡ对血小板聚集的影响及机制研究

目的观察萘哌地尔Ⅱ号衍生物YMⅡ对家兔血小板聚集的影响并对其进行机制研究,为该药的开发研究提供基础资料。方法①以比浊法观察YMⅡ对二磷酸腺苷（ADP）,肾上腺素（Adr）或凝血酶（Thr）发的家兔血小板聚集的影响。②荧光法测定钙荧光指示剂Fura-2／AM负载的家兔血小板胞浆游离钙浓度（【Ca^2＋】i）,观察YMⅡ对ADP、Adr或Thr所致血小板（[Ca^2＋]i）升高的影响。③用^125I放射免疫法观察YMII对ADP、Adr或Thr所致的血小板血栓烷A2（TXA2）的代谢产物血栓烷B2（TXB2）生成含量的影响。结果①YMⅡ高浓度（10^-4mol·L^-1）对ADP（1．5×10^-5mol·L^-1）、Adr（5．5×10^-5mol·L^-1）或Thr（0．6U／mL）诱发的家兔血小板聚集与溶媒组比较均有抑制作用;中浓度（10^-5mol·L^-1）对上述浓度的ADP和Adr诱发的家兔血小板聚集也有抑制作用,但对Thr（0．6U／mL）诱发的血小板聚集抑制作用不明显;低浓度（10^-6mol·L^-1）对ADP、Adr或Thr诱发的血小板聚集均没有抑制作用。②YMⅡ中浓度和高浓度能降低ADP和Adr所致的血小板（[Ca^2＋]i）的升高;低浓度对其无抑制作用;该药对,Thr,只有高浓度才有降低（[Ca^2＋]i）作用。③上述三浓度的YMⅡ呈浓度依赖性地抑制ADP所致TXB2的升高作用;本品中浓度和高浓度对Adr所致的TXB2的升高也有抑制作用,低浓度则无抑制作用;上述高、中、低浓度的YMⅡ对Thr所致的TXB2的升高虽有一定的抑制作用,但不呈量效关系。结论YMⅡ对由ADP、Adr诱发的家兔血小板聚集有不同程度抑制作用,但对由Thr所诱发的血小板聚集却仅呈微弱的抑制,其抗血小板聚集的机制可能与其降低血小板（[Ca^2＋]i）和减少TXA2生成等环节有关。     

EFFECTS OF NIMODIPINE ON PLATELET AGGREGATION AND THE ACTIVITY OF ENZYMES IN ARACHIDONIC ACID METABOLISM

The effects of nimodipine on platelet aggregation and arachidonic acid(AA)metabolismwere studied in order to explore its effect on patients with thrombosis or cardiovas-cular disease.The results indicate that nimodipine(50-350μmol/L)significantly inhibitsplatelet aggregation induced by ADP,AA,and ionophore A23187 in a dose dependentmanner.The inhibitory effects induced by ionophore A23187 could be partially antagonizedby calcium(1 mmol/L).When the substrate was AA and the enzyme was supplied bypig lung microsomes,nimodipine(50-400μmol/L)significantly reduced the generation ofTXB_2 and 6-keto-PGF_(1a) in parallel.When the substrate was prostaglandin endoperoxide,however,the levels of TXB_2 and 6-keto-PGF_(1a)were not significantly altered in the sameconcentration range.The results suggest that nimodipine is a cyclooxygenase inhibitor,andits ability to inhibit platelet aggregation is related to its calcium blocking effect.     

同种异体血小板诱导PVR动物模型研究

用同种异体富含血小板血浆诱导增殖性玻璃体视网病变动物模型,探讨其制模机理及与人ＰＶＲ病理相似性。方法取同种异体富含血小板血浆注射入免眼肉,直接检眼镜动态检查,病理切片观察。     

川芎嗪对ADP诱导血小板聚集的影响

<正> 北京制药工业研究所应用比浊法已证实,川芎嗪在体外具有抑制ADP引起的血小板聚集,并对已聚集的血小板有解聚作用。本文则以ADP诱导血小板电泳减缓试验和用显微镜观察的ADP诱导血小板聚集试验,进一步阐明川芎嗪对ADP诱导血小板聚集的作用。为此,我们观察了川芎嗪在体外对25例正常人ADP诱导血小板电泳减缓率的影响,并与阿斯匹林和潘生丁作了比较,同时还观察了川芎嗪对ADP诱导血小板聚集率的影响。现将结果报告如下:     

流动注射化学发光法测定痕量抗坏血酸

基于抗坏血酸对氯化血红素—鲁米诺—过氧化氢体系的发光反应的强抑制作用，建立了测定痕量抗坏血酸的流动注射化学发光新方法。其测定抗坏血酸的检出限为８．６×１０－９ｍｏｌ／Ｌ，线性范围为２．０×１０－８～４．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ；对２．０×１０－８ｍｏｌ／Ｌ抗坏血酸平行测定６次，其相对标准偏差为１％。将该法应用于维生素Ｃ片剂、针剂及维Ｃ银翘片中维生素Ｃ含量分析，结果满意。     

HETEROGENEITY OF THROMBASTHENIC PLATELET AGGREGATION INDUCED BY MULTIPLE AGGREGATING AGENTS

The function of platelet aggregation was studied in 12 patientswith congenital thrombasthenia,using multiple aggregating agents.Heterogeneityof aggregation patterns were encountered based upon the response to differentinducers,pattern 1 was characterized by refractoriness to both weak inducers(ADP and epinephrin)and strong inducers(collagen and arachidonate).Pattern 2 demonstrated that deseased platelets responded to the strong agonists.Platelets front one patient showed no response to all the inducers employedin the study including ristocetin,and was referred to pattern 3.The relationshipbetween the aggregating patterns of thrombasthenia and its clinical manifesta-tions is called for further investigation.     

阿魏酸(ferulic acid)对人血小板功能的影响

阿魏酸抑制各种诱导剂引起的人血小板聚集,并表现与 PGE_1有协同作用。我们观察到阿魏酸增加人血小板 c—AMP 含量,抑制凝血酶诱导的血栓素 B_2和丙二醛生成,但对花生四烯酸诱导的产生无抑制作用。我们的结果表明阿魏酸抑制血小板聚集可能通过增加 c—AMP,这一结果尚需进一步研究。     

山莨菪碱对油酸所致肺损伤的保护作用及机理探讨

山莨碱(654—2) 防治油酸所致兔肺损伤的结果表明,654—2能防止肺组织和BAIF中MDA含量的增加,在一定程序上抑制了血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量的升高和减轻肺水肿,其机制可能与减少肺内过氧化脂质的生成和调节前列腺素的代谢有关。     

二十二碳六烯酸抗心血管病作用的研究——1、对家兔血小板聚集的影响

家兔富血小板血浆与二十二碳六烯酸(DHA)10~(-4)M或二十碳五烯酸(EPA)10~(-4)M在37℃孵育2min,对胶原诱导聚集产生明显抑制作用,聚集抑制率分别为40.8±18.7%和42.8±20.4%。同浓度的DHA或EPA对ADP诱导聚集有抑制作用,但统计学差异不显著,对AA诱导血小板聚集无作用。实验结果表明,DHA对家兔血小板聚集功能的影响与EPA相似。     

维生素甲酸诱导人早幼粒细胞白血病细胞分化的研究

应用光镜、电镜、冰冻蚀刻复型、细胞化学、NOR银染等方法,分析了经维生素甲酸(RA)诱导后的人早幼粒细胞白血病细胞系(HL-60)及急性早幼粒细胞白血病(APL)患者骨髓粒细胞的结构及功能变化。结果表明,RA可以诱导HL-60细胞按粒系途径成熟分化,并证明RA对APL患者体内治疗的有效性。