缺血再灌脑血管内皮损伤及GP Ⅲ a表达的研究

研究沙土鼠缺血再灌注后微血管内皮损伤和GPⅢa的表达。方法用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉、30min再通造成灌注模型 ,由颈动脉注入FITC标记血小板。荧光显微镜下观察活体软脑膜微血管中血小板对内皮细胞的粘附 ,用CD61抗体经免疫组化方法观察缺血再灌注沙土鼠脑组织血管内血小板和内皮细胞上GPⅢa糖蛋白的表达。结果再灌注后即刻 ,软脑膜细静脉内有白细胞和血小板粘附 ,呈星点状分布 ;再灌注(30～60)min ,可观察到小动脉和细动脉内皮形成的空泡和血栓形成。免疫组化显示缺血再灌注(1～6)h血小板和内皮细胞膜上GPⅢa表达增强。结论缺血再灌注可引起脑内皮细胞损伤和血小板粘附蛋白表达增强     

脑缺血再灌注后血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化

目的 :在动物活体模型上 ,连续观察脑缺血 /再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量缺血 /再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化。方法 :用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉的方法复制脑缺血再灌注模型。颈动脉注入 0 .0 67%异硫氢酸荧光黄 (FITC) 0 .2ml后 ,在荧光显微镜下观察脑软膜微血管内血栓形成的过程 ,并在缺血 15min、30min、再灌注 30min、1h、6h时采血 ,用凝血酶凝固法测量血浆纤维蛋白原。结果 :单纯缺血期血流速度明显减慢 ,细动脉、细静脉管径缩小 ,有部分毛细血管内血流停滞。再灌注后 ,血流速度加快 ,随再灌时间的延长 ,白细胞粘附、贴壁明显增多 ,血管内皮增厚 ,纤维蛋白丝网络血细胞及血小板 ,呈絮状团块附着在血管内壁上 ,逐渐形成壁栓 ,阻碍血细胞的流过。缺血期和再灌注后血浆纤维蛋白原水平均高于正常对照组 ,以缺血 30min和再灌 1h时增高最为明显 (P <0 .0 1)。再灌 6h时又明显降低 ,与单纯缺血 30min组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :再灌注后快速恢复的血流加重了内皮细胞的损伤 ,白细胞、血小板粘附 ,导致血栓形成 ,并认为血浆纤维蛋白的形成在此病理过程中起着重要的作用     

缺血再灌脑血管内皮损伤及GPⅢa表达的研究

缺 血再灌后脑微血管内皮细胞损伤、细胞粘附 ,已有一些研究[1,2 ] ,但缺血再灌后脑微血管血小板与内皮细胞之间粘附却研究不多 ,特别在脑缺血再灌的情况下 ,血小板粘附分子的表达和在体状态下血小板的粘附行为与粘附分子的表达之间的关系是否一致尚不十分明确。因此我们在活体状态下观察脑缺血再灌内皮细胞与血小板之间的粘附变化 ,结合组织免疫方法研究细胞粘附与粘附分子表达 ,确切地了解内皮损伤和血小板粘附的关系 ,为脑梗塞、血栓形成的防治提供重要的理论依据。1　材料和方法1.1　实验动物动物为蒙古沙土鼠 ,体重 6 5～ 75 ｇ ,雌雄…     

002 脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化

目的: 观察脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化. 方法: 在动物活体模型上, 连续观察脑缺血/再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量了缺血/再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化. 结果: 单纯缺血期, 血流速度明显减慢, 血管内血细胞呈粒流或泥沙流, 细静脉内白细胞贴壁滚动逐渐增多. 微血管管径缩小, 有部分毛细血管血流停滞. 再灌注后, 血流速度较缺血期明显加快, 但细静脉内白细胞粘附贴壁也明显增多, 随着再灌时间的延长, 白细胞粘附贴壁越来越多且牢固, 血管内皮增厚, 管腔内壁变得粗糙, 纤维蛋白形成, 呈丝状附着在血管腔内, 时而缠络血细胞及血小板, 呈絮状团块附着在血管壁上, 逐渐形成壁栓, 阻碍血细胞的流动. 时有絮状团块被血流冲动、脱落, 进入血流, 形成流动的血栓. 正常组、单纯缺血15 min、缺血30 min和缺血30 min后再灌30 min、 1 h、 6 h各组的血浆纤维蛋白(mg/dl)分别为31.3±5.4、 126.0±14.9、 90.7±10.3、 109.4±5.8、 124.0±11.5、 68.8±8.3. 由此可见, 缺血期与再灌后血浆纤维蛋白原均较正常组高, 在缺血15 min和再灌1 h时出现二个高峰值, 与正常组比较有显著性差异(P<0.01). 再灌6 h时又明显降低, 与单纯缺血30 min组比较有显著性差异(P<0.01). 结论: 再灌注后快速恢复的血流激活了多种细胞粘附分子, 加重了内皮细胞的损伤, 导致血栓形成, 微循环灌注障碍. 并认为血浆纤维蛋白的形成在此病理过程中起着至关重要的作用.     

脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应

目的探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10)min时,细动脉扩张至最大值,此时,NO合成也增加至最大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30min再灌流5min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2h再灌流5min,NO合成减少,细动脉收缩.[HTH〗结论轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.     

沙土鼠缺血再灌流中脑组织血流量和NO的变化

目的探讨沙土鼠缺血再灌流中脑组织血流量和NO的变化。方法蒙古沙土鼠 ,夹闭双侧颈总动脉造成单纯脑缺血模型 ,再灌流后30min～6h ,激光血流量计测定脑组织血流量及血中的NO。结果阻断沙土鼠双侧颈总动脉后 ,脑组织血流量严重减少 ,为正常的11.98 %。再灌后30min～6h软脑膜血流量为正常的62.0 % ,没有恢复到正常水平。缺血后15～30min脑组织中的NO含量明显下降 ,再灌后30min脑组织NO开始回升 ,再灌1～6hNO的含量回到缺血前的水平。血浆中NO含量在缺血后15min明显升高 ,再灌后30min血浆中NO含量明显上升 ,持续到再灌后6h。结论沙土鼠结扎颈总动脉阻断脑的血液供应后脑组织严重缺血 ,内皮产生NO的不足 ,再灌1～6h脑组织、血浆中NO的含量回到缺血前的水平     

中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡肽和免疫粘附功能的影响

观察中性粘多糖(neutralmucopolysaccharideNM)对缺血再灌注沙土鼠红细胞 β-内啡肽(β-endorphinβ-EP)和免疫粘附功能(redcellimmuneadherence,RCIA)的影响 ,进一步探讨NM对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理。方法采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β-EP(RBC -β-EP)以及RCIA ,观察两者相互关系。结果提前喂服NM在沙土鼠缺血再灌注时RBC -β-EP含量明显降低 ,RCIA能力增强 ;随RBC -β-EP含量下降 ,RCIA功能有所加强。结论NM在沙土鼠脑缺血再灌注时具有阻断RBC -β-EP的过度产生有助于改善红细胞免疫功能的作用     

重度缺血的脑微血管对高压氧反应差异的机制

目的探讨NO在重度脑缺血时软脑膜微血管对高压氧反应差异中的效用。方法采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化。结果脑缺血初期，细动脉呈线状收缩。缺血(60±10)min时，细动脉扩张至最大值，此时，NO合成也增加至最大值。而后细动、静脉缓慢收缩，至缺血2h，细动、静脉呈节段性痉挛状态，同时，NO合成减少，微血管内皮细胞严重受损。0.2mPaO     

缺血-再灌注肝脏组织中ICAM-1基因的表达

目的：探讨肝脏缺血-再灌注过程中肝窦内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达规律及其意义。方法：应用分子杂交技术,观察缺血时间分别15、30及45 min的3组兔肝脏于再灌注60 min时ICAM-1 mRNA的表达情况,并对肝窦腔内的白细胞数量进行计数。结果：3组肝脏缺血前及缺血末组织内仅有少量ICAM-1 mRNA表达于肝窦内皮细胞浆内,且肝窦腔内的白细胞数量也无明显改变;但于再灌注60 min时,ICAM-1 mRNA表达程度则显著增强,且缺血时间越长的肝脏,其表达强度越大。此外,组织内ICAM-1 mRNA含量越高的肝脏,肝窦腔内白细胞数量越多,两者呈显著的正相关关系。结论：肝脏的缺血能明显诱导再灌注期间肝窦内皮细胞表达ICAM-1,增强肝窦内皮细胞的粘附力,促进再灌注血流中的白细胞在肝窦内滞留,进而引发一系列病理生理改变。     

脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化

目的 :观察脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化。方法 :在动物活体模型上 ,连续观察脑缺血 /再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量了缺血 /再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化。结果 :单纯缺血期 ,血流速度明显减慢 ,血管内血细胞呈粒流或泥沙流 ,细静脉内白细胞贴壁滚动逐渐增多。微血管管径缩小 ,有部分毛细血管血流停滞。再灌注后 ,血流速度较缺血期明显加快 ,但细静脉内白细胞粘附贴壁也明显增多 ,随着再灌时间的延长 ,白细胞粘附贴壁越来越多且牢固 ,血管内皮增厚 ,管腔内壁变得粗糙 ,纤维蛋白形成 ,呈丝…     

中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β—内啡肽和免疫？…

目的 观察中性粘多糖（ｎｅｕｔｒａｌ ｍｕｃｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ ＮＭ）对缺血再灌注沙土鼠红细胞β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎβ－ＥＰ）和免疫粘附功能（ｒｅｄ ｃｅｌｌ ｉｍｍｕｎｅ ａｄｈｅｒｅｎｃｅ，ＲＣＩＡ）的影响，进一步探讨ＮＭ对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理。方法 采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β－ＥＰ（ＲＢＣ－β－ＥＰ）以及ＲＣＩＡ，观察两者相互关系。结果     

脑缺血再灌注后神经元和内皮细胞凋亡的差异与Bcl-2和P53达的意义

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞和血管内皮细胞凋亡的差异及其与Bcl-2和p53蛋白表达的关系.方法应用原位末端标记技术和免疫组化方法,检测神经细胞和血管内细胞凋亡及Bcl-2和p53蛋白表达.结果在缺血周围区,缺血再灌注2 h神经细胞和内皮细胞凋亡开始增多,12～24 h达高峰,之后逐渐减少,7～14 d降至假手术组水平;血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡12～24 h.Bcl-2蛋白表达于缺血再灌注2 h开始增强,12～24 h达高峰,之后逐渐下降,至7～14 d接近假手术组水平.p53蛋白表达于缺血再灌注6 h开始增高,24～48 h达高峰,之后逐渐下降,至14 d与假手术组已无显著性差异.结论脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡,Bcl-2和p53蛋白参与细胞凋亡的调节.     

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法:取家兔90只随机分为对照组, 缺血10 min、30 min、60 min、120 min组及缺血10 min、30 min、60 min、120 min再灌注4h组, 每组10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作窦房结缺血再灌注损伤模型, 当达各预定时点后, 迅速切取窦房结组织固定, 用TUNEL法检测窦房结细胞凋亡, 用免疫组化法检测窦房结细胞Fas-L、Bax及Bcl-2表达。结果:①对照组、缺血10 min、30 min组均未观察到明显的窦房结细胞凋亡现象;缺血60 min、120 min组及缺血再灌注4组中共有68.3%(41/60)的兔窦房结细胞出现不同程度的凋亡现象, 其细胞凋亡率分别为8.6%、16.1%、23.5%、34.5%、44.7%与31.2%。②Fas-L、Bax表达量随缺血时间延长逐渐增加, 以缺血120 min组表达最强;而Bcl-2表达则以缺血60 min组最强。③缺血再灌注各组中, Fas-L、Bax表达均明显强于对照组, 并以缺血60 min再灌注4h组最强;Bcl-2表达以缺血30 min再灌注4h组最强。④缺血再灌注组窦房结细胞Fas-L、Bax表达明显高于相同时间缺血组(P＜0.01)。结论:缺血及缺血再灌注均可诱导在体兔窦房结细胞凋亡, 凋亡相关基因Fas-L、Bax、Bcl-2可能参与了细胞凋亡的调控过程, 缺血再灌注损伤对窦房结细胞凋亡的发生具有促进作用。     

咖啡酸对高同型半胱氨酸引起的小鼠软脑膜细静脉内白细胞滚动和黏附的抑制作用

目的:研究咖啡酸(CA)对同型半胱氨酸(Hcy)引起的小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附白细胞的抑制作用。方法:取雄性C576J/BL小鼠(体重18~22g)分成3组,每组5只,Hcy组皮下注射Hcy(0.1mg/g体重)0.2ml,Hcy+CA组皮下注射Hcy(0.1mg/g体重)0.1ml后即刻肌肉注射CA(10mg/kg体重)0.1ml,Control组皮下注射生理盐水0.2ml,4h后采用研磨法建立脑非创伤性观察窗,用动态微循环观察系统观测各组小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附的白细胞数量。之后取脑组织,石蜡切片,用免疫组织化学方法观察脑皮层组织中微血管内皮细胞E-选择素(E-selectin)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:与Control组相比,Hcy组小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附的白细胞数量显著增加(P<0.01),且脑皮层微血管内皮E-selectin及ICAM-1的阳性区域也增加。Hcy+CA组小鼠软脑膜细静脉内白细胞的滚动和黏附数量明显少于Hcy组(P<0.05),微血管内皮的E-selectin及ICAM-1表达也明显下调。结论:CA可以抑制Hcy引起的小鼠软脑膜细静脉内白细胞的滚动和黏附,该作用与其抑制脑微血管内皮E-selectin及ICAM-1的表达有关。     

缺血性脑水肿微血管结构功能的改变及高压氧治疗的效用

目的探讨缺血性脑水肿微血管结构与功能改变及高压氧治疗的效用。方法成年沙土鼠60只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和对照组。动物用乌拉坦(1.2g/kg.BW)或戊巴比妥(40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。实验阻断动物双侧颈动脉30min ,造成急性缺血性脑损伤 ,通过微循环显微镜和电镜观察了动物缺血性脑水肿及高压氧治疗后微血管结构功能改变的特点。结果阻断颈总动脉即刻 ,动物软脑膜微血管立即发生反射性收缩 ,阻断颈动脉20min ,大脑微血管开始从收缩状态转为扩张 ,有的微血管呈现“麻痹性扩张” ,部分微血管闭塞及微血栓形成。在微血管栓塞部位 ,可见血细胞与内皮细胞粘附、融合 ,血管内皮细胞轮廓不清。微血管周围有明显水肿液形成 ,大脑微血管内皮细胞内外膜溶解 ,内皮细胞模糊 ,界限不清 ,RER扩张 ,基底膜断裂。高压氧暴露后 ,缺血性脑损伤动物大脑神经胶质细胞肿胀改善 ,大部分细胞形态正常 ,微血管周围仅有少量渗出 ,内皮细胞损伤明显减轻 ,脑组织水肿开始吸收。研究发现 ,缺血性脑水肿形成与微血管功能减退有关。动物脑缺血损伤后 ,脑皮质血流量仅为正常值的1/3左右 ,软脑膜细动脉血流速度可由正常值的1.0～2.1mm/s,减慢至0.12mm/s;细静脉可由正常0.8～1.7mm/s ,减至0.25mm/s。缺血性脑损伤动物经     

内质网分子伴侣GRP78在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达变化

目的观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)过程中内质网分子伴侣GRP78的表达变化,并探讨其意义。方法健康成年Wistar大鼠55只,随机分为两组:(1)脊髓压迫缺血再灌注组50只,每个时间点10只,采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型;(2)假手术对照组5只,只做全椎板切除不做脊髓压迫。用免疫组化、West-ernblot和TUNEL等方法,分别于缺血再灌注后30min、3、7、11和23h,检测压迫段脊髓组织中GRP78的表达变化及细胞凋亡情况。结果再灌注30min后,GRP78在压迫段脊髓开始表达上调,7h达峰值,11h表达回落,23h显著减少。TUNEL染色显示,神经细胞的凋亡指数随着再灌注时间的延长而升高。结论GRP78在脊髓缺血再灌注损伤中呈现时序性的表达变化,这可能是脊髓内源性保护机制之一。     

大鼠心脏缺血再灌注对心肌基质金属蛋白酶-1的影响

目的 探讨缺血和缺血-再灌注状态下对大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响.方法 取正常大鼠心脏和通过钳夹大鼠心脏冠状动脉旋支制造缺血-再灌注模型的心肌组织,利用免疫组织化学、Western blotting技术和计算机图像处理系统,对正常和缺血-再灌注大鼠心脏MMP-1的表达进行形态学观察,并对其含量进行定量分析.结果 1.免疫组织化学反应显示正常心脏的MMP-1主要分布于心肌的细胞间质.纤维细胞、血管平滑肌细胞、毛细血管内皮细胞均呈强阳性反应.缺血30min心肌MMP-1反应无明显变化,缺血60min,酶反应浓度明显增加,缺血-再灌注30min,MMP-1的阳性反应增强,缺血-再灌注60min后,MMP-1反应区出现大面积融合.2,定量分析显示,缺血30min,MMP-1无显著性改变(P＞0.05);缺血60min,出现显著性改变(P＜0.05);缺血-再灌注30min,有显著性改变(P＜0.01);缺血-再灌注60min,出现高度显著性改变(P＜0.001).3.Western blotting 显示,缺血30min、60min肉眼观察无明显变化.缺血-再灌注30min,MMP-1条带开始增宽,缺血-再灌注60min,MMP-1条带显著增宽.结论 1.正常情况下MMP-1由毛细血管内皮、心内膜的内皮、小动脉平滑肌细胞分泌;在缺血、再灌注情况下心肌细胞具有分泌MMP-1的潜能.2.随心肌缺血时间的延长,MMP-1的含量逐渐增多,再灌注可进一步增加MMP-1的含量,这可能是心肌缺血-再灌注后胶原迅速破坏的主要原因之一.     

肾神经在缺血再灌注性肾损伤室旁核电活动变化中的作用

目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(George Paxinos,Charles Watson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P<0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P<0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P<0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

犬小肠缺血再灌注血管内皮细胞Bcl—2、Bax和VEGF的表达及意义

目的;研究犬小肠缺血再灌注后血管内皮细胞中的凋亡基因（Bcl-2,Bax)的血管内皮生长因子（VEGF）表达改变和意义。方法：阻断分布于小肠较小范围的小肠动脉,建立小肠缺血再灌注模型。以免疫组织化学方法对小肠组织中的Bcl-2,Bax和VEGF的表达进行观察研究。结果：小肠缺血再灌注后,Bcl-2,Bax和VEGF的表达有明显的改变。小肠再灌注0min,Bcl-2,Bax和VEGF的阳性细胞率分别为85％、55％和10％,再灌注30min ,分别为66％、54％和65％,而至再灌注60min,则分别为44％、75％和5％,在对照组仅有少量阳性细胞。结论：小肠缺血再灌注可引起抗凋亡基因Bcl表达夺加,但随着血流恢复而逐渐减少,而凋亡基因Bax的表达则逐渐增加。VEGF表达虽有一定增加,但最终减少。小肠缺血再灌注能增强调亡基因表达和诱导凋亡。