大鼠肝细胞癌发生发展过程中转化生长因子-β1/2及其受体mRNA的表达

目的:定量检测大鼠肝细胞癌发生发展过程中转化生长因子(TGF)-β1/2及其受体TβRⅠ/ⅡmRNA的表达水平.方法:成年SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组利用二乙基亚硝胺诱导建立大鼠肝细胞癌模型,分别于第1～18周分批处死动物(肝癌组3只,对照组1只).取肝组织标本作组织切片和病理检查;抽提肝组织RNA并逆转录,实时荧光定量PCR技术分析TGF-β1/2、TβRⅠ/Ⅱ mRNA表达水平,以β-actin为内参照.结果:相对于β-actin,正常大鼠肝脏TGF-β1和TGF-β2的mRNA含量分别为0.007 6±0.002 8和0.001 6±0.001 1;TβRⅠ和TβRⅡ分别为0.003 4±0.001 4和0.061 2±0.043 3.在大鼠肝癌发生发展过程中TGF-β1和TGF-β2的表达逐渐升高,TβRⅠ和TβRⅡ基因的表达则逐渐下降.结论:肝癌细胞中TGF-β1和TGF-β2及TβRⅠ和TβRⅡ基因表达水平的变化可能使TGF-β对肝癌细胞的抑制作用减弱,TGF-β及其受体介导的信号转导通路在肝癌发生发展过程具有重要作用.     

转化生长因子β受体Ⅰ、Ⅱ和Smad 4在胃癌中的表达及其临床意义

目的胃癌是世界上最为常见的恶性肿瘤之一,预后较差,是人类主要的肿瘤致死病因。本研究旨在探讨转化生长因子β受体Ⅰ、Ⅱ(TβRⅠ、Ⅱ)和Smad 4 mRNA与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学和分子原位杂交的方法对67例胃癌、24例正常胃粘膜的TGFβ1蛋白和Smad 4 mRNA表达进行检测。结果胃癌组织中TβRⅠ、Ⅱ蛋白和Smad 4 mRNA表达率(分别为73.13%、49.25%和44.78%)较正常黏膜(均为95.83%)相比,均明显减弱(P<0.05)。TβRⅠ蛋白的表达与胃癌的临床病理因素无关(P>0.05),TβRⅡ蛋白和Smad 4 mRNA在胃癌中表达的变化与胃癌的临床病理因素有关(P<0.05)。TβRⅡ蛋白和Smad 4 mRNA在胃癌中表达的变化呈明显的负相关(P<0.05)。结论TβRⅡ蛋白和Smad 4 mRNA的低表达对细胞的恶性转化及增殖有一定的生物学意义。     

丹酚酸B盐对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1及其受体蛋白表达的影响

目的:研究中药丹参的有效成分丹酚酸B盐抗肝纤维化作用的机制.方法:Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和丹酚酸B盐治疗组.采用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,丹酚酸B盐治疗组在造模4周后给予丹酚酸B盐治疗4周.治疗结束后,用盐酸水解法检测全部大鼠肝组织中羟脯氨酸的含量,用Western印迹法检测肝组织Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、转化生长因子β受体Ⅰ(transforming growth factor-beta receptor type Ⅰ,TβRⅠ)、转化生长因子β受体Ⅱ(transforming growth factor-beta receptor type Ⅱ,TβRⅡ)蛋白的表达.结果:模型组大鼠肝组织中羟脯氨酸的含量、Ⅰ型胶原蛋白、TGF-β1及其受体TβRⅠ和TβRⅡ蛋白的表达较正常对照组均有显著增加,而丹酚酸B盐治疗组的上述指标与模型组比较则均有不同程度的下降.结论:丹酚酸B盐具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与抑制TGF-β1及其受体蛋白的表达有关.     

护肝片对纤维化肝组织TGFβ1I型受体表达的抑制作用

目的:观察护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1I型受体(Tβ1RⅠ)蛋白及其mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,用免疫组化S-P法检测大鼠肝组织Tβ1RⅠ蛋白的表达;用原位杂交检测Tβ1RⅠmRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对Tβ1RⅠ蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均显著高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组Tβ1RⅠ蛋白及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);其蛋白和mRNA的表达相互间均呈显著正相关(P<0.01).③除13周 Tβ1RⅠ蛋白外,护肝片均显著抑制模型复制8周和13周后纤维化肝组织Tβ1RⅠ蛋白及其mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制Tβ1RⅠ的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

食饵性高脂血症对糖尿病大鼠肾脏TGF-β/Smad信号通路的激活

目的:观察食饵性高脂血症对链脲佐茵素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β/Smad信号通路的影响,探讨脂质对糖尿病肾脏损伤的作用机制.方法:STZ腹腔注射法诱导SD大鼠糖尿病成模,正常饮食和高脂饮食分别喂养糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠16周.半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测各组大鼠肾脏皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子Ⅱ型受体(TβR Ⅱ)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)mRNA表达的变化;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾小球TβR Ⅱ和磷酸化Smad2蛋白(p-Smad2)的表达和定位;Western印迹检测各组大鼠肾皮质TGF-β1和Col-N蛋白表达变化.结果:高脂喂养上调糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β1,TβR Ⅱ,p-Smad2和Col-Ⅳ蛋白和mRNA表达水平,高脂喂养对非糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β1,TβR Ⅱ,P-Smad2和Col-Ⅳ mRNA和/或蛋白表达无明显影响.结论:高脂血症可能通过激活TGF-β/Smad信号通路,导致糖尿病肾脏损害.     

Losartan下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞TGF-β受体的表达

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂losartan对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞TGF-β受体表达的影响.方法 取4～8代系膜细胞进行实验.系膜细胞转种在50mL塑料培养瓶和置有消毒盖玻片的24孔培养板中培养.系膜细胞长至亚融合状态时,换成无血清RPMI～1640培养基培养24 h,使细胞同步于静止期,然后分为4组:低糖(LG)组:加10%FBS RPMI-1640培养液(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L);低糖+D-甘露醇(LG+M)组:加D-甘露醇(D-Mannitol)24.4 mmol/L和10%FBS RPMI-1640培养液(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L);高耱(HG)组:加10%FBS RPMI-1640高糖培养液(葡萄糖浓度为30 mmol/L);高糖+losar-tan(HG+L)组:加losartan 10-5mol/L和10%FBS RPMI-1640高糖培养液(葡萄糖浓度为30mmol/L).各组系膜细胞继续培养72 h.每3瓶细胞作为1组,用半定量RT-PCR检测各组系膜细胞转化生长因子β1型受体(TβRI)、转化生长因子βⅡ型受体(TBRⅡ)和纤维连接蛋白(FN)MRNA的表达.24孔培养板中每4孔作为1组,用免疫组织化学检测各组系膜细胞Tβ RⅠ、Tβ RⅡ和FN蛋白表达.结果 HG组TβRⅠ、TβRⅡ和FN mRNA表达以及TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达显著高于LG组和LG+M组(P<0.05).加入losartan后,HG+L组Tβ RⅠ、Tβ RⅡ和FN mRNA表达显著降低,T β RⅠ、Tβ RⅡ蛋白表达也显著降低(P<0.05).与LG组比较,LG+M组Tβ RⅠ、TβRⅡ和FN mRNA表达以及TβRⅠ、TβRⅡ蛋白表达差异均无显著性(P>0.05).结论 高糖上调肾小球系膜细胞TGF-β受体和FN的表达,其作用与渗透压无关.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂losartan能逆转高糖的上述作用.从而产生肾保护作用.     

TβRⅠ和Smad4在肝细胞癌中的表达及意义

目的：探讨转化生长因子β（TGF-β）通路中Smad4蛋白与转化生长因子βⅠ型受体（TβRⅠ）蛋白的表达及其在肝细胞癌（HCC）中可能的作用机制。方法：应用免疫组化EnVision二步法,检测46例HCC及19例正常肝组织中TβRⅠ和Smad4蛋白表达。结果：46例HCC组织中TβRⅠ和Smad4蛋白的阳性表达率分别为36.96%、32.61%,19例正常肝组织中TβRⅠ和Smad4蛋白的阳性表达率分别为68.42%、63.15%,HCC组织中TβRⅠ和Smad4表达明显低于正常肝组织（P〈0.05）。结论：TβRⅠ和Smad4与HCC发生、发展密切相关。     

肝复健方对肝纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的 观察以"浊毒"立论的肝复健方对猪血清诱导的大鼠肝纤维化(HF)肝脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ) mRNA水平和Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL,每周2次,连续8周制备HF模型,每天灌胃分别给予不同剂量的肝复健方(15.0、22.5、30、0 g/kg)和秋水仙碱(0.154 g/kg)治疗至12周末.实验结束后,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1及其受体TβRⅡmRNA的表达,Weston-blot法检测肝组织Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,模型组TGF-β1、TβRⅡ及Smad2/3、Smad4表达明显增强,Smad7表达明显下降;经肝复健方治疗后大鼠肝脏TGF-β1及其受体TβRⅡ表达均比模型组减弱,Smad2/3、Smad4的表达减弱而Smad7蛋白的表达增强.结论 肝复健方能抑制TGF-β1及其受体TβRⅡ mRNA的表达,下调Smad2/3、Smad4蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达.肝复健方对大鼠HF肝脏TGF-β/Smad信号通路有明显的影响,这可能是其治疗HF的机制之一.     

TGF-β1及其受体在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用

目的 探讨TGF-β1及其受体TGF-β1受体-Ⅰ(TGF-beta type Ⅰ receptors,TβR Ⅰ)和受体-Ⅱ(TGF-beta type Ⅱ receptors,TβR Ⅱ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用.方法 采用皮下注射脱氢表雄酮的方法建立PCOS动物模型,运用免疫组化方法检测卵巢中TGF-β1蛋白表达,并进行图像分析;采用KT-PCK方法检测TGF-β1受体TβR Ⅰ和TβRⅡ mRNA在卵巢中的表达.结果 与对照组相比,TGF-β.在PCOS各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞中的表达强度差异无统计学意义(P>0.05).而在PCOS间质细胞、窦状卵泡膜细胞的表达显著高于对照组(P<0.05,P<0.01).凝胶图像分析显示TβR Ⅰ和TβRⅡmRNA相对含量显著高于对照组(P<0.05).结论 PCOS组TGF-β1表达异常是导致卵巢间质纤维化、包膜增厚的主要原因;TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控.PCOS大鼠TGF-β1受体表达的上调,是使TGF-β1致纤维化功能增强的原因之一.     

补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织纤维化的影响及机制研究

目的:观察补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织中TβRⅠ、TβRⅡ及α-SMA的mRNA和蛋白表达的影响,探讨补肾柔肝方抗肝纤维化的作用机制。方法:Wistar大鼠53只,随机分为4组,空白对照组、模型组、秋水仙碱组、补肾柔肝方组。除空白对照组外,其余均造模,造模组首次于背部皮下注射纯CCl45 ml/kg,3 d后皮下注射40%(V/V)CCl4花生油3 ml/kg,每周2次,造膜8周制备肝纤维化模型。造模后秋水仙碱组用秋水仙碱水溶液灌胃(5 ml·kg-1·d-1),补肾柔肝方组给予补肾柔肝方流浸膏灌胃(5 ml·kg-1·d-1),连续8周。取各组大鼠肝组织,分别采用PT-PCR法和Western blot法检测肝组织TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA mRNA表达和蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA蛋白表达升高;TβRⅠ、TβRⅡmRNA、α-SMA mRNA表达明显升高(P0.01);与模型组大鼠相比,秋水仙碱组及补肾柔肝方组TβRⅠa、TβRⅡ、α-SMA蛋白表达水平有所降低;TβRⅠ、TβRⅡmRNA、α-SMAmRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:补肾柔肝方能够降低大鼠肝脏内TβRⅠ、TβRⅡ、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平,减轻大鼠肝脏的纤维化程度。     

山莨菪碱对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1及受体表达的影响

目的:观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠肝组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体(TβRⅠ)表达的影响,探讨该药对肝纤维化防治作用的机制。方法:本研究用四氯化碳(CC l4)诱导肝纤维化模型。防治组在造模后1h始以山莨菪碱7.0mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后第4周始腹腔注射给药,剂量分别为14.0mg.kg-1.d-1和7.0mg.kg-1.d-1。第10周末测定血清血清谷丙转氨酶(ALT)和透明质酸(HA),RT-PCR法和免疫组化法分别检测肝组织中TβRⅠmRNA和TGF-β1蛋白的表达。结果:各山莨菪碱给药组大鼠血清ALT和HA含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制纤维化肝组织中TβRⅠmRNA的表达和TGF-β1蛋白的表达。结论:山莨菪碱能通过抑制肝组织中TGF-β1及TβRⅠ的表达,减轻肝纤维化。     

病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.     

转化生长因子β_1及其受体在主动型海曼肾炎发生中的作用

目的 研究转化生长因子 β 1(TGF - β 1)及其受体TβRⅠ在不同病变阶段主动型海曼肾炎 (AHN)大鼠肾组织内的表达情况 ,进而探讨TGF - β 1 在AHN病变发生及发展中的作用。 方法 提取SD大鼠肾近曲小管的抗原FxlA ,建立免疫SD大鼠AHN ,并分为实验组和对照组。第4、6、8及12周分别处死实验组及对照组大鼠 ,用免疫组化SP法检测TGF- β 1、TβRⅠ在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达情况 ,用计算机图像分析系统比较上述成分在实验组及对照组大鼠肾组织内的相对含量。 结果 自AHN诱发后第4周开始 ,随大鼠尿蛋白的升高 ,TGF- β 1、TβRI在大鼠肾组织内的表达即开始上调 ,至第8周达最高峰 ,第12周有所下调。定量测得TGF -β 1、TβRⅠ在AHN大鼠肾小球内的表达明显高于对照组 (P<0.05)。结论 TGF- β 1、TβRI在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达均上调。TGF- β1 可能通过刺激肾小球上皮细胞分泌过量的细胞外基质 (ECM) ,使AHN大鼠肾小球毛细血管基底膜内ECM的含量增加 ,提示TGF- β 1 在AHN病变的发生及发展中起着重要作用。     

天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

[目的]探讨天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响.[方法]Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,采用CCL4诱导肝纤维化模型.酶联免疫吸附法(EuSA)测定血清TGF-β1含量;免疫组织化学法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达;RT-PCR检测肝组织TGF-β1、TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达;分别用HE染色和Masson染色.肝组织观察病理组织变化.[结果]治疗组血清TGF-β1含量为(1.65±0.32)μg/L,显著低于模型组(3.93±0.32)μg/L,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,Smad3蛋白表达分别为(4.5±0.6)%、(2.5±0.8)%,显著低于模型组(7.5±1.2)%、(3.9±0.8)%,P＜0.05,Smad7为(6.2±1.3)%,显著高于模型组(1.3±0.2)%,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达分别为0.83±0.21、0.45±0.16、0.63±0.15,显著低于模型组1.62±0.45、0.93±0.24、1.25±0.45,P＜0.01;治疗组肝纤维化分期积分为2.07±0.31,显著低于模型组3.18±0.42,P＜0.01.[结论]天然牛磺酸能抑制TGF-β1及其受体和Smad3的表达,上调Smad7的表达,具有抑制肝纤维化的作用.     

TGF-β1及其受体在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用

目的 探讨TGF-β1及其受体TGF-β1受体-Ⅰ(TGF-beta type I receptors,TβRⅠ)和受体-Ⅱ(TGF-beta type II receptors,TβRⅡ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用。方法 采用皮下注射脱氢表雄酮的方法建立PCOS动物模型,运用免疫组化方法检测卵巢中TGF-β1蛋白表达,并进行图像分析;采用RT-PCR方法检测TGF-β1受体TβRⅠ和TβRⅡmRNA在卵巢中的表达。结果 与对照组相比,TGF-β1在PCOS各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞的表达强度差异无统计学意义（P>0.05）。而在PCOS间质细胞、窦状卵泡膜细胞的表达显著高于对照组 (P<0.05,P<0.01)。凝胶图像分析显示TβRⅠ和TβRⅡmRNA相对含量显著高于对照组( P <0.05)。结论 PCOS组TGF-β1表达异常是导致卵巢间质纤维化,包膜增厚的主要原因;TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控。PCOS大鼠TGF-β1受体表达上调,是使TGF-β1致纤维化功能增强的原因之一。     

大鼠中晚期纤维化肝组织NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体表达的改变

目的探讨肝纤维化中、晚期大鼠肝组织核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变.方法采用12.5% CCl4 诱导的大鼠肝纤维化模型,分别于造模的第8、13周末处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测NF-κB p65、 TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达,并用MetaMorph图像分析系统对免疫组化及原位杂交结果进行定量分析.结果第8、13周纤维化肝组织NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠ蛋白和mRNA的表达均较正常组显著增强(P《0.01),其表达相互间均呈正相关(P《0.01).结论中晚期肝纤维化中,TGF-β1及TβR Ⅰ mRNA水平的增高是其蛋白表达上调的主要机制,NF-κB、TGF-β1及TβR Ⅰ共同作用促进肝纤维化发展.     

肾素原受体在糖尿病视网膜病变中的作用及其机制研究

目的：观察糖尿病视网膜病变发生过程中肾素原受体（PRR）及血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R）的表达水平及视网膜神经细胞凋亡情况,阐明 PRR 与糖尿病视网膜神经细胞凋亡的关系。方法建立链尿佐菌素诱导的糖尿病 SD 大鼠模型,建模成功后分别在4周、8周和12周用免疫组化法检测 CD14及8-羟脱氧鸟苷分子的表达,检测糖尿病及对照组视网膜 AT2R、PRR mRNA 的表达及细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、磷酸化 ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达。结果各病程 SD 大鼠视网膜 AT2R 和 PRR 的 mRNA 表达水平较对照组明显升高（P <0.05）,随病程的延长表达量随之增多。病程越长糖尿病组大鼠视网膜组织凋亡细胞数量越多,各阶段病程 CD14染色未见明显新生血管。通过相关性分析显示,PRR 和 AT2R 表达水平与神经节细胞凋亡相关。各病程大鼠视网膜 ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达量显著高于对照组。结论糖尿病视网膜病变中 PRR 和 AT2R 的表达与大鼠糖尿病视网膜病变的神经节细胞凋亡相关,可能通过增加 ERK 的磷酸化水平发挥功能作用。     

子宫内膜癌组织TGF-β1及其受体表达和意义

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR方法检测72例子宫内膜癌及62例正常子宫内膜组织中TGF-β1及TβRⅠ mRNA的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系.结果 子宫内膜癌组织中TGF-β1 mRNA的表达明显高于正常内膜组织,而TβRⅠ mRNA的表达明显低于正常内膜组织(t=16.57、15.49,P＜0.01).TGF-β1 mRNA及TβRⅠ mRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移有关(F=8.01～25.40,t=3.73～9.68,P＜0.05).结论 TGF-β1及TβRⅠ在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用.     

表皮生长因子受体和转化生长因子Ⅱ型受体在胃癌组织中的表达

目的观察表皮生长因子受体(EGFR)和转化生长因子Ⅱ型受体(TβRⅡ)在胃癌组织中的表达。方法采用SABC法对30例慢性浅表性胃炎、30例胃溃疡、30例胃癌标本进行表皮生长因子受体(GEFR)和转化生长因子Ⅱ型受体(TβRⅡ)检测。结果EGFR和TβRⅡ在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、癌胃组织中的表达不同,癌胃组明显高于胃溃疡组和慢性浅表性胃炎组(P<0.01);EGFR和TβRⅡ表达与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤的部位及大小无明显关系(P>0.05),两者均与临床分期有关,Ⅲ~Ⅳ期明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.0 5);同时TβRⅡ与EGFR在胃癌中的表达无显著性差异(P>0.0 5),两者共同表达符合率为93.3%。结论EGFR、TβRⅡ在胃癌中有过度表达,其表达与胃癌的进展、转移有关,与胃癌患者年龄、性别、肿瘤的部位及大小无关;同时二者在胃癌组织中有协同表达。     

白细胞介素10对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及受体的影响

目的 研究白细胞介素10（IL-10）对肝纤维化模型大鼠转化生长因子p1（TGF-β1）、Ⅰ型受体（TGF-RⅠ）和Ⅱ型受体（TGF-RⅡ）表达的影响。方法 27只SD大鼠随机分为对照组和CCl4诱导肝纤维化模型组。至造模第9周。模型组随机分为3组：造模结束即处死（S组）、IL-10治疗2周后处死（I组）及自然恢复2周后处死（R组）。通过免疫组织化学和ELISA方法检测各组肝脏及血清中TGF一β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ含量。结果 成功建立肝纤维化模型。肝病理组织学显示I组纤维化程度明显改善。R组纤维化程度无明显改善。TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ的阳性表达分别为S组明显升高（与对照组比较，P〈0．05），I组显著降低（与对照组阳性指数接近P〉0．05），R组降低，但阳性指数仍明显高于I组（P〈0．05）。血清TGF-β1在S组浓度最高，I组最低。R组较S组略有下降但仍显著高于I组（P〈0．05）。结论 外源性IL-10可能通过抑制肝组织中TGF-β1及相应受体的表达。减弱TGF-β1致纤维化的作用．对肝纤维化有一定的治疗的作用。