急性肾功能衰竭患者尿表皮生长因子的变化及其临床意义

本文探讨了各种病因的急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）２９例尿中表皮生长因子（ＥＧＦ）变化的临床意义。ＡＲＦ急性期血肌酐水平为６．８４±３．８０ｍｇ／ｄｌ，尿ＥＧＦ水平为０．９８±０．１７ｎｇ／ｍｌ，与对照组尿ＥＧＦ水平（２７．１７±２２．６３ｎｇ／ｍｌ）比较，有明显降低（Ｐ＜０．００１）。在ＡＲＦ恢复期，血肌酐降为１．３２＋０．３５ｍｇ／ｄｌ，尿ＥＧＦ水平５．４１±４．６９ｎｇ／ｍｌ，比急性期有明显上升（Ｐ＜０．００１）。ＡＲＦ患者尿ＥＧＦ与血肌酐水平之间呈负相关（ｒ＝－０．４６１８，Ｐ＜０．０１）。本文结果表明尿ＥＧＦ水平在ＡＲＦ病程不同阶段有明显动态变化，此变化有助于了解患者ＡＲＦ的程度及所处阶段，值得深入研究。     

尸体肾移植术后尿液中表皮生长因子的动态变化

目的；研究缺血怀肾损伤后尿表皮生长因子（ＥＧＦ）排泄的变化，与移植肾功能恢复在时相上的关系，以及在肾小管再生中的作用。方法：对１２例尸体肾移植术后肾功能顺利恢复的患者，用放射免疫法检测其术前及术后１－９０天尿ＥＧＦ排出量的动态变化。结果：移植肾术后尿ＥＧＦ的排泄量短期下降，九小时或几天即恢复到正常人一侧健肾的排泄量，其恢复速度与与肾小球滤过率的恢复速度相当，但二者无线性相关，尿ＥＧＦ排出量的恢复邻     

胃癌病人血,尿和唾液中人表皮生长因子的变化

用放射免疫法定量检测胃癌病人血清（３０例）、唾液（３０例）和尿（３２例）中人类表皮生长因子（ｈＥＧＦ），并与正常健康人进行对照比较。结果表明，胃癌病人唾液ｈＥＧＦ和血清ｈＥＧＦ均显著高于对照组（２７３±１０８ｐｍｏｌ／Ｌ与１１９±６１ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ〈０．０１；２１７±９３ｐｍｏｌ／Ｌ与１８３±７４ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ〈０．０５），但胃癌病人尿ｈＥＧＦ与对照组比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。按胃癌Ｔ     

心绞痛患者冠状静脉-主动脉血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ差值的检测及临床意义

目的　检测心绞痛患者冠状静脉与主动脉血液中血浆肾素活性 (PRA)差值和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的浓度差值 ,并探讨其在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法　 3 7例心绞痛患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄 ;18例正常对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。通过测定冠状静脉和主动脉血液中PRA和AngⅡ的浓度 ,分别计算各自在两个部位之间的差值 ,比较不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛和正常对照组冠状静脉 主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值间的差异。结果　不稳定性心绞痛患者的冠状静脉 主动脉PRA差值和AngⅡ浓度差值较稳定性心绞痛患者和对照组均明显升高 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,稳定性心绞痛患者的上述二种差值均较对照组高 (P <0 0 1或P <0 0 5)。结论　心脏局部存在肾素 血管紧张素系统 (RAS)在冠心病患者该系统明显激活 ,且与病情严重程度相一致     

肾去交感支配术对心肌梗死大鼠心功能和结缔组织生长因子的影响

目的探讨肾去交感支配术(renal sympathetic denervation,RSD)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术(Sham组,10只)、RSD组(12只)、Sham 3d+MI组(16只)、RSD 3d+MI组(16只),观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham 3d+MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加(P0.01),左心室短缩率和LVEF水平明显降低(P0.01)。Sham 3d+MI组和RSD 3d+MI组大鼠心肌胶原容积分数[(59.13±6.00)%和(43.96±6.23)%vs(4.94±0.37)%和(4.19±0.59)%,P0.01]、CTGF mRNA相对表达(2.28±0.18和1.53±0.23 vs 0.80±0.11和0.71±0.07,P0.01)、CTGF蛋白相对表达(0.25±0.02和0.16±0.02 vs0.12±0.02和0.08±0.01,P0.01)较Sham组和RSD组明显增加,但RSD 3d+MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGF mRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham 3d+MI组明显降低。结论 RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。     

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后表皮生长因子及其受体的变化

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)感染对胃黏膜表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)、血清表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)水平的影响。方法　对 60例H pylori检测阳性的慢性萎缩性胃炎患者进行根除治疗 ,在治疗前及疗程结束 3个月后分别进行胃镜检查 ,并采用免疫组化及放射免疫法测定H pylori根除前后胃黏膜EGFR和血清EGF含量。 3 0例H pylori检测阴性且胃镜检查无明显异常者作为正常对照组。结果　 60例H pylori检测阳性的CAG患者的胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平均高于正常对照 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。有 3 1例在根除治疗 3个月后进行了复查 ,其中 2 4例H pylori得到成功根除。 2 4例H pylori得到根除的CAG患者 ,根除后血清EGF水平明显下降 (P <0 0 1) ,而EGFR阳性率无改变 (P >0 0 5 )。结论　H pylori感染引起胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平增加 ,根除H pylori后血清EGF可恢复至正常水平 ,而胃黏膜EGFR阳性率在短期内没有明显改变     

中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质转化生长因子-β1、结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.结果 将链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型随机分为对照组(A组)、贝那普利组(B组)、贝那普利联合氯沙坦组(C组),B组给予贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,C组给予贝那普利5 mg·kg-1·d-1、氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,8 w后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF mRNA表达.结果 B组、C组大鼠小管间质TGF-β1、CTGF表达及mRNA表达较A组均明显下调(P＜0.01),同时C组与B组比较其表达表达也显著下调(P＜0.05).结论 中剂量贝那普利与氯沙坦联合阻断肾素血管紧张素系统,比单用贝那普利能更有效下调DN大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF的表达.     

服用小剂量氢氯噻嗪后肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血糖变化的关系

目的 探讨服用氢氯噻嗪后的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活对血糖水平变化是否有预测作用.方法 选择了119例原发性高血压患者,给予氢氯噻嗪,分析服药6周时RAAS活性变化与服药1年后血糖水平之间的关系.结果 校正其他可能影响血糖水平变化的因素后,没有观察到服药6周时RAAS变化与1年后血糖水平变化之间存在相关性.结论 原发性高血压患者服用氢氯噻嗪(12.5mg,1/d)6周后RAAS活性激活,1年后的血糖水平并未升高,二者之间的变化不存在相关性.尚不能根据服用氢氯噻嗪6周时的RAAS活性变化预测1年后的血糖水平,小剂量氢氯噻嗪对血糖未发生影响.     

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ变化的动态研究

目的:本研究旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ACT-Ⅱ)的改变,指导AP的治疗及严重程度的判断。方法:采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性腑囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的PRA、AGT.Ⅱ水平(PU组仅测定AGT-Ⅱ)。SAP组发病后24 h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24 h内(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标。结果:PRA、AGT-Ⅱ发病后24 h内的测定值.SAP.A组分别为3.84±1.92.g/(ml·h)、386.68±178.53 pg/ml。MAP.A组分别为1.88±0.93 ng/(ml·h)、142.68±83.57 p.g/ml。HC组分别为0.68±0.45 ng/(ml·h)、43.51±31.04pg/ml。SAP.A与MAP.A组两项指标显著升高。SAP.R分别为1.34±0.76.g/(ml·h)、44.71±27.93 pg/ml。MAP.R分别为1.18±0.69 ng/(ml·h)、41.82±17.88 pg/ml。SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较.两项指标的统计结果为P<0.05,具有垃著性差异。SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为P<0.05,具有显著性差异。MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为P<0.05,具有显著性差异。SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高     

急性肾衰患者尿液和肾组织中表皮生长因子的检测及动态变化的意义

本文应用放射免疫方法首次对6例恢复期急性肾衰(ARF)患者尿中EGF进行了动态观察,并与肾组织中EGF进行了比较。发现随着尿中EGF含量的不断增加,Scr水平逐渐下降,而且肾衰指数和钠滤过分数也里类似的变化。恢复期ARF患者肾组织中EGF含量普遍增加,在伴肾小管上皮细胞再生表现者增加的更为明显,并与尿中EGF的变化平行。以上结果表明,ARF患者尿中EGF含量变化,在一定程度上间接地反映了肾脏中EGF的含量和患者肾小管的修复状态,以及肾功能的恢复情况。     

非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和表皮生长因子受体测定的临床意义

目的 探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)测定在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)诊断和预后判定中的意义.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定31例NSCLC患者及30名健康者血清VEGF、PDGF和EGFR的含量.结果 NSCLC患者血清VEGF、PDGF和EGFR测定值均高于健康对照组(P值均＜0.01).血清VEGF、PDGF和EGFR测定值与NSCLC病理分型无关(P值均＞0.05),与远处转移有关,远处转移组的测定值高于未转移组(P＜0.05～0.01).NSCLC患者血清VEGF与PDGF测定值之间呈显著正相关(r=0.641,P＜0.01),血清VEGF和EGFR测定值呈正相关(r=0.369,P＜0.05).结论 检测血清VEGF、PDGF和EGFR水平对NSCLC的诊断和预后判定具有一定价值.     

阻断肾内肾素-血管紧张素系统对转化生长因子β1mRNA及细胞外基质表达的作用

目的探讨苯那普利延缓肾脏疾病进展的可能作用机制。方法采用实验性肾小球硬化模型,治疗组给苯那普利（４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。用比色法和放免法分别测定肾内血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量,免疫组化检测肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）和细胞外基质（ＥＣＭ）,原位杂交观察ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达。结果治疗组肾内ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ与非治疗组比较,受到明显抑制（Ｐ＜０．０１）。治疗组肾小球和肾小管区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达量显著低于非治疗组（Ｐ＜００１）。同时,ＥＣＭ在肾小球内沉积也较非治疗组显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论苯那普利通过阻断肾内肾素血管紧张素系统,在下调ＴＧＦβ１表达和ＥＣＭ积聚中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ及转化生长因子在糖尿病心肌病发病机制中的作用

摘要：目的探讨血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin1I,Ang-Ⅱ）及转化生长因子α（transfomunggrowthfactorot,TGF-α）浓度在糖尿病（diabetesmellitus,DM）心肌病（diabeticcardiomyopathy．DCM）发病机制中的作用．．方法检测118例DCM患者、40例单纯2型DM患者及50名健康体检者（正常对照组）的血清Ang-Ⅱ及TGF-α浓度,并进行对比分析。DCM患者按心功能分级（纽约心脏学会标准）分为3个亚组：35例心功能正常者设为DCMI组,42例心功能Ⅱ级者设为DCM2组,41例心功能Ⅲ-IV级者设为DCM3组。DCM组及DM组血清Ang-Ⅱ及TGF-仪浓度进行直线相关分析。结果血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度在DCM各亚组[Ang-Ⅱ：（99．6_＋20．3）、（116．9±26．5）、（137．5±33．7）pg／mL;TGF-α：（62．6±9．8）、（75．3±11．2）、（89．3±13．6）pg／mL]及DM组[Ang-1I：（83．9±17．1）pg／mL;TGF-α：（48．5±8．4）pg／mL]均显著高于正常对照组[Ang-U：（56．2±14．4）pg／mL;TGF-α：（26．8±5．1）pg／mL],差异有统计学意义（P均〈0．05）。DCM各亚组血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度均屁著高于DM组．差异有统计学意义（P均〈0．05）。DCM组及DM组血清Ang-11与TGF-仪浓度呈正相关（r=0．93,P〈0．05;r=0．90．P〈0．05）。结论血清Ang-Ⅱ及TGF-仅浓度的升高,激活肾素血管紧张素系统,导致心肌纤维化可能是DCM的发病机制之一。     

萎缩性胃炎表皮生长因子及其受体表达的临床意义探讨

目的通过对萎缩性胃炎表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGFR测定，探讨EGFR对萎缩性胃炎转归影响作用。方法应用EGFR单抗免疫组化ABC技术和放射免疫法对50例萎缩性胃炎和25例胃癌及19例“正常”胃粘膜组织EGFR和血清EGF水平进行检测。结果萎缩性胃炎EGFR表达的阳性率为60％，血清EGF水平平均3．54土1．47ug／L，较“正常”组（11％和1．77土0．60μg／L）明显增高，与胃癌（73％，3．72士1．84μg／L）十分接近。伴有Ⅱb型肠化者EGF水平更高。并发现EGF的高水平与EGFR高表达具有一致性。结论萎缩性胃炎体内有高水平EGF和EGFR表达。对目前使用促EGF药物治疗萎缩性胃炎提出质疑。     

心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及临床意义

目的 分析心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义。方法入选42例患者,男19例,女23例,年龄37-80(63.02±10.66)岁。按有无心房颤动病史分为三组:窦性心律组(SR组)14例,阵发性心房颤动组(pAF组)15例,慢性心房颤动组(cAF组)13例。应用放射免疫方法测定循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度。结果cAF组患者平均左心房直径与SR组和pAF、组相比明显增大(分别增大45.3％和31.8％,P<.01),而且cAF组患者循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度与SR组相比明显升高(分别升高83.3％、61.7％、34.2％,P<0.01-0.02)。三组患者左心房直径与其循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度变化具有明显的正相关关系(P<0.05-0.01)。结论心房颤动时存在肾素-血管紧张素系统(RAS)和Ald的激活。RAS和Ald可能参与了心房结构重构的发生。Ald的作用靶点可能主要是心房间质。     

糖尿病并高血压患者血浆PRA、AngⅡ、ALD变化的临床意义

目的探讨糖尿病（DM）并高血压（HP）患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）变化的临床意义。方法选择DM患者320例,其中DM并HP160例（观察组）,单纯DM160例（对照组）。检测两组在普通饮食和低钠饮食下立位、卧位时的血浆PRA、AngⅡ、ALD。结果与对照组比较,观察组在普通饮食下卧位时的血浆PRA、AngⅡ、ALD明显升高（P均〈0．05）;低钠饮食下两组PRA比较无统计学差异（P〉0．05）,观察组卧位时的ALD及立位时的AagⅡ均明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论DM并HP患者血浆PRA、AngⅡ、ALD明显升高,其可作为预测HP的风险或治疗DM并HP的靶点。     

碱性成纤维细胞生长因子对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统的作用

以培养的自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压（WKY）大鼠主动脉平滑肌细胞（ASMC）为模型,采用Northern印迹和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术分别检测ASMC中血管紧张素原（Ang N）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的AT_1型受体的基因表达,并用紫外法和放射免疫法分别测定培养液中的血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）活性和AngⅡ的含量。结果表明,基础状态及给予外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF,10 ng/ml）刺激后,SHR的ASMC中上述4种实验参数的水平均明显高于WKY大鼠。提示SHR ASMC中的肾素—血管紧张素系统（RAS）处于高功能状态;bFGF能促进Ang N基因表达、激活ACE,进而导致Ang Ⅱ生成增加,同时它对AT_1受体基因表达也有调节作用,bFGF的上述作用可能是高血压时血管RAS高功能状态发生和维持的一个重要机制。     

老年高血压患者术后镇痛五种神经肽的变化

术后镇痛（PCA）能抑制儿茶酚胺等应激激素的分泌，使交感神经兴奋性下降，心率增快、血压升高的发生率降低，对已存在血管结构和功能改变的老年高血压患者来说尤为重要，其机制是否同患者内皮素（ET）、肾上腺髓质素（ADM）、肾素一血管紧张素系统（RAAS）及心钠素（ANP）的分泌变化有关尚不明了。为此，本研究就曲马多复合芬太尼静脉镇痛（PCIA）对骨科手术后老年高血压患者ET、ADM、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及ANP的影响进行探讨。     

致死性鼠疟感染时血清中表皮生长因子的变化

ICR小鼠腹腔接种伯氏疟原虫ANKA株后2d全部出现原虫血症，采用125Ⅰ放射免疫法连续检测感染后2～7d鼠血清中表皮生长因子的含量，发现表皮生长因子含量自感染后逐日持续下降，从感染前0．29±0．10ug／L，到感染后6d降至最低．为＜0．10ug／L，但在感染后7d，死亡之前表皮生长因子含量有权明显的上升，达＞0．80ug／L，为感染前的数倍。与此同时，鼠血中疟原虫数量从每100个淋巴细胞合疟原虫数23±1．3×103升至93．7±1．8×103个，红细胞数在2d从8．2±0．9×1012升至11．1±1．0×1012／L，随后持续下降，至周为1.9±0.4×1012／L。因此，致死性鼠疟感染时，随着疟原虫的大量繁殖，对红细胞具有极大的破坏作用，对表皮生长因子的含量也产生明显的影响。