腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨

目的 探讨腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的状态。方法 腹型肥胖患者共382例，其中正常糖耐量(NGT)组251例，空腹血糖异常(IFG)组40例，异常糖耐量(IGT)组41例，2型糖尿病(DM组)50例。测腰围、血压、空腹血脂、血糖及血浆胰岛素，应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标，稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标。结果 在腹型肥胖的人群中，不同糖代谢组的HOMA-IR差异具有统计学意义，从NGT→IFG／IGT→DM组HOMA-IR逐渐升高，而HBCI在各组内变化较大，数值分布较分散，与NGT、IFG、IGT组相比，DM组的HBCI明显下降，差别有统计学意义。同时收缩压随着糖代谢的恶化从NGT、IGT IFG到DM组逐步升高，舒张压的变化无明显的规律。结论 腹型肥胖人群中，从NGT经IFG／IGT向2型糖尿病发展的过程中，胰岛素敏感性逐渐下降，β细胞胰岛素分泌功能明显下降是出现DM的主要原因。这一结果与其他种族中的研究结果不完全相同，提示即使是肥胖相关的2型糖尿病，种族、遗传因素仍然在糖尿病发展过程中发挥着重要作用。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗与C肽的关系研究

目的 探讨妊娠妇女在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗与C肽含量变化的关系.方法 分析77例妊娠糖尿病( GDM)孕妇、和66例糖耐量正常(NGT)孕妇的胰岛素抵抗状况胰岛β细胞分泌功能,采用相关C肽水平值计算胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能的公式Homa-islet(CP-DM)=0.27×空腹C肽/(空腹血糖-3.5),Homa-IR (CP)=1.5+空腹血糖×空腹C肽/2800来评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.结果 GDM组的C肽水平值和Homa-IR(CP)结果明显高于NGT组结果,两组差异有统计学意义(P＜0.05);NGT组的胰岛β细胞功能指数Homa-islet (CP)略低于GDM组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠糖尿病患者同正常糖耐量孕妇相比C肽水平和胰岛素抵抗指数明显升高,但胰岛β细胞功能指数无统计学差异;C肽水平目前还无法完全评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.     

血清真胰岛素和胰岛素原检测在评价胰岛素抵抗、β细胞功能中的意义

目的探讨血清真胰岛素和胰岛素原在评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能中的意义。方法71例新诊2型糖尿病(2DM)、63例糖耐量异常(IGT)和77例正常糖耐量(NGT)三组,根据其体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)和用放射免疫法(RIA)测定的免疫反应性胰岛素(immunereactiveinsulin,IRI),比较用HOMA模型计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和胰岛β细胞功能(Homa-β)值,探讨其间的意义。结果以TI计算的Homa-β值更能反应胰岛β细胞功能衰退的程度;随着糖耐量损害的加重,PI呈逐渐递增趋势,也是反应胰岛素抵抗、β细胞功能的敏感指标。结论以检测血清胰岛素和胰岛素原来量化分析和研究对象的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能在糖尿病的防治工作中有重要意义。真胰岛素在研究中的可信度高于免疫反应性胰岛素。     

真胰岛素对观察胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能的意义——附128例报告

目的：探讨以真胰岛素为指标观察胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的意义。方法：将35名有糖尿病家族史的正常糖耐量者（NGT）、31例糖耐量异常者（IGT）和62你新诊断的2型糖尿病患者分别按体重指数分为肥胖亚组与非肥胖亚组，以35名健康人作为对照组，采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素，以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗和胰岛细胞功能。结果：在非肥胖亚组中，NGT、IGT、糖尿病组随空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常，B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常。B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹真胰岛素与对照组比较无明显差异。肥胖亚组中，NGT组的空腹血糖虽然正常，但已有HomaIR升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学差异，P＜0.01。结论：体重指数和血糖值均会影响HomaIR和HBCI，而真胰岛素的测定却能更真实地反映胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的临床研究

目的 探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞的分泌功能。方法 根据口服葡萄糖耐量（OGTT）结果，将147例入选者分为糖耐量正常（NGT）组，糖耐量减退（IGT）组和糖尿病（DM）组，测定空腹和服糖后2h真胰岛素（FTI,TI2h）、空腹游离脂肪酸（FFA）、瘦素（kp）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β），并对有些数据作相关分析。结果 IGT组和DM组的血糖、TI、FFA、Lep、TG、LDL-C含量及HOMA-IR高于NGT组（均P〈0.01），HDLTC含量及HOMA-β均低于NGT组（均P〈0．01）；DM组HOMA-IR和HOMA-B分别高于和低于IGT组（均P〈0．01）。TG与FFA之间以及Lep与FFA之间呈正相关（r分别为0．7061、0．3436，均P〈0．01）；FFA与HOMA-IR正相关（r=0．5452，P〈0.001），与HOMA-β负相关（r=-0．3634，P〈0、01）；FFA、Lep与HOMA-IR独立相关（标准回归系数分别为0．2902、0．3217，均P〈0、05），FFA与HOMA-β独立相关（标准回归系数为-0．4906，P〈0．001）。结论糖代谢异常早期阶段存在明显胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌功能障碍随着病程的进展逐渐加重，脂毒性在这一过程中起重要作用。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化情况,以期提高临床诊治水平。方法随机选取99例妊娠中晚期孕妇为研究对象,分成3组(糖耐量正常组、糖耐量减低组和妊娠糖尿病组),采用HOMA模型和相关指标评价3组孕妇的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。结果 3组孕妇的血压和血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组两两间进行葡萄糖输注速率、第一时相胰岛素分泌量、第二时相胰岛素分泌量、空腹葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMA-β)的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠中晚期孕妇随着糖耐量异常的进展胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛β细胞功能渐进性减退。     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的:探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactiveinsulin,IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法:2000-02/2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准:口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估,分别符合糖耐量正常(normalglucosetolerance,NGT)、糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)和2型糖尿病诊断标准者;年龄≥60岁。排除标准:有慢性肝肾疾病;有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组);IGT33例(IGT组);NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组:非肥胖组(BMI<25kg/m2)和肥胖组(BMI≥25kg/m2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平,计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数,进行各组间的对比分析。结果:①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素/IRI比率(0.32±0.22,0.28±0.11)均低于NGT组(0.38±0.19,0.39±0.16)和IGT组(0.36±0.13,0.37±0.16)(P均<0.05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均<0.05);IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功     

妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态变化研究

目的 了解妊娠糖尿病患者分娩后6周糖耐量异常发生情况,探讨胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态改变在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中的作用。方法 选择69例既往诊断为妊娠糖尿病患者,于分娩6周后对所有患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,根据试验结果分为糖耐量减低（IGT）组和糖耐量正常（NGT）组。胰岛素抵抗用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）表示,胰岛 B 细胞功能状态用第一时相胰岛素分泌量表示,比较观察两组患者的基线资料、胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态变化情况。结果 OGTT 试验结果显示,69例患者中 NGT 组38例,IGT 组31例。IGT 组 HOMA-IR 显著高于 NGT 组,ISI、第一时相 INS 显著低于 NGT组,差异有统计学意义（P ＜0．05）;两组患者第二时相 INS 比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论 胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能缺陷可能在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中起一定作用,值得进一步深入研究。     

初发2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病．其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终，β细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件，而β细胞功能逐渐衰竭又是糖尿病病情逐渐进展的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最重要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。这     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的：探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法：2000-02／2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准：口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估，分别符合糖耐量正常(normal glucose tolerance，NGT)、糖耐量减低(impaired ducose tolerance，IGT)和2型糖尿病诊断标准者；年龄≥60岁。排除标准：有慢性肝肾疾病；有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组)；IGT33例(IGT组)；NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组：非肥胖组(BMI&;lt;25kg／m^2)和肥胖组(BMI≥25kg／m^2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平，计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数，进行各组间的对比分析。结果：①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素／IRI比率(0．32&;#177;0．22，0．28&;#177;0．11)均低于NGT组(0．38&;#177;0．19，0．39&;#177;0．16)和IGT组(0．36&;#177;0．13，0．37&;#177;0．16)(P均&;lt;0．05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均&;lt;0．05)；IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βT1)低于NGT非肥胖组(P&;lt;0．05)，2型糖尿病非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组(P均&;lt;0．05)；在IGT和糖尿病肥胖组低于NGT肥胖组(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。各组由IRI计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRIRI)和由真胰岛素计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRn)差异均有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，但在评价胰岛素敏感性方面Homa-IRIRI和Homa-IRT1作用相似。结论：真胰岛素／IRI比值是反映胰岛β细胞功能的良好指标；真胰岛素反映胰岛β细胞功能方面优于IRI，在反映胰岛素敏感性方面与IRI有着相似的意义。     

糖耐量减退病人的代谢特征分析

目的 探讨糖耐量减退(IGT)病人胰岛素抵抗、β细胞功能及相关的代谢改善。方法 对45例正常人(NGT组)和78例IGT病人口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,并测定其血脂、尿酸、血压和体重指数(BMI)。结果 与NGT组相比,IGT组胰岛素敏感指数(P<0.01)和初期胰岛素分泌指数明显降低(P<0.01),OGTT各时相胰岛素之和曼著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数依次与BMI、TG、HDL-C和血糖相关;IGT病人TG、尿酸、收缩压、舒张压和BMI明显增高,HDL-C显著降低(P<0.05)。结论 IGT病人存在明显的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能异常并伴有多种代谢异常。     

超长效胰岛素对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)既有胰岛素抵抗,也有β细胞功能减退,β细胞功能减退是T2DM发病的主要因素,β细胞功能随着时间的延长而逐渐下降.     

初次诊断2型糖尿病真胰岛素、胰岛素原及其比值的测定

目的：探讨测定初次诊断的2型糖尿病患者真胰岛素、胰岛素原及其比值的临床意义。方法：对90例受试者进行OGTT实验,并将他们分为初次诊断的（DM）、糖耐量减低（IGT）及糖耐量正常（NGT）三组,分别测定受试者空腹胰岛素原免疫反应性胰岛素、真胰岛素。结果：IGT组的真胰岛素、胰岛素原显著高于糖耐量正常组。初次诊断的2型糖尿病组的真胰岛素、胰岛素原显著高于糖耐量正常组。结论：2型糖尿病空腹胰岛素原与真胰岛素比值的升高是胰岛β细胞分泌功能分泌受损的标志。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的比较研究

目的观察不同糖耐量人群胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛β细胞功能改变的特点,为临床正确选择干预病变的靶点和治疗措施提供依据。方法对9922例初诊或疑诊为2型糖尿病(T2DM)患者的口服75 g葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)及胰岛素释放结果进行分析。根据空腹血糖(FBG)6.1 mmol/L和7.0 mmol/L及餐后2 h血糖(2 hPG)7.8 mmol/L和11.1 mmol/L四个切点将人群分为正常糖耐量组1362例(NGT组)、单纯空腹血糖受损组982例(I-IFG组)、单纯糖耐量减低组778例(I-IGT组)、联合糖耐量减低组1300例(C-IGT组)、空腹正常型糖尿病组250例(NFD组)、空腹受损型糖尿病组1186例(IFD组)、餐后正常型糖尿病组14例(NPD组)、餐后受损型糖尿病组332例(IPD组)、空腹合并餐后型糖尿病组3708例(CFPD组)。结果①稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由小到大依次为NGT组、I-IGT组、NFD组、I-IFG组、C-IGT组、IFD组、IPD组、CFPD组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NPD组与NGT组、I-IGT组、C-IGT组比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他组差异无统计学意义。②胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由小到大依次为CFPD组、IFD组、NFD组、IPD组、C-IGT组、NPD组、I-IGT组、I-IFG组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。③校正IR影响后,胰岛β细胞分泌功能由弱到强依次为CFPD组、IPD组、IFD组、NPD组、NFD组、C-IGT组、I-IFG组、I-IGT组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同糖耐量人群IR和胰岛β细胞功能具有FBG越高基础胰岛素抵抗越严重,单纯以餐后增高为特征的糖尿病患者并未表现出基础胰岛素抵抗,主要是早晚相胰岛素分泌缺陷,空腹相当时餐后血糖越高胰岛分泌功能越弱,即随着空腹、餐后糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞分泌功能进行性减退。针对此特点进行个体化干预及治疗尤为重要。     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能改善的研究

2型糖尿病（T2DM）发病的主要环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭，在T2DM早期，胰岛β细胞除了有部分功能受损外，高血糖本身可以使胰岛β细胞处于葡萄糖失敏感状态，加重了胰岛β细胞功能障碍，因此，早期应用胰岛素强化治疗，不仅能有效的降低血糖，而且还可以使胰岛β细胞功能部分逆转。本研究选取了20例初发T2DM且血糖较高的患者进行为期2周的胰岛素泵强化治疗，观察治疗后胰岛β细胞分泌功能，报告如下。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其中2型糖尿病（T2DM）约占95％。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生发展的基础。改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是T2DM治疗的靶点。在糖尿病早期,     

罗格列酮治疗葡萄糖耐量减低的临床观察

大量研究表明葡萄糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)是糖尿病(DM)的必经阶段，如果能够防止或延缓IGT的进程，DM的发病率将会大大降低。近年国内及国外报告显示胰岛素抵抗(insulin rcsisteance，IR)及胰岛β细胞功能下降是IGT的病因，因此改善IR及β细胞功能是纠正IGT的根本。罗格列酮(商品名文迪雅，RSG)能够直