胃癌中血管生成素-2的表达及意义

应用免疫组织化学方法检测55例胃癌组织、12例癌旁胃组织和正常胃组织中的血管生成素-2(Ang-2)蛋白的表达及微血管密度(MVD).发现Ang-2蛋白表达及MVD在胃癌组织中均显著高于癌旁正常组织及正常胃黏膜组织;胃癌中Ang-2表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关.认为Ang-2可能在胃癌的发生、发展中起重要作用,有望作为胃癌抗血管治疗的靶点.     

促血管生成素-2在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在宫颈癌进展中的作用。方法采集50例宫颈鳞癌(Ⅰa～Ⅱa期)(SCC)及50例宫颈上皮内瘤变(CIN)标本,并以45例正常宫颈组织作为对照组;应用免疫组化法检测Ang-2在上述三组中的表达;检测CD34的表达,计数各组微血管密度(MVD)。结果 (1)Ang-2在SCC中的阳性表达率79.6%,在CIN组织中的阳性表达率26.7%,对照组的表达率7.5%。SCC组Ang-2的阳性率显著高于CIN组及对照组,CIN组阳性率显著高于对照组(P0.05)。(2)SCC组MVD值显著高于CIN组及对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。(3)SCC组织中,随分化程度的降低,Ang-2表达的阳性率显著增高,差异具有统计学意义(P0.05)。(4)SCC及CIN组织中,MVD值与Ang-2的表达强度呈显著正相关(r分别为0.61、0.52)。结论 Ang-2与的血管生成密切相关,参与了肿瘤的恶性生物学行为。     

卵巢上皮性癌组织中HIE-1α及VEGF的表达

采用免疫组化SP法检测各种卵巢组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.发现HIF-1α和VEGF在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达,而HIF-1α在卵巢交界性肿瘤及卵巢癌组织中阳性表达率分别为42.9%、81.8%(P＜0.05),VEGF分别为85.7%、90.9%(P＜0.05).二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0.923,P＜0.05).认为HIF-1α与VEGF在卵巢癌组织中异常表达;HIF-1α可通过促进细胞VEGF的表达而促进细胞的增殖,两者共同参与卵巢上皮性癌的发生、发展和转移.     

Ang-2在食管鳞癌血管生成中的作用

应用免疫组化SP法检测食管鳞癌及食管断端正常鳞状上皮中促血管生成素（Ang）-2、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，以及CD105标记的微血管密度（MVD）。结果显示，Ang-2蛋白表达主要定位于肿瘤细胞的胞质和胞膜，尤其是癌灶边缘血管重建区。食管鳞癌组织中Ang-2和VEGF蛋白表达显著高于食管断端正常鳞状上皮（P〈0．01），癌组织中Ang-2表达程度与VEGF表达程度及MVD呈明显正相关（P〈0．01，〈0．05）。提示食管鳞癌组织中Ang-2高水平表达可能促进肿瘤新生血管形成．促进食管鳞癌的发生发展。     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17%和50%,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043).p53与淋巴结转移及预后相关(P < 0.05)而与VEGF、MVD之间无关.MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=-0.371 P=0.011).多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗.     

促红细胞生成素受体在肝癌组织中的表达及意义

目的 检测促红细胞生成素受体(EPOR)在肝癌组织中的表达,探讨其与微血管密度(MVD)及肝癌临床病理特征的关系.方法 应用RT-PCR方法检测30份肝癌组织、10份癌旁组织、10份正常组织中EPOR mRNA表达量,并检测MVD,分析EPOR与MVD及肝癌临床病理特征的关系.结果 肝癌组织中EPOR mRNA高表达;EPOR与MVD呈显著正相关(r=0.71,P＜0.01);EPOR mRNA表达量在有包膜侵犯、病理组织学低分化及有转移肝癌组织中的阳性表达强度明显高于癌旁组织及正常组织(P均＜0.05).结论 EPOR在肝癌组织中表达显著升高,其可能作为新的血管生成调节因子参与肝癌血管生成,EPOR高表达与肝癌复发、转移及预后密切相关.     

VEGF、Ang-2形成中的作用在Graves病血管形成中的作用

采用S—P免疫组织化学法检测35例Graves病患者甲状腺组织切除标本（观察组）和11例甲状腺良性腺瘤患者的正常甲状腺组织（对照组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和CD34标记的微血管密度（MVD），并分析其相关性。结果 观察组VEGF、Ang-2的表达程度明显高于对照组（P均〈0．05）;观察组VEGF蛋白表达与Ang-2蛋白表达呈显著正相关（r=0.351，P〈0．05）．二者的表达程度与MVD亦均呈显著正相关（r分别为0．723、0．675，P均〈0．01）。提示VEGF、Ang-2表达在Graves病甲状腺血管形成中起重要作用。     

卵巢上皮性癌组织中HIF-1α及VEGF的表达

采用免疫组化SP法检测各种卵巢组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。发现HIF-1α和VEGF在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达．而HIF-1α在卵巢交界性肿瘤及卵巢癌组织中阳性表达率分别为42．9%、81．8%(P＜0．05),VEGF分别为85．7%、90．9%(P＜0．05)。二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0．923．P＜0．05)。认为HIF-1α与VEGF在卵巢癌组织中异常表达;HIF-1α可通过促进细胞VEGF的表达而促进细胞的增殖,两者共同参与卵巢上皮性癌的发生、发展和转移。     

VEGF和MMP-9在胰腺癌侵袭转移中的表达及临床意义

目的:分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9.MMP-9)在胰腺癌中的表达,探讨血管生成在肿瘤侵袭转移中的差别及意义.方法:选取35例胰腺癌及其癌旁组织、正常组织标本,应用免疫组化方法检测VEGF、MMP-9表达和微血管密度(microvessel density,MVD)计数,并结合病理特点进行分析.结果:VEGF、MMP-9表达阳性率胰腺癌组织较癌旁组织、正常组织差异有统计学意义(VEGF:77.14% vs 5.71%,12.86%,P＜0.01;MMP-9:68.57% vs 8.57%,5.71%,P＜0.01):在大小为＜2 cm、2-4 cm和＞4 cm肿瘤VEGF的阳性率分别为42.86%、92.86%和78.57%.MMP-9的阳性率分别为28.57%、75.00%和83.33%;分化程度高、中、低肿瘤VEGF的阳性率分别为71.43%、70.59%和90.91%,MMP-9的阳性率分别为71.43%、64.71%和72.73%,差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF、MMP-9阳性率在淋巴转移阳性组分别为100%、95.24%,胰腺癌VEGF、MMP-9阳性组与阴性组MVD平均值比较,差异均有统计学意义(t=3.23,P＜0.01;t=3.89,P＜0.01).结论:VEGF、MMP-9与胰腺癌的高血管生成活性相关,VEGF、MMP-9有望成为抗胰腺癌侵犯转移治疗的靶蛋白.     

胆囊癌组织中血管内皮抑素表达及微血管密度检测的临床意义

目的 探讨血管内皮抑素及微血管密度(MVD)在胆囊癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测61份胆囊癌组织标本及10份正常胆囊组织中血管内皮抑素表达及MVD,分析其与胆囊癌临床病理参数的关系.结果 血管内皮抑素在正常胆囊组织、胆囊癌中的阳性表达率分别为40.00%、77.05%,P＜0.05;胆囊癌组织中血管内皮抑素表达强度与临床分期及淋巴结转移呈正相关,P＜0.05.胆囊癌与正常胆囊组织中MVD值分别为(76.66±20.15)、(29.53±5.03)个/HP,P＜0.01,MVD与Nevin分期、有无淋巴结转移及组织学分级有关.结论 血管内皮抑素及MVD在胆囊癌发生﹑发展中起重要作用;可用于判断胆囊癌恶性程度及疗效.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.