不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A与高敏C反应蛋白的相关性

目的探讨不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白的关系及其与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组患者,行冠状动脉造影前采用酶联免疫法检测妊娠相关血浆蛋白A水平,并检测高敏C反应蛋白及其他血清学指标,对造影结果进行Jenkins评分.结果不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组之间相比,高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白A水平的差异均有显著性(P＜0.001);两组Jenkins评分差异有显著性(P＜0.001).妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.44);多因素回归分析显示妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白正相关和肌钙蛋白Ⅰ存在直线关系,Jenkins评分与妊娠相关血浆蛋白A水平、肌钙蛋白Ⅰ及高密度脂蛋白存在直线关系.结论妊娠相关血浆蛋白A水平可作为临床评估冠心病患者病情稳定程度,并进而可能成为评价冠状动脉斑块稳定性的指标之一.     

复方丹参滴丸对动脉粥样硬化粘附因子的作用

目的观察复方丹参滴丸对动脉粥样硬化粘附因子的作用。方法30只雄性新西兰大白兔应用球囊拉伤腹主动脉后,高脂饲养12周,然后随机分为安慰剂组、小剂量复方丹参滴丸组和大剂量复方丹参滴丸组,分别给予安慰剂、复方丹参滴丸5粒/天和复方丹参滴丸10粒/天治疗,12周后处死实验兔,留取腹主动脉标本进行病理检测;实验前后耳缘静脉抽血检测总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇脂蛋白、高密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平;应用高频超声检测腹主动脉;免疫组织化学染色检测血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1以及巨噬细胞的分布,逆转录聚合酶链反应检测血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1mRNA的表达。结果与安慰剂组比较,复方丹参滴丸治疗组可以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05);高敏C反应蛋白有降低趋势;血管细胞粘附因子1、细胞间粘附因子1和巨噬细胞均减少,血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1mRNA的表达降低(P<0.01);内膜中膜厚度降低(P<0.05)。结论复方丹参滴丸可以抑制粘附因子的表达,从而抑制动脉粥样硬化炎症反应,延缓动脉粥样硬化进展。     

基质金属蛋白酶-9对斑块稳定性的影响及强力霉素的干预效果

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与大鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及强力霉素的干预效果.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、动脉粥样硬化组(A组)和强力霉素干预组(D组),A组和D组给予高脂饲料+维生素D3腹腔注射,D组同时予强力霉素10 mg·kg-1·d-1腹腔注射一次.于第14周确定造模成果后测量血清MMP-9、血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,取主动脉石蜡包埋切片,HE染色,观察斑块形态,计数易损斑块数目.结果 D组血MMP-9、hs-CRP水平均低于A组(P<0.01,P<0.05),而高于C组(P<0.01);各组MMP-9与hs-CRP水平呈正相关(r=0.928,P<0.01).D组血管内膜/中膜面积比及易损斑块计数较A组均降低(P<0.05,P<0.01).结论 强力霉素可以通过抑制MMP-9活性达到稳定动脉粥样硬化斑块的作用.     

CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白的变化与冠状动脉斑块破裂相关性

目的观察CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白在冠状动脉造影显示为Ⅱ型斑块的冠心病患者血浆中的变化与相关性。方法收集冠状动脉造影为冠心病患者85例,根据斑块形态,将冠心病患者分为三组,即Ⅰ型病变(表面光滑)组(n=31),Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=35)及Ⅲ型病变(长段不规则)组(n=19),冠状动脉造影正常的25例为对照组。检测各组血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A、丙二醛化低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。结果Ⅱ型病变组血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白显著高于对照组、Ⅰ型病变组和Ⅲ型病变组(P均<0.01)。Ⅱ型病变组血浆CD40配体与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关(r=0.446,P<0.01);丙二醛化低密度脂蛋白与低密度脂蛋白和高密度脂蛋白无明显相关性(P均>0.05),但与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关(r=0.630,P<0.01)。结论冠状动脉造影显示斑块破裂的冠心病患者血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白水平明显升高;CD40配体与妊娠相关血浆蛋白A呈显著正相关,提示CD40配体可能通过上调妊娠相关血浆蛋白A的表达促进斑块破裂;丙二醛化低密度脂蛋白与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关,提示氧化应激和炎症反应加强均是导致斑块破裂的原因,且氧化应激可能通过诱导、加剧炎症反应或与炎症因子交互作用发挥其致斑块破裂作用。     

FIZZ1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展中的可能作用及机制

目的探讨FIZZ1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展中的可能作用及机制。方法20只8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组和罗格列酮组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予罗格列酮10 mg/(kg.d),12周后获取静脉血和主动脉标本。静脉血用于检测血脂和高敏C反应蛋白。部分主动脉标本用于病理学检测动脉粥样硬化病变。其余标本用于免疫组织化学和RT-PCR检测FIZZ1的表达。结果模型组和罗格列酮组的血脂水平均显著高于对照组(P<0.05),前二组之间差异无显著性。高敏C反应蛋白在前两组水平均较对照组高(P<0.05),其中罗格列酮组低于模型组。罗格列酮组和模型组主动脉均形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较模型组轻。免疫组织化学和RT-PCR结果发现,对照组FIZZ1没有表达,模型组和罗格列酮组均有表达,且模型组表达量较罗格列酮组显著增高。结论FIZZ1在动脉粥样硬化病变中表达增高,罗格列酮干预后表达可降低,伴随着动脉粥样硬化斑块面积缩小,提示罗格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,其机制与调脂无关,可能与其抑制炎症反应有关。     

高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨高敏C反应蛋白和颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取在神经内科住院的患者225例(其中脑梗塞患者133例),排除了应激、炎症、自身免疫性疾病等影响高敏C反应蛋白水平的疾病,全部患者行颈部血管彩超检测,观察颈动脉内膜-中膜厚度、斑块的检出情况及斑块评分、管腔的狭窄率,作为评价颈动脉粥样硬化的指标.根据血管彩超的检查结果分为颈动脉粥样硬化组和对照组.用微粒子透射增强免疫法(超敏)检测血浆高敏C反应蛋白的水平.分别比较颈动脉粥样硬化组与对照组高敏C反应蛋白水平的差别,分析高敏C反应蛋白和颈动脉内膜-中膜厚度、斑块评分之间的关系.结果 颈动脉粥样硬化组(130例)与对照组(95例)比较,二者之间的高敏C反应蛋白存在明显差异(P<0.05);偏相关分析显示,高敏C反应蛋白与颈动脉内膜-中膜厚度及斑块评分成正相关,相关系数分别为0.4807和0.3024.结论 颈动脉粥样硬化组较对照组高敏C反应蛋白水平高,高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的严重程度成正相关.     

苯磺酸左旋氨氯地平对兔内皮损伤术后内膜增生与斑块稳定的影响

目的:观察苯磺酸左旋氨氯地平对新西兰兔腹主动脉球囊内皮损伤术后动脉粥样硬化(AS)的影响,从抗炎和稳定斑块的角度探讨相关机制。方法:42只新西兰兔随机分为假手术组、模型组、左旋氨氯地平组以及瑞舒伐他汀组。模型采用高脂饮食联合腹主动脉球囊内皮损伤术制作。ELISA法检测各组术前与术后8周的血脂、血管炎症性及斑块稳定性相关指标,如超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)以及1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),术后8周处死后取腹主动脉病变组织,行HE染色分析斑块厚度及内膜增生系数(IHI)以及免疫组织化学法检测斑块内金属基质蛋白酶(MMP-3)表达。结果:左旋氨氯地平组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较模型组有降低趋势(16.24mmol/L∶19.41mmol/L,P=0.08)。左旋氨氯地平组的腹主动脉斑块厚度、IHI与模型组无显著性差异(313μm∶405μm、0.68∶0.66,均P0.05),而瑞舒伐他汀组的斑块厚度、IHI明显低于模型组(273.75μm∶405.93μm、0.52∶0.68,均P0.05)。左旋氨氯地平组的血清hs-CRP、Lp-PLA2以及PAI-1水平与模型组无明显差异(P0.05),而左旋氨氯地平组斑块内MMP-3阳性表达面积百分比显著小于模型组(52.45%∶70.84%,P0.05)。结论:左旋氨氯地平具有降低血清LDL-C趋势,对抑制兔腹主动脉球囊内皮损伤术后的内膜增生无明显作用,但可通过抑制斑块内MMP-3的表达从而增加斑块稳定性。     

血管内超声评价斑块稳定性及其与血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6的关系

目的 应用血管内超声技术探讨不稳定型心绞痛患者不稳定性斑块与血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6的关系.方法 38例拟诊为冠心病患者行血管内超声检查,其中8例患者经血管内超声检查未发现冠状动脉有明显狭窄病变为对照组;30例经血管内超声检查发现冠状动脉有明显狭窄病变为冠心病组,其中不稳定型心绞痛18例,稳定型心绞痛组12例.检测所有患者血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平.结果 38例患者均有不同程度的内膜增厚;8例对照组无动脉粥样硬化斑块;30例冠心病患者有不同类型的动脉粥样硬化斑块.不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平显著高于稳定型心绞痛组和对照组;不稳定性斑块组高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平高于稳定性斑块组.结论 不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平明显增高,提示高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平升高与动脉粥样硬化斑块不稳定性有关.     

冠状动脉斑块显像特征与妊娠相关血浆蛋白A水平的关系

目的探讨老年冠心病患者血管内超声冠状动脉斑块显像特征与妊娠相关血浆蛋白A水平的关系。方法选择冠心病患者100例,其中急性冠状动脉综合征组50例,稳定性心绞痛组50例,另选除外冠心病的对照组50例,所有患者行冠状动脉造影术检查,术前1h检测妊娠相关血浆蛋白A水平,应用血管内超声比较急性冠状动脉综合征组和稳定性心绞痛组冠状动脉斑块显像特征及测量参数,比较3组患者妊娠相关血浆蛋白A水平。结果急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A水平显著高于稳定性心绞痛组及对照组[(34.08±10.57)mU/L vs(11.38±8.56)mU/L,(9.50±6.24)mU/L,P<0.01];急性冠状动脉综合征组冠状动脉斑块纤维帽厚度、管腔面积明显小于稳定性心绞痛组(P<0.05),斑块面积、斑块负荷、偏心指数及重构指数明显大于稳定性心绞痛组(P<0.01)。妊娠相关血浆蛋白A水平与偏心指数、重构指数呈正相关(r=0.355,r=0.297,P<0.05),与纤维帽厚度呈负相关(r=-0.367,P<0.01)。结论妊娠相关血浆蛋白A水平与血管内超声的斑块易损性指标存在相关性,妊娠相关血浆蛋白A可作为评价冠状动脉斑块稳定性一个炎性指标。     

急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A浓度的变化

目的在急性冠状动脉综合征拟探索一种早期灵敏和特异的斑块不稳定性的标志物—妊娠相关血浆蛋白A。方法在20例急性心肌梗死患者、25例不稳定型心绞痛患者、21例稳定型心绞痛患者及15例非冠心病人群中测定妊娠相关血浆蛋白A、C反应蛋白、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白Ⅰ。结果急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A的浓度显著高于稳定型心绞痛患者和对照者(P<0.01);急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A与C反应蛋白、白细胞介素6呈正相关,与肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ无相关性。结论急性冠状动脉综合征患者妊娠相关血浆蛋白A的升高不代表心肌特异性坏死改变,而可能提示冠状动脉粥样斑块的不稳定。     

缺氧对磷脂酶A_2和脂蛋白相关磷脂酶A2及溶血磷脂酸的影响

目的观察慢性缺氧对兔血浆中磷脂酶A2(PLA2)、脂蛋白相关PLA2(Lp-PLA2)和溶血磷脂酸(LPA)水平及促动脉粥样硬化的影响。方法将12只健康新西兰白兔随机分为正常对照组和慢性缺氧组(建立慢性缺氧动物模型),每组6只。分别在实验前、实验第4周、8周和12周末取外周血,应用ELISA法检测各组兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,并于12周末取各组兔主动脉弓和腹主动脉进行超声检测和HE染色,观察血管病理改变。结果与正常对照组和同组实验前比较,慢性缺氧组兔第4、8和12周末,血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平不同程度增高,且在12周时增高最明显(P<0.05)。在12周时,与正常对照组比较,慢性缺氧组兔主动脉弓及腹主动脉的血管壁上均有不同程度的动脉粥样硬化形成。结论慢性缺氧能上调兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,增加动脉粥样硬化形成,在促动脉粥样硬化的形成中发挥重要作用。     

转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂对实验性动脉硬化防治作用的对比研究

目的　探讨卡托普利和氨氯地平对动脉硬化家兔模型的预防治疗作用。方法　动态观察各模型组血胆固醇 ,甘油三酯 ,低密度脂蛋白 ,高密度脂蛋白水平 ,测各组动脉硬化面积及光镜、电镜切片的观察。结果　卡托普利和硒 VE可抑制甘油三酯和低密度脂蛋白 ,氨氯地平可抑制胆固醇 ,升高高密度脂蛋白水平 ,卡托普利预防动脉粥样硬化 (AS)作用比氨氯地平强 ,且可抑制 SMC从收缩型向合成型转化。结论　早期应用转化酶抑制剂和长效钙拮抗剂均可抑制 AS的发生、发展 ,且以转换酶抑制剂效果佳。     

Comparison of renal and vascular protective effects between telmisartan and amlodipine in hypertensive patients with chronic kidney disease with mild renal insufficiency

The present study was conducted to compare the renal and vascular protective effects of telmisartan and amlodipine in untreated hypertensive chronic kidney disease (CKD) patients with moderate renal insufficiency. Thirty hypertensive CKD patients were randomly assigned to receive telmisartan 40 mg (n = 15) or amlodipine 5 mg (n = 15) once daily for 12 months. Changes in blood pressure, serum creatinine, 24-h creatinine clearance (Ccr), proteinuria, brachial-ankle pulse wave velocity (baPWV), intima-media thickness (IMT), plasma interleukin-6 (IL-6), plasma matrix metalloproteinase (MMP)-9 and lipid profiles were monitored in all patients. Before treatment, there were no significant differences in these parameters between the telmisartan and amlodipine groups. Over the 12 month observation period, blood pressure decreased equally in both groups. However, serum creatinine, proteinuria, baPWV, IMT, plasma levels of IL-6 and MMP-9 and total cholesterol decreased and 24-h Ccr increased more strikingly in the telmisartan group than the amlodipine group. These data suggest that telmisartan is more effective than amlodipine for protecting renovascular functions, and potentially for ameliorating atherosclerosis, in hypertensive CKD patients with moderate renal insufficiency.     

氨氯地平对家兔实验性动脉粥样硬化的防治作用

目的 探讨氨氯地平对动脉粥样硬化(AS)家兔模型的预防治疗作用。方法 动态观察各模型组血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平，光镜、电镜观测各组动脉粥样硬化面积．结果 氨氯地平和硒维尔 VE可降低。FG、LDL水平．升高HDL水平．动脉粥样硬化斑块面积的测定以预防组最小．结论 氨氯地平对AS发生．发展的重要因素LDL、平滑肌细胞移行和增生、平滑肌细胞从收缩型向合成塑转化等均有抑制作用，特别是早期用药效果明显，提示了氨氯地平抑制AS形成和发展的部分机理。     

超声检测股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的相关性

目的:探讨股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的相关性。方法: 采用高频超声测量109例行冠状动脉造影术后1周的患者股动脉、腹主动脉及颈动脉的内-中膜厚度（IMT）、斑块积分及斑块数目。结果: 股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化呈正相关（P<0.01、P<0.05）;股动脉斑块预测冠状动脉粥样硬化的灵敏度为89%,特异度为77%,准确度84%;腹主动脉斑块预测冠状动脉粥样硬化的灵敏度为73%,特异度为72%,准确度72%;颈动脉斑块预测冠状动脉粥样硬化的灵敏度为83%,特异度为79%,准确度82%。结论: 超声检查股动脉、腹主动脉及颈动脉IMT及斑块可间接预测不同程度的冠状动脉粥样硬化;股动脉的灵敏度与准确度较腹主动脉更好。     

氨氯地平对老年收缩期高血压患者大动脉内皮功能和粥样硬化的影响

目的　评价氨氯地平对老年收缩期高血压 (EISH)患者大动脉内皮功能和粥样硬化的影响。方法　选择老年收缩期高血压患者 2 5例 ,应用高分辨超声技术检测EISH患者氨氯地平治疗 12周前后的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD) ,颈动脉平均内中膜厚度 (MIMT)及颈动脉斑块的Crouse积分 ,并观察治疗前后收缩压和脉压的变化。结果 　EISH患者治疗 12周后收缩压、脉压和MIMT比治疗前明显下降 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,FMD明显改善 (P <0 .0 1)。结论　氨氯地平除能有效降低EISH患者的血压外 ,还能改善大动脉内皮功能     

肥胖大鼠血清C反应蛋白水平的动态变化及罗格列酮干预的影响

目的　观察高脂喂养的肥胖大鼠模型胰岛素抵抗出现的时间、程度的变化及C反应蛋白 (CRP)水平的动态变化 ;观察罗格列酮对高脂肥胖大鼠血清CRP水平的影响。方法　 3 0只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成正常对照组、肥胖组和罗格列酮治疗组。肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养 2 0周 ,制成肥胖模型。于实验过程的第 10、2 0、2 4周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清CRP。CRP检测用免疫散射比浊法测定。结果　与正常对照组比较 ,高脂喂养大鼠第10周已出现胰岛素抵抗 ,并逐渐加重。同时 ,肥胖组血清CRP水平也逐渐升高 ,第 2 0周明显高于第 10周 (P <0 .0 5 )。至 2 4周 ,肥胖组、治疗组大鼠血清CRP水平明显高于正常组 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,治疗组低于肥胖组 (P <0 .0 5 )。血清CRP水平与胰岛素敏感性指数、甘油三酯呈正相关关系 (r =0 .3 5 9,P <0 .0 5 ;r =0 .482 ,P <0 .0 1)。结论　随着胰岛素抵抗的加重 ,血清CRP水平逐渐升高 ,罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗 ,降低CRP水平     

Effects of amlodipine and valsartan on vascular damage and ambulatory blood pressure in untreated hypertensive patients

The present study was performed to compare the long-term effects of 24-h ambulatory blood pressure (BP) control with amlodipine versus valsartan on vascular damage in untreated hypertensive patients. Amlodipine and valsartan have benefits on cardiovascular mortality and morbidity in hypertensive patients. Although ambulatory BP is associated with severity of target-organ damage in hypertensive patients, beneficial effects of ambulatory BP control with amlodipine versus valsartan on vascular damage have not been compared. Pulse wave velocity (PWV), intima-media thickness (IMT) of the carotid arteries, urinary albumin excretion (UAE) and 24-h ambulatory BP were determined in 100 untreated hypertensive patients before and 12 months after the start of antihypertensive therapy with amlodipine or valsartan. Amlodipine and valsartan decreased ambulatory BP similarly, but the variability of 24-h and daytime ambulatory systolic BP was significantly reduced by amlodipine but not by valsartan. The reduced variability of ambulatory systolic BP caused by amlodipine significantly contributed to the improvement of PWV, although both drugs decreased PWV similarly. Carotid IMT was unaffected by treatment with either drug. Valsartan significantly decreased UAE independently of its depressor effect, but amlodipine had no effect on UAE. These results suggest that the 24-h control of ambulatory BP with amlodipine had functionally improved the stiffened arteries of hypertensive patients by the end of 12 months of treatment, in part through reducing BP variability, whereas ambulatory BP control with valsartan decreased the arterial stiffness to the same degree as amlodipine without affecting BP variability maybe through some pleiotropic effects.     

间歇性低氧对兔血浆Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1的影响

目的建立慢性间歇性低氧新西兰白兔模型,观察和评价间歇性低氧(IH)后对血浆中脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素6(IL-6)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响及动脉粥样硬化形成情况。方法采用随机对照、前瞻性动物实验和方差分析等方法,建立慢性间歇性低氧新西兰白兔模型。将36只4月龄新西兰大耳白兔随机分为两组:对照组和间歇性低氧组,按照低氧时间4、8、12周,又将对照组和间歇性低氧组各分3组。对照4、8、12周组,每组6只;间歇性低氧4、8、12周组,每组6只。间歇性低氧组置于缺氧舱中给予间歇低氧处理每天8 h。分别于第4周、第8周和第12周给实验兔称重,采静脉血,用ELISA方法检测Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1含量,同时取腹主动脉利用HE染色观察动脉粥样硬化形成。结果 (1)间歇性低氧4周组、8周组和12周组两两比较及与对照组比较,血浆中Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1表达水平差异有统计学意义(P0.05),间歇性低氧组与对照组间的差异随时间增加而增大,呈递增趋势,在12周时最明显。(2)对照4周组、8周组和12周组的血浆Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1表达水平变化差异无统计学意义。(3)间歇性低氧组的Lp-PLA2、VCAM-1和IL-6血浆表达水平呈现明显正相关性。Lp-PLA2与VCAM-1的相关系数为0.75(P0.001)。Lp-PLA2与IL-6的相关系数为0.55,(P0.001)。VCAM-1与IL-6的相关系数为0.76(P0.001)。(4)间歇性低氧干预下腹主动脉组织HE染色后可观察到动脉粥样硬化的形成。结论慢性间歇性低氧可引起血浆Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1水平增高,血浆中IL-6、VCAM-1及Lp-PLA2三者存在相关性,可推测间歇性低氧介导了内皮下炎症因子的聚集导致血管内皮的损伤,进而参与间歇性低氧后动脉粥样硬化的形成。