四物汤的抗实验性心律失常作用

四物汤的抗实验性心律失常作用赵光东，王永才，陈广祥（沈阳军区医学高等专科学校大连１１６０１３）静脉注射四物汤，可显著对抗乌头碱和氯化钡诱发的大鼠心律失常，预防急性心肌缺血诱发的大鼠心律失常；腹腔注射可预防氯仿诱发的小鼠室颤。四物汤由熟地、白芍、当归、...     

槲寄生抗实验性心律失常的作用

目的 研究槲寄生抗实验性心律失常的作用及其机制.方法 采用氯仿致小鼠室颤,观察室颤的发生率.大鼠舌静脉注射氯化钡,建立心律失常动物模型,观察心律失常的发生时间、持续时间.结扎大鼠左冠状动脉,建立心肌缺血再灌注损伤心律失常模型,观察室性早搏(VP)发生数及VP、室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的发生时间,心律失常持续时间和心率变化.舌静脉注射乌头碱诱发大鼠心律失常,观察VP 的发生时间、VT 、VF的发生时间以及动物死亡数.结果 槲寄生能降低氯仿诱发的小鼠VF发生率(P<0.05,P<0.01); 能明显延迟氯化钡诱发大鼠心律失常的发生时间,并缩短持续时间(P<0.05,P<0.01);能减少大鼠冠状动脉结扎诱发的VP发生频率和缩短心律失常时间(P<0.05,P<0.01);能延迟大鼠冠状动脉结扎诱发的VP、VT、VF出现时间和减少前后心率变化的幅度(P<0.05,P<0.01);能延迟乌头碱诱发大鼠VP、VT VF的发生时间以及减少动物死亡数(P<0.05,P<0.01).结论 槲寄生对氯仿诱发的小鼠VF、氯化钡诱发的大鼠心律失常、心肌缺血再灌注引起的大鼠心律失常以及乌头碱诱发的大鼠心律失常均有明显的对抗作用.     

盐酸小檗碱抗实验性心律失常的研究

目的 观察盐酸小檗碱对快速型室性心律失常的治疗作用.方法 采用氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型,利用BL-420生物机能实验系统持续监视动物Ⅱ导联心电图,预先给药10 d后,观察盐酸小檗碱对各种室性心律失常的治疗作用.结果 氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型中,盐酸小檗碱高剂量组(240 mg/kg)室颤发生率降低40%,室颤持续时间缩短[(12.1±9.6)s vs (18.8±13.3)s],存活时间明显延长[(170.2±102.3)s vs(100.5±52.8)s],与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型中,盐酸小檗碱高剂量组(200 mg/kg)降低了缺血期内室速、室颤的发生率,缩短了室颤的持续时间[(60.7±20.9)s vs(123.4±32.1)s],与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸小檗碱对快速型室性心律失常具有良好的对抗作用.     

抗心律失常药物致心律失常作用的机制

服用治疗量抑或亚治疗量抗心律失常药物（AAD）的治疗过程中,引起原有心律失常加重或者诱发新的心律失常称为AAD致心律失常（proarrhythmia）作用。自1989年心律失常抑制实验（CAST）结果公布后．AAD致心律失常的作用被认为是AAD引起死亡率增高的主要原因,因而受到广泛重视,现证实不论是传统还是新型的AAD,均有致心律失常作用,其发生率与检测方法和药物特性有关,采用动态心电图或心电生理检查方法检出AAD致心律失常的发生率分别为10％和20％,     

心脏再同步化治疗的致心律失常及抗心律失常机制

心脏再同步化治疗可提高心力衰竭患者的运动耐力及NYHA分级,降低死亡率,认为心脏再同步化治疗具有一定的抗心律失常作用.然而,有研究提示心脏再同步化治疗中左室起搏可能有致心律失常的风险,增加复极离散并引起恶性室性心律失常的发生,认为心脏再同步化治疗可能具有潜在的致心律失常作用,对于是否应对适合心脏再同步化治疗的大多数患者...     

心律失常及抗心律失常作用的机制——着重于慢心律的作用研究

本文复习及讨论以下三个问题。①心律失常的起源②抗心律失常药物作用的机制③慢心律——一个常用的抗心律失常药物 (Ⅰ)心律失常可由冲动起源的异常或由于传导的异常所致,或二者兼有。本文讨论不同类型的起搏活动,着重于触发型的     

芸香苷抗实验性急性胰腺炎作用及机制

目的研究芸香苷(Rutoside,Ru)皮下注射对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的保护作用及机制.     

安律胶囊抗心律失常疗效及作用机制

目的观察中药复方制剂安律胶囊抗心律失常的临床疗效及对豚鼠心室肌细胞离子通道的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法临床研究选择符合纳入标准的100例患者,每组50例,以随机原则分为对照组和观察组,两组均采用常规西药治疗,对照组加服酒石酸美托洛尔,观察组加服安律胶囊,疗程4 w,分析各组治疗前后24 h动态心电图疗效及中医证候积分疗效;动物实验采用膜片钳技术观察安律胶囊对豚鼠心室肌细胞离子通道的影响。结果临床观察发现观察组24 h动态心电图疗效及中医证候积分疗效均明显优于对照组;实验发现安律胶囊对豚鼠心室肌细胞离子通道有明显的阻滞作用。结论安律胶囊治疗痰浊血瘀型心律失常临床疗效显著;基础实验显示其对L型钙通道电流(ICa-L)的阻滞作用是该药多离子通道多靶点抗心律失常的作用机制之一。     

甘草体外抗呼吸道合胞病毒的作用及机制

目的探讨甘草体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用及初步机制。方法采用细胞病变效应(CPE)和MTT法,测定细胞半数中毒浓度(TC50)、药物半数抑制浓度(IC50)和抗病毒指数(TI),以利巴韦林为对照,评价甘草抗RSV的效果。结果甘草在体外既能抑制RSV的增殖,又能直接杀伤RSV,阻断RSV的感染。甘草的TC50=3.21 mg/ml,IC50=0.273 mg/ml,TI=11.76。甘草比利巴韦林毒性小,抗病毒指数大,安全范围大,抗RSV作用与利巴韦林相比差异无统计学意义(P0.05)。结论甘草使用安全,在体外对RSV有明显的抑制作用。     

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究

研究缺血预适应 (IPC)抗心律失常的机制。采用玻璃微电极技术 ,观察 IPC对模拟缺血 复氧灌流过程中大鼠乳头肌动作电位 (AP)、有效不应期 (ERP)的影响。结果 :IPC过程中 AP进行性缩短。IPC使其后缺血 1～ 5 min时静息膜电位 (RMP)、AP幅度 (APA)、复极 90 %的 AP时程 (APD90 )、ERP、零相最大上升速度 (Vmax)迅速缩短或降低 ,IPC促进了缺血 3 0 min时上述参数的明显改善 ;IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,并使 RMP超极化。ATP敏感性钾通道的加速开放与上述改变有关。结论 :IPC加速 ATP敏感性钾通道的开放 ,迅速缩短 APD和 ERP,降低膜电位 ,导致心肌细胞兴奋性降低及丧失 ,此可能是其抗缺血早期心律失常的机制之一。通过改善缺血晚期不应期离散度及缓慢传导的程度 ,减少 相折返 ,则是其抗缺血晚期心律失常的可能机制。IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,从而减少内向离子流及触发活性 ,此可能与其抗再灌流心律失常有关。     

硫酸镁抗实验性心律失常及其对钠电流的影响

观察硫酸镁对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常,及其对大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响,探讨硫酸镁抗心律失常的部分离子通道机理。应用乌头碱诱发的大鼠心律失常模型,计算对照组及硫酸镁组诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速/心室颤动及心脏停搏所用乌头碱的量;应用膜片钳全细胞记录技术,观察乌头碱、硫酸镁对大鼠心室肌细胞INa的影响。结果:诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速/心室颤动及心脏停搏时,硫酸镁组所用乌头碱的量均分别显著高于对照组(31.23±6.95μgvs24.67±5.25μg;45.00±7.93μgvs28.15±6.26μg;82.73±10.31μgvs75.47±11.26μg)。利用膜片钳技术观察到对照组、乌头碱组及硫酸镁组INa密度分别为:90.57±11.25pA/pF,98.31±26.63pA/pF,73.10±14.25pA/pF,3组数据,两两比较,差异均有显著性,P均<0.05。乌头碱组及硫酸镁组INa的IV曲线分别向下方及上方移位。结论:硫酸镁能够对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常,其机理之一与它能够阻断I有关。     

高良姜油抗实验性胃溃疡作用及其机制研究

[目的]研究高良姜油抗胃溃疡（GU）的作用及其机制。[方法]ICR小鼠随机分成7组,分别为：正常对照组,模型组,奥美拉唑组（0.014 g/kg）,良附丸组（2 g/kg）,高良姜油高、中、低剂量（8、42、ml/kg）组,预防给药6d后,采用利血平致GU小鼠模型,收集小鼠胃液,测定胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平。[结果]与模型组相比,高良姜油高、中剂量组,良附丸组,奥美拉唑组均能抑制利血平致GU小鼠模型胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性,且能增加血清NO水平和SOD活性,降低MDA水平;但中剂量组胃蛋白酶活性变化无统计学意义。[结论]高良姜油抗GU作用机制可能与其抑酸、抗氧化、增强保护因子有关;高良姜油高剂量抗氧化与增加血清NO水平的作用与良附丸相当。     

半夏泻心汤抗实验性消化性溃疡作用机制的研究

前言:半夏泻心湯出自张仲景《伤寒杂病论》,临床中,对消化性溃疡有肯定的疗效,为探讨其抗消化性溃疡的作用机制,本课题就其对实验性消化性溃疡大鼠胃粘膜胃肠激素的含量的影响进行了研究。方法:将Winstar大鼠随机分成生理盐水组、半夏泻心湯低、中、高剂量组,采用幽门结扎法胃溃     

益气复脉合剂抗心律失常作用机制研究

目的利用膜片钳技术阐述益气复脉合剂抗心律失常作用机制。方法采用胶原酶法急性分离大鼠左心室肌细胞,利用膜片钳技术,记录心室肌细胞动作电位。结果异丙肾上腺素(Iso)灌流前,中药组动作电位时程(APD)、APD50、APD90较空白对照组明显延长(P0.05);Iso灌流后,空白对照组与中药组APD较灌流前显著延长(P0.05或P0.01),空白对照组APD50、APD90较灌流前亦显著延长(P0.01);给Iso后,中药组APD、APD50、APD90较空白对照组显著缩短(P0.01)。结论益气复脉合剂可以缩短Iso引起的APD的延长,可能与抑制平台期Ca2+电流和复极后期K+电流有关。     

四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其机制

为探讨四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其可能机制,运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比,脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定,血清一氧化氮及血浆内皮素分别用酶法及放射免疫法检测,血浆超氧化物歧化酶与丙二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定。结果发现,四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积,降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ及血浆内皮素和丙二醛浓度,提高血清一氧化氮水平、载脂蛋白Ａ含量与血浆超氧化物歧化酶活性,四逆汤高剂是组效果为佳。结果提示,四逆汤具有较好的抗实验性动脉粥样硬化作用,其作用机制与调节脂代谢、抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮细胞功能等有关。     

室性心律失常:抗心律失常药的作用和机制

缺血性心脏病中心律失常的药物治疗应以了解有关机制为基础。晚近急性或慢性心肌缺血的动物实验指明,不同的机制,如折返、自律性增强(4相除极)、边界电流、和触发活动(迟发性后除极)可以在冠状动脉阻塞后引起心律失常。某些机制可能与缺血开始后的时距,以及有无部分再灌注有关。在人体心脏,冠状动脉阻塞后迅速变化着的电生理状况使缺血早期研究心律失常的机制有困难。只有在心肌梗塞的慢性期出现反复发作持续性心动过速的患者,才有可能进行诱发