血清LCAT与脂质改变和肝脏疾病

卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)由肝脏合成,主要功能是催化卵磷脂分子中β位上脂酰基转移到游离胆固醇3位的羟基上,生成胆固醇酯及溶血卵磷脂。其反应式为:卵磷脂+游离胆固醇LCAT+APOA-I胆固醇酯+溶血卵磷脂。初生HDL分子内的卵磷脂与胆固醇为LCAT的作用底物,载脂蛋白(APOA-Ⅰ)为其必需的激活剂,APOA-Ⅵ、APOE、APOD也有激活LCAT的作用。     

人血清卵磷脂—胆固醇酰基转化酶活力的测定

<正> 卵磷脂—胆固醇酰基转化酶(LCAT)是催化卵磷脂分子2位酰基转移到游离胆固醇3位羟基上,使卵磷脂和胆固醇分别形成溶血卵磷脂醇和胆固醇酯。所以,LCAT酶是血清中游离胆固醇酯化形成胆固醇酯的关键酶,对控制和调节体内胆固醇水平有重要作用,测定LCAT酶活力可了解体内脂蛋白情况及某些疾病:糖尿病、肝病、肾病、冠心病及动脉粥样硬化等的变化。材料和方法7—[~3H]—胆固醇上海原子核研究所标准胆固醇Sigma 99％ Pure石油醚(沸程30°—60℃)上海试剂一厂     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶的酶学测定法

卵磷脂—胆固醇酰基转移酶(以下简称LCAT)催化下列反应:把卵磷脂C_2位上的脂肪酸转移到非酯化胆固醇上,生成溶血卵磷脂和胆固醇脂。反应在血浆内进行。人体胆固醇代谢运转中,该酶是关键环节之一,故测定LCAT活性对研究冠心病的脂质代谢实属十分必要。LCAT的活性测定方法大体上有三类:①免疫学方法①,“②共同基质法”(the common—substrate method),③自身基质法     

胆固醇酯与动脉粥样硬化

研究人员在90年代初便发现胆固醇是动脉粥样硬化斑块的一种成分。该发现促使人们认识到高胆固醇血症在动脉粥样硬化发生过程中起重要作用。在哺乳动物中,胆固醇以一种甾醇或脂肪酸酯形式存在(胆固醇通过一种酯与任何长链脂肪酸结合而连接在一起)。在动脉斑块中蓄积的大多数胆固醇都是以酯的形式存在,并且是通过产生斑块的细胞(如巨噬细胞)从渗入的血浆脂蛋白中衍生出来的。经过长期研究后,研究人员分离出完成细胞内胆固醇酯化作用的这种酶(即酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶,ACAT),随后导致酰基转移酶ACAT家族的发现,其中包括ACAT-1、ACAT-2和一种甘油三酯合成酶,即二酰基甘油酰基转移酶(diacylglyc-erol acyktransferass,GDAT)。ACAT-1和ACAT-2与卵磷脂:卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)结合     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶抗大鼠血栓形成的初步观察

已知胆固醇酯/胆固醇比值下降的血小板,其聚集功能增强,是形成血栓的主要原因之一。Owen等报道卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的缺陷或活力降低,可导致血小板功能低下。由于LCAT能催化卵磷脂的脂酰基转移到胆固醇生成胆固醇酯,对胆固酯/胆固醇比值有影响。因此我们采用Umetsu双方法,用自行分离纯化的LCAT,观察其对大鼠血栓形成的作用。     

LCAT酶学测定法方法学探讨

我们参照Nagasaki的卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性测定法,以自身血清加入二软脂酰卵磷脂(DL)为底物,应用国产,酶试剂进行LCAT活性测定,并对方法学,特别是游离胆固醇显色反应进行了摸索。此方法具有两酶用量小,重复性好,操作简便的特点,适用于临床及实验室工作。     

银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默病家兔模型ACAT1和LCAT mRNA表达的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默(AD)病家兔模型胆固醇酰基转移酶(ACAT1)和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)mRNA表达的影响。[方法]以2%高胆固醇饲料喂养雄性新西兰大白兔,建立AD家兔模型。模型建立后,用50 mg/(kg·d)EGB761灌胃3周作为EGB761组,以5 mg/(kg·d)辛伐他汀作为阳性药对照组。干预结束后,通过实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马卵磷脂-胆固醇酰基转移酶mRNA和胆固醇酰基转移酶1 mRNA的表达。[结果]银杏叶提取物EGB761可以下调ACAT1 mRNA的表达,不影响LCAT mRNA的表达。[结论]银杏叶提取物EGB761可下调AD家兔模型ACAT1 mRNA表达,对LCAT mRNA表达无调节作用。     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶对实验性高脂血症大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇和游离胆固醇分布的影响

用纯化的人血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)给实验性高脂血症大鼠腹腔注射,发现注射后大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,游离胆固醇(FC)水平明显下降,HDL-C/FC和HDL-C/总胆固醇(TC)比值明显升高,FC/TC比值明显下降。对LCAT可能具有防治动脉粥样硬化的作用进行了讨论。     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶的研究进展

卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)是人体血浆脂蛋白代谢过程中起关键作用的一种酶,对维持胆固醇稳态、调节胆固醇在血液循环中的转运及胆固醇在外周组织中的清除有十分重要的作用。它能催化血浆中高密度脂蛋白(HDL)游离胆固醇的酯化,参与胆固醇逆向转运,在HDL的成熟代谢及动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用,因此,对LCAT的深入探讨和研究,有利于心血管疾病的防治。     

红丝线草提取物对高血压并发高脂血症模型大鼠调脂作用的研究

目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压并发高脂血症大鼠( RHHR)血清脂质、一氧化氮( NO)、总抗氧化能力( T- AOC)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶( LCAT)活性的影响。方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型。大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,并于给药第5周末处死大鼠,取血测血清脂质、总抗氧化能力及卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性。结果:红丝线草提取物高、低剂量和辛伐他汀均可明显降低RHHR血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,同时明显升高血清高密度脂蛋白胆固醇水平;红丝线草提取物高、低剂量明显提高血清NO含量、总抗氧能力和LCAT的活性。结论:红丝线草提取物对RHHR具有明显的调脂作用,其作用与提高血清LCAT活性、NO含量和总抗氧化能力有关     

载脂蛋白A-I多态性研究

用DEAE-52离子交换层析分离到载脂蛋白的A-I(apo A-I)的多态性。方法简便快速,制备量大。SDS-PAGE证实为纯apoA-I,分子量约28000。此多态性中apoA-I_1apoA-I_2、apoA-I_3是卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)的激活剂,apoA-I4则是LCAT的抑制剂。对其中的apoA-I_2进行氨基酸组成分析,发现不含半胱和异亮氨酸。apoA-I多态性的免疫电泳结果表明,各多态性与apoA-I_2抗体有免疫沉淀反应,说明多态性抗原部位相同。     

Effect of astragalus- angelica mixture on lipoprotein lipase and lecithin- cholesterol acyltransferase of nephrotic rats

Ｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉａｉｓｆｏｕｎｄｉｎｍａｎｙｋｉｎｄｓｏｆｒｅ ｎａｌｄｉｓｅａｓｅｓ,ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｉｎｎｅｐｈｒｏｔｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＮＳ）．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｈｉｓｄｉｓｏｒｄｅｒｉｎｌｉｐｏｐｒｏ ｔｅｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｈａｖｅｂｅｅｎｓｔｕｄｉｅｄｆｒｏｍｖａｒｉｏｕｓａｓｐｅｃｔｓ．Ｂｏｔｈｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｈｅｐａｔｉｃｌｉｐｉｄ／ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｏｆｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｒｅｍｏｖａｌｒａｔｅａｒｅｓ…     

泽泻醇类化合物调血脂作用及分子机制的研究

目的?研究泽泻调脂效应物质泽泻醇类化合物23-乙酰泽泻醇B、24-乙酰泽泻醇A对高脂小鼠调血脂作用及其分子机制。方法?建立高脂小鼠模型,检测泽泻醇给药后的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,检测了脂代谢关键酶卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的活性,通过同源建模得到LCAT分子结构,采用分子模拟进行了泽泻醇与LCAT相互作用的研究。结果?泽泻醇降低TG、TC水平,升高HDL-C水平,起到调血脂作用。泽泻醇降低LCAT活性,与LCAT的结合区域在Leu201~Phe305范围内。结论?泽泻醇升高HDL-C的机制可能非通过提高LCAT活性实现,Leu201~Phe305区域可能为其抑活位置。Ile227、Arg217、Gly229 3个氨基酸可能是2者与该蛋白相互作用的关键氨基酸残基。      

卵磷脂胆固醇酰基转移酶缺陷症LCATG179R突变的初步研究

 目的 研究1个新近发现的卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)突变型LCATG179R对其编码蛋白正常功能的影响。方法 构建LCAT cDNA野生型和突变型表达载体,通过在HEK293细胞中瞬时表达,测定细胞合成的LCAT的活性,并通过实时定量PCR测定内质网应激相关基因的表达情况。结果 成功构建载体,野生型LCAT酶活力明显高于突变型LCATG179R,且表达突变型LCATG179R的细胞的内质网应激相关基因表达量明显升高。结论 LCAT突变型G179R会导致该酶的活力降低,可能与该突变型蛋白的异常结构有关。携带此种基因突变的患者有患LCAT缺陷症的可能。     

A STUDY OF CARBOHYDRATE AND LIPID METABOLISM IN CASES OF HYPERLIPIDEMIA AND CORONARY HEART DISEASE II. PRELIMINARY OBSERVATIONS ON PLASMA LECITHIN CHOLESTEROL ACYL TRANSFERASE

A preliminary investigation on plasma le- cithin cholestcrol acyl transferase (LCAT) is made in 25 normal subjects, 30 coronary heart disease (CIID) cases and 10 asymptomatie hyper_ lipidemia cases. Rcsults show that in CHD and hyperlipidemia plasma LCAT activity tcntls to reduce. In lfa type hyperlipidemia plasma LCAT activify is significantly Iower than in the normal group, while that in types ly and lIb remain unchangetL It is demoustratetl that plasma LCAT activity is diet dependent. In the normal group plasma LCAT tends to reduce 2 hours after the intake of 100 gm of glucose and signifiaiutly increase H hours after a high fat meal. But in cases of ClID and hyperlipitlemia plasma LCAT remains nnehanged after the fatty meaL The results are discussetl.     

丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制

目的观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠肝脏脂质沉积及相关基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗As作用及可能机制。方法20只ApoE-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL／6J小鼠作为李白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白对照组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA（30mg／kg）、模型组、空白对照组灌予等量生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量。HE和油红O染色观察小鼠肝脏组织结构变化以及脂质沉积情况,RT-PCR法检测肝脏低密度脂蛋白受体（LDL-R）、卯磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）基因mRNA水平,Westernblotting法检测肝脏内LDL-R、LCAT蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝脏形成大量脂质沉积,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著下调。与模型组相比,丹参酮ⅡA组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高,肝脏脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著上调。结论丹参酮ⅡA具有调节血脂和减少肝脏内脂质沉积的作用,其机制可能与调控LDL-R和LCAT基因表达相关。     

Expression of Lecithin: Cholesterol Acyltransferase and/or apoA-I Mediated by Recombinant Adeno-associated Virus in Myogenic Cell

Ａｓａｋｅｙｐａｒｔｉｃｉｐａｎｔｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｒｅｖｅｒｓｅｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌａｃｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ (ＲＣＴ)ａｎｄｐｌａｙｉｎｇａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｍａｔｕｒａｔｉｏｎｏｆＨＤＬａｎｄｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇ     

Targeted Expression and Secretion of Human Apoprotein AI, Apoprotein E and Lecithin cholesterol Acyltransferase from Myogenic Cells

Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｉｔｓｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓａｃｃｏｕｎｔｆｏｒｍｏｓｔｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｔｈｅｗｏｒｌｄ.Ａｎｕｍｂｅｒｏｆｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｄｅｍｏｎ ｓｔｒａｔｅｄａｎｉｎｖｅｒｓｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎ ｐｌａｓｍａｈｉｇｈ ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ (ＨＤＬ)ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[1 ] .Ｉｔｉｓｗｉｄｅｌｙａｃ ｃｅ…