依达拉奉右莰醇联合阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死的临床疗效及对脑血流动力学的影响

目的 依达拉奉右莰醇联合阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死的临床疗效及脑血流动力学的影响。方法 对照组在常规治疗基础上使用依达拉奉注射液；联合组在常规治疗基础上使用依达拉奉右莰醇注射液，患者均使用阿托伐他汀片。观察两组临床疗效、脑血流动力学指标、神经功能缺损评分及血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平。结果 治疗后联合组临床疗效明显好于对照组(98.15%vs 85.19%,P<0.05)。治疗前，两组脑血流动力学指标水平均衡(P>0.05);与治疗前相比，治疗后两组脑血流动力学指标均有所提高，且联合组显著高于对照组(P<0.05)。治疗前，两组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分均衡(P>0.05);与治疗前相比，治疗后两组NIHSS评分均有所降低，且联合组显著低于对照组(P<0.05)。治疗前，两组血清脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2水平均衡(P>0.05);与治疗前相比，治疗后两组Lp-PLA2水平均有所降低，且联合组显著低于对照组(P<0.05)。结论 依达拉奉右莰醇联合阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死患者可获得可观的临床效果，积极改善患者脑血...     

普罗布考联用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响

目的观察普罗布考联合用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响。方法将84例急性脑梗死患者随机分为对照组40例(阿托伐他汀20mg/d)和观察组44例(阿托伐他汀20mg/d;普罗布考500mg/d,2次/d),治疗4个月后随访。分别于治疗前及治疗4个月后测2组血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并进行神经功能缺损程度评分。结果 2组治疗4个月后较治疗前TC、TG、LDL-C、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和hs-CRP水平均明显降低,HDL-C明显增高,神经功能缺损评分减小(P<0.05,P<0.01);观察组治疗4个月后较对照组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、hs-CRP及神经功能缺损评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死有协同调脂、抗氧化及抗炎作用,其比阿托伐他汀单独应用能有效提高近期疗效。     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效研究

目的观察急性脑梗死患者血脂、纤维蛋白原(Fb)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)并经阿托伐他汀治疗后变化,评价其对神经功能缺损评分的影响。方法将经临床及头颅CT确诊为急性脑梗死患者86例随机分为两组各43例,对照组常规治疗,治疗组加阿托伐他汀每晚40 mg口服,连续3个月,观察其用药前后上述指标变化。结果阿托伐他汀治疗组TC、TG、LDL-C、Fb较治疗前和对照组比较明显降低,APTT、PT、HDL-C较治疗前和对照组比较明显升高,而对照组自身前后比较,差异无统计学意义(均为P>0.05)。阿托伐他汀治疗组与对照组治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义,治疗3个月后,两组神经功能缺损的评分均下降(均为P<0.01),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀能有效调整血脂代谢,促进脑细胞功能恢复,改善神经功能。     

前列地尔联合瑞舒伐他汀治疗老年急性脑梗死的疗效观察

目的分析前列地尔联合瑞舒伐他汀对老年急性脑梗死患者神经功能及血清炎性因子水平的影响。方法选取我院2018年1月至2019年10月老年急性脑梗死患者106例,根据不同治疗方案分为对照组(53例)与研究组(53例),对照组给予瑞舒伐他汀治疗,研究组给予瑞舒伐他汀、前列地尔联合治疗。统计对比两组疗效以及治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平和血液流变学(血浆黏度、全血黏度、红细胞积压)变化。结果研究组总有效率为86.79%(46/53),大于对照组(69.81%,37/53),P<0.05;治疗后两组NIHSS评分小于治疗前,且研究组小于对照组(P<0.05);治疗后研究组血细胞比容、全血黏度、血浆黏度小于对照组(P<0.05);治疗后研究组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平小于对照组(P<0.05)。结论前列地尔、瑞舒伐他汀联合治疗老年急性脑梗死效果显著,可明显增强神经功能,减轻炎性反应,改善血液流变学。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者CRP及血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者C反应蛋白(CRP)及血脂的影响。方法选取急性脑梗死患者66例,按照患者入院时间序贯分为两组,对照组32例给予常规脑梗死治疗处理,观察组34例在此基础上加用阿托伐他汀口服,20 mg/d,1次/d。4周后比较两组患者CRP和血脂水平变化情况。结果经4周治疗后,观察组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显增高(P0.05),而对照组均未发生明显变化(P0.05);治疗后的观察组TC、LDL-C水平明显低于对照组,而HDL-C水平明显高于对照组(P0.05)。与治疗前相比较,两组CRP水平与神经功能缺损评分均明显下降(P0.05),观察组下降较对照组更为显著(P0.05)。两组患者治疗期间均未发生不良反应。结论阿托伐他汀能明显改善急性脑梗死患者CRP及血脂水平。     

不同剂量阿托伐他汀对伴2型糖尿病急性脑梗死患者预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对伴2型糖尿病(T2DM)急性脑梗死患者临床疗效及对预后的影响。方法收集98例伴T2DM的急性脑梗死患者一般临床资料,分为观察组和对照组各49例,观察组给予阿托伐他汀40 mg每日1次口服,对照组给予阿托伐他汀10 mg每日1次口服,记录入院时、治疗1 w及6个月后美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS),连续服用不同剂量阿托伐他汀6个月后脑梗死复发及药物引起不良反应情况。两组均未接受静脉溶栓或动脉取栓,均给予脑梗死急性期常规治疗及序贯的抗血小板,调整血压血糖,降尿酸,降同型半胱氨酸,康复及对症治疗。结果治疗1 w后,与对照组比较,观察组神经功能缺损程度明显减轻(P<0.05);治疗后6个月,两组与治疗前比较,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及C反应蛋白(CRP)水平均明显降低,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平无明显变化,观察组脑梗死复发率显著低于对照组,神经功能明显恢复,观察组有2例出现丙氨酸氨基转移酶一过性轻度升高,经保肝治疗均恢复正常,对照组未见药物不良反应。结论应用大剂量阿托伐他汀强化降脂可促进伴T2DM的急性脑梗死患者神经功能明显恢复,抑制进展性脑卒中的发生,降低脑梗死复发率,无明显不良反应,相对安全。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平及预后的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化因子(MCP-1)、IL-6和TNF-α水平及其预后的影响。方法选择急性脑梗死患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。对照组仅给予常规治疗,观察组则在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗;并以30例健康体检者作为正常组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MCP-1、IL-6和TNF-α的水平,并对患者治疗前后神经功能缺损程度进行评分。结果急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平较正常组升高(P均<0.05);治疗后观察组较对照组血清MCP-1、IL-6、TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显(P均<0.05)。结论 MCP-1、IL-6和TNF-α可能参与了脑梗死的免疫炎症过程。阿托伐他汀具有一定的抗炎作用,并有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

阿托伐他汀对大脑中动脉栓塞大鼠尿激酶溶栓治疗的影响

目的研究阿托伐他汀联合尿激酶溶栓对大鼠大脑中动脉急性脑梗死的疗效。方法选择SD大鼠48只,采用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组,每组12只。缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗。治疗前和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积。结果与对照组比较,阿托伐他汀组缺血24h神经功能显著改善[(6.5±4.3)分vs(12.5±4.3)分],脑梗死体积明显降低[(13.8±7.5)%vs(30.5±23.4)%,P<0.05]。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及脑梗死体积降低程度更显著(P<0.05)。与尿激酶组比较,联合治疗组神经功能改善、脑梗死体积减小,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对脑梗死组织有保护作用,阿托伐他汀与尿激酶联合治疗有进一步提高疗效的趋势。     

醒脑静注射液治疗老年脑梗死患者的疗效及其对脑血流动力学的影响

目的探讨经颅多普勒超声(TCD)观察醒脑静注射液治疗老年脑梗死的疗效及可能机制。方法连续收集2011年1月至2013年12月于该院住院的300例诊断明确、年龄>60岁的脑梗死患者。所有患者入院即进行TCD动态监测,同时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分进行神经功能缺损评分。将患者随机分为醒脑静组,阿托伐他汀组,常规治疗组各100例。各组患者入院后均按常规方法给予对症治疗,醒脑静组在常规治疗基础上加用醒脑静注射液,阿托伐他汀组加服阿托伐他汀片。通过经颅多普勒超声比较治疗前后患者的血流动力学变化。结果醒脑静注射液2个疗程治疗后双侧大脑中动脉(MCA)血流动力学参数明显改善,较其他组优出(P<0.05);神经功能缺损评分为6.34±1.32,与治疗前及常规治疗组比较有明显改善(P<0.05);NIHSS评分疗效:醒脑静注射液治疗后基本痊愈患者比例显著高于常规治疗组(P<0.05),与阿托伐他汀组相当,但在治疗结束后其疗效维持更优。结论醒脑静注射液对老年脑梗死患者MCA血流动力学参数有明显改善,对老年脑梗死治疗作用明显。     

大剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效分析

目的分析大剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效。方法选取我院2011—2013年收治的急性脑梗死患者50例,将其随机分为治疗组和对照组,各25例。对照组给予尿激酶静脉滴注后,常规治疗12周;治疗组给予尿激酶静脉滴注后,口服阿托伐他汀80 mg/d,治疗12周。治疗前,治疗后7 d及12周时分别对两组患者进行神经功能缺损程度量表(NDS)评分和日常生活能力指数(BI)评分;治疗后评价患者临床疗效。结果治疗前两组患者NDS评分和BI评分比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后7 d和12周治疗组患者NDS评分和BI评分均高于对照组(P0.05)。治疗组总有效率为92.0%(23/25),高于对照组的72.0%(18/25)(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死临床疗效显著,且可以有效改善患者神经功能缺损程度和日常生活活动能力。     

氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死的临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死患者的临床效果,为治疗该病提供方法。方法选取2019年5月-2020年5月在河北中石油中心医院就诊的急性期脑梗死患者84例,依据随机数字表法分为2组:观察组(n=42)和对照组(n=42)。对照组在常规治疗基础上予以阿托伐他汀治疗,观察组在对照组的治疗基础上加用氯吡格雷治疗,2组疗程均为12周。评估并比较2组血脂水平、凝血功能、颈动脉斑块、血流动力学变化、血小板功能、神经功能和生活自理能力。结果治疗后,2组血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平均明显低于同组治疗前,凝血酶原时间(PT)水平高于同组治疗前,而观察组上述指标比对照组均改善更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);2组颈部内中膜厚度(IMT)和血小板聚集率均低于同组治疗前,平均血流速度均高于同组治疗前,而观察组比对照组均改善更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);2组改良RANKIN量表(mRS)评分和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均低于同组治疗前,Barthel指数(BI)评分高于同组治疗前,而观察组上述指标比对照组均改善更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死的疗效显著,可有效降低患者血脂水平,稳定颈动脉斑块,改善血流动力学指标、凝血功能、血小板功能和神经功能,提高患者的日常生活自理能力。     

氟伐他汀联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的疗效及对血清IL-6水平的影响

目的探讨氟伐他汀联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法 103例急性脑梗死患者分为两组,对照组常规治疗的同时给予氟伐他汀治疗,治疗组在对照组基础上口服丁苯酞软胶囊,治疗后比较两组的临床疗效、血液流变学指标、神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力(ADL)评分以及血清IL-6水平。结果治疗组临床疗效优于对照组(Z=-2.255,P=0.024);治疗后两组血细胞比容、纤维蛋白原水平较治疗前较低,且治疗组降低程度大于对照组(P0.05);两组治疗后的NIHSS、ADL评分均较治疗前改善,且治疗组改善的程度优于对照组(P0.05)。两组治疗后血清IL-6水平均较治疗前降低(P0.05),且治疗组水平低于对照组(P0.05)。结论氟伐他汀联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死能明显缓解患者病情以及炎症性反应,促进神经功能恢复,临床疗效好。     

前列地尔联合阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死伴颅内动脉狭窄的疗效及对血清炎性因子的影响

目的探讨前列地尔联合阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死伴颅内动脉狭窄的疗效及其对血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8水平的影响。方法选择宁波大学医学院附属医院神经内科2012年1月至2017年12月老年急性脑梗死伴颅内动脉狭窄患者170例,将其根据随机数字法分为对照组和观察组组,每组85例。对照组入院后口服阿托伐他汀片治疗(40 mg/d);观察组在对照组治疗的基础上给予前列地尔注射液(10μg前列地尔注射液溶于100 ml生理盐水中,静脉滴注,静注时间0.5 h,1次/d,疗程2 w。采用日常生活活动能力评定量表Barthel指数法和神经功能缺损程度评分[美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)]评估治疗前及治疗后日常生活能力和神经功能缺损程度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-2、IL-6、IL-8水平。结果观察组患者总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组Barthel指数评分显著高于对照组(P<0.05),NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05);观察组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于观察组(P<0.05);观察组IL-2、IL-6、IL-8显著低于对照组(P<0.05)。结论前列地尔联合阿托伐他汀可提高老年急性脑梗死伴颅内动脉狭窄的治疗效果,提高日常生活能力,改善神经损伤程度,抑制炎症反应。     

强化阿托伐他汀治疗对老年急性脑梗死患者血清ox-LDL、CRP水平及神经功能的影响

目的探讨强化阿托伐他汀治疗对老年急性脑梗死(ACI)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、C反应蛋白(CRP)水平及神经功能的影响。方法选择106例老年ACI患者,按照数表法随机分为观察组(n=53)和对照组(n=53),两组均给予常规药物治疗,对照组加用常规剂量的阿托伐他汀(20 mg/d),观察组加用强化剂量的阿托伐他汀(40 mg/d),于治疗前、治疗7 d、14 d后比较两组血清ox-LDL、CRP、神经功能及血脂水平,比较两组药物相关不良反应发生率。结果两组治疗7 d、14 d后CRP、血清ox-LDL、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-C、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平及神经功能缺损脑卒中量表(NIHSS)评分较治疗前降低,治疗14 d后较治疗7 d后进一步降低,且观察组比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平治疗前后比较、组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,两组药物相关不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀治疗老年ACI能显著改善患者的炎症状态,有效调节血脂水平、明显改善神经功能,但存在量效关系,强化剂量的效果更佳,且不显著增加不良反应,安全性好。     

87例急性脑梗死患者血浆ET及NO检测分析及阿托伐他汀对其的影响

将87例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组44例和常规治疗组（43例），两组均予常规治疗，阿托伐他汀组同时服用阿托伐他汀10mg／d，连用4周。治疗前、后测定两组血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）含量，按欧洲卒中评分（ESS）标准测定神经功能，并与同期30例健康体检者（对照组）进行比较。结果治疗前阿托伐他汀组和常规治疗组血浆NO及ET水平均显著高于对照组（P〈0．01），治疗后较治疗前均明显下降（P〈0．01），且阿托伐他汀组下降明显（P〈0．05）；阿托伐他汀组和常规治疗组治疗后ESS均明显高于治疗前（P〈0．01），组间无明显差异（P〉0.05）。认为急性脑梗死患者血浆NO及ET水平显著高于正常人，阿托伐他汀可显著降低两者水平，减轻缺血性脑损伤。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者外周血辅助性T细胞17及调节性T细胞平衡的影响

目的观察急性脑梗死患者外周血辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响。方法随机选取急性脑梗死患者74例(脑梗死组)和健康体检者52例(对照组),脑梗死组再进一步分为阿托伐他汀高剂量组(高剂量组)和阿托伐他汀低剂量组(低剂量组),每组37例。于治疗前及治疗后7、14d抽取急性脑梗死患者外周血5ml,抽取对照组外周血5ml,应用流式细胞术检测外周血Th17、Treg频率,同时进行神经功能缺损评分比较。结果高剂量组和低剂量组治疗后7、14d神经功能缺损评分较治疗前显著降低,高剂量组7、14d神经功能缺损评分较低剂量组显著降低(P<0.05,P<0.01)。脑梗死组治疗前外周血Th17频率和Th17/Treg显著高于对照组,而Treg频率显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。高剂量组和低剂量组治疗后7、14dTh17频率及Th17/Treg较治疗前显著下降,而Treg频率较治疗前显著增高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组7、14d Th17频率[(1.25±0.49)%vs(1.57±0.41)%,(1.13±0.28)%vs(1.52±0.36)%,P<0.05]和Th17/Treg(0.43±0.15 vs 0.65±0.21,0.38±0.12 vs 0.54±0.16,P<0.05)明显降低,Treg频率明显增高[(3.02±0.62)%vs(2.73±0.68)%,(3.34±0.46)%vs(2.96±0.54)%,P<0.05],差异有统计学意义。Th17/Treg与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.672,P<0.05)。结论急性脑梗死患者外周血Th17和Treg的平衡被打破,加重了缺血脑组织的炎性反应,而阿托伐他汀可通过纠正Th17/Treg失衡,发挥对急性期脑梗死的治疗作用。     

阿托伐他汀联合黄连素对糖尿病合并脑梗死患者治疗效果的临床分析

目的探讨对糖尿病伴有脑梗死患者选择阿托伐他汀+黄连素进行治疗后获得的临床效果。方法选择该院2015年7月—2017年9月收治的92例糖尿病伴有脑梗死患者作为实验对象;采用抽签法分组;研究治疗药物期间,对照组(46例):采用阿托伐他汀药物进行治疗;观察组(46例):采用阿托伐他汀+黄连素进行治疗;最终就两组糖尿病伴有脑梗死患者治疗总有效率、餐后2 h血糖水平、空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平以及神经功能缺损程度评分展开对比。结果同对照组糖尿病伴有脑梗死患者治疗总有效率(73.91%)对比,观察组(97.83%)获得明显提升(P0.05);同对照组糖尿病伴有脑梗死患者餐后2 h血糖水平、空腹血糖水平以及糖化血红蛋白水平对比,观察组获得明显改善(P0.05);同对照组糖尿病患者神经功能缺损程度评分对比,观察组获得明显改善(P0.05)。结论医疗人员对于糖尿病伴有脑梗死患者选择阿托伐他汀+黄连素进行治疗,在提高治疗总有效率、改善餐后2 h血糖水平、空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平以及改善神经功能缺损程度方面获得理想效果,从而促进糖尿病伴有脑梗死患者的病情康复。     

三种降脂药物对老年急性脑梗死合并高血脂患者治疗效果及血脂水平的影响分析

目的分析瑞舒伐他汀、辛伐他汀及阿托伐他汀三种降血脂药物应用于老年动脉粥样硬化性急性脑梗死合并高血脂患者的临床效果差异。方法选取2014年2月~2015年2月石家庄市第三医院神经内科收治的180例老年动脉粥样硬化性急性脑梗死合并高血脂患者,患者起病后24 h内入院。根据就诊顺序随机分为瑞舒伐他汀组、辛伐他汀组及阿托伐他汀组,各60例。在常规治疗基础上,瑞舒伐他汀组口服瑞舒伐他汀片,辛伐他汀组口服辛伐他汀片,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀片,三组患者共接受2周治疗。检测治疗前后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、血清肌酸激酶(CK)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHS)评分。结果治疗2周后,三组患者的TG、TC、HDL-C、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-ɑ水平较本组入院时均显著的改善(P0.05),瑞舒伐他汀患者的TG、TC、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-ɑ水平显著的低于辛伐他汀组及阿托伐他汀组、HDL-C水平显著的高于辛伐他汀组及阿托伐他汀组(P0.05);阿托伐他汀组患者的CRP、TNF-ɑ水平显著的低于辛伐他汀组患者(P0.05)。治疗1个月后,三组患者的NIHSS评分较入院时均显著的降低(P0.05),瑞舒伐他汀组患者的NIHSS评分显著的低于辛伐他汀组及阿托伐他汀组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀、辛伐他汀及阿托伐他汀均具有较好的降血脂效果,安全性均较高,但是瑞舒伐他汀具有更好的改善患者急性期炎症反应,同时降血脂效果及改善患者神经功能缺损症状更显著的优势。     

阿托伐他汀钙对老年急性脑梗死患者血清炎性因子及神经功能的影响

目的观察阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清炎性因子及神经功能的影响。方法选择急性脑梗死(ACI)患者120例随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各90例,常规治疗组用常规治疗方法(口服肠溶阿司匹林片等);阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加阿托伐他汀钙口服。两组均连续治疗2 w。观察两组治疗前后患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血液流变学等指标的变化和临床疗效(神经功能和日常生活能力的变化)。结果治疗1 w、2 w后阿托伐他汀组NIHSS评分明显低于常规治疗组,巴特尔日常生活能力指数(BI)评分明显高于常规治疗组,CRP、IL-6、TNF-α、LDL-C、全血低切黏度和纤维蛋白原水平及阻力指数(RI)明显低于常规治疗组,收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、血流速度(Vm)、血管搏动指数(PI)显著高于常规治疗组,阿托伐他汀钙降低了脑梗死的复发率(P0.05)。结论阿托伐他汀钙具有抗炎作用,能有效调整血脂代谢,改善ACI患者大脑血流供应,促进患者神经功能及日常生活能力的恢复。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MCP-1、MMP-9水平及神经功能的影响

目的探讨单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性脑梗死发病中的作用及阿托伐他汀的疗效。方法将首次发生急性脑梗死的80例患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组均予常规治疗,治疗组在此基础上口服阿托伐他汀,疗程4周。治疗前后分别采用ELISA法检测两组血清MCP-1和MMP-9水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对神经功能缺损程度进行评分。结果两组治疗后血清MCP-1、MMP-9水平及NIHSS评分均显著低于治疗前,尤以治疗组为著（P均〈0.05）。结论 MCP-1和MMP-9可能参与了脑梗死的免疫炎症过程;阿托伐他汀可通过抗炎等作用促进脑梗死后神经功能恢复。