肠神经胶质细胞在肠道功能与肠道疾病中的作用

肠神经胶质细胞是肠道神经系统的重要组成成分,不仅具有营养和支持肠神经元的作用,还能参与多种肠道功能的调控.异常活化的肠神经胶质细胞还可能是炎症性肠病、感染性肠炎、结肠癌等肠道疾病的重要致病因素之一.目前,肠神经胶质细胞在消化系统疾病中所发挥的作用尚不完全清楚,本文就这一方面的研究进展进行综述.     

神经调节蛋白在脑缺血中的保护作用

神经调节蛋白能调节胶质细胞的生长和分化以及小脑颗粒细胞沿胶质细胞的迁移,参与突触的形成,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的神经元凋亡、胶质反应和炎症反应,诱导有关神经营养因子的表达,具有神经保护作用。     

神经甾体17β雌二醇发挥神经保护作用的研究进展

<正>神经甾体具有广泛的生物学效应,被称为第四类神经递质,可由胶质细胞、浦肯野细胞和神经元在中枢神经系统合成~〔1,2〕或由外周腺体合成通过血脑屏障进入中枢神经系统~〔3〕。神经甾体在脑内的浓度远远高于外周血~〔4〕,其主要包括孕稀醇酮(PREG)及其硫酸质、脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸质、孕酮(PROG)及别孕稀醇酮(AP)及雌二醇等。神经甾体具有广泛的生理和药理作用,参与中枢神经系统调节。研究发现神经甾     

肠神经胶质细胞对肠上皮屏障的调节与功能紊乱疾病

肠神经胶质是肠神经系统的重要组成部分,其在胃肠道的黏膜中共同组成完整的神经调节体系.肠神经胶质细胞(enteric glial cells, EGCs)分布于肠壁的全层,并通过多条信号转导途径参与到了神经递质和神经调质对肠道功能的调节中.肠神经系统与肠道中的固有神经胶质细胞相互作用,参与上皮功能的调节.上皮细胞具有吸收和分泌的重要功能,同时参与到了肠道的屏障中.研究表明肠神经胶质不仅参与调控胃肠道的运动和上皮屏障功能,还参与形成肠神经元、肠内分泌细胞、免疫细胞和上皮细胞之间的细胞分子桥.本文主要对EGCs在肠道屏障和防御功能中的作用进展加以综述.     

神经干细胞治疗帕金森病的可行性探究

不少研究表明 ,动物成体和胚胎脑中也存在一类具有多种潜能的原始细胞 ,这类细胞在特定因素影响或诱导下 ,能被特异性地分化为某种特定的神经元或胶质细胞以替代丢失的神经元 ,称之为神经干细胞。它们有着类似于皮肤和造血系统内干细胞的功能。因此 ,神经干细胞具有极大的可塑性 ,不仅可以替代丢失的神经元 ,在神经发育及神经损伤中发挥作用 ,同时还可以作为细胞载体用于神经系统疾病的基因治疗。这无疑将为中枢神经系统功能重建和神经再生带来新的希望。　　一、神经干细胞　　 1.神经干细胞的来源 :众所周知 ,动物成年脑组织的神经元和胶…     

神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病可行性研究

神经干细胞(neural stem cell，NSCs)如神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞等，能自我更新产生新的神经干细胞，在神经发育及神经损伤的修复中发挥作用。对干细胞的研究可追溯到二十世纪六十年代，但多数集中在对造血干细胞及胚胎干细胞等的研究。直到九十年代初期，一些实验室才报道了未分化细胞可分化为各种神经细胞类型，包括神经元，并将它从哺乳动物脑中分离出来。     

稳定表达分泌型脑源性神经营养因子的神经胶质细胞构建

目的制备可以持续表达和分泌脑源性神经营养因子(brain derived neurophic factor,BDNF)的神经胶质细胞,以此作为滋养层细胞培养体系,促进原代神经元接种的存活率。方法采用慢病毒介导的BDNF表达载体感染神经胶质细胞并进行连续传代,通过Western印迹和ELISA方法检测并获得稳定表达和分泌BDNF的滋养细胞层,将体外分离获得的原代神经元细胞接种于该细胞层,通过MAP2细胞免疫染色检测神经元的形态和存活数量。结果 BDNF过表达慢病毒感染神经胶质细胞后可以在培养基中稳定表达和分泌BDNF,以此为支持滋养细胞进行原代神经元的培养可以显著提高神经元的存活率。结论本实验成功构建了稳定表达和分泌BDNF的神经胶质细胞,该滋养细胞显著提高了原代神经元接种后的存活率,能够满足以高纯度和高密度原代神经元为细胞模型的神经药理学实验的需要。     

神经胶质细胞在帕金森病中的作用

帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病，其主要特征：静止性震颤、行动迟缓、强直和体态不稳，与多巴胺(DA)能细胞明显减少有关。在PD患者和动物模型的黑质致密部(SNpc)均有胶质细胞反应，这些也是多种退行性神经系统疾病的病理特征。多年来，一直认为神经胶质细胞唯一的作用是清除细胞碎片，新的研究发现胶质细胞对神     

神经干细胞临床应用和前景展望

神经干细胞移植是一门新兴学科,与其相关的研究引起学者的广泛关注。许多使用传统临床技术手段治疗效果不理想甚至无法治疗的疾病,通过神经干细胞移植的方法可能获得显著改善。2000年Gage提出神经干细胞的定义为:①能产生神经组织或来源于神经系统;②具有自我更新能力;③能通过不对称分裂产生一个与自己相同的细胞和一个与自身不同的细胞(神经元、神经胶质细胞或少突胶质细胞)。神经干细胞来源较多,主要通过以下的途径获得:①来源于神经组织。现已证实,成体哺乳动物中枢神经系统中存在两个神经干细胞聚集区:侧脑室下区和海马齿状回的颗粒下…     

神经血管单元障碍在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是中老年人群致盲的主要原因之一。目前研究认为DR不仅是微血管疾病, 同时也是神经退行性疾病。视网膜神经血管单元(NVU)是视网膜中血管细胞、神经元和胶质细胞功能耦合构成的细胞复合体, 在DR的发病过程中NVU各组分发生进行性破坏以及功能障碍。本文就NVU相关研究进展进行阐述, 为DR预防与治疗提供新思路。     

神经黏蛋白与中枢神经损伤

神经黏蛋白（Neuroean）是由神经元分泌的特异性蛋白质，广泛分布于神经系统，可与神经元细胞膜上特异性受体神经黏附分子和神经元胶质细胞黏附分子结合，调节细胞连接，影响轴突生长。而在中枢神经系统损伤后，Neurocan的表达增加，并抑制轴突生长。Neurocan在中枢神经系统的形成和损伤后的修复都扮演着重要的角色。     

神经相关性自身抗体检测在神经精神性狼疮中的意义

目的 探讨神经相关性自身抗体在系统性红斑狼疮(SLE)和神经精神性狼疮(NPSLE)患者血清或脑脊液中的敏感性和特异性,评价其在NPSLE诊断中的意义.方法 利用间接免疫荧光法分别以成神经瘤细胞株(SK-N-SH)、神经胶质瘤细胞株(U251)以及C57BL/10小鼠的大脑及脊髓切片为底物检测121例SLE患者、34例疾病对照组和34名健康对照组的血清及24例NPSLE患者和22例疾病对照组的脑脊液中抗神经元细胞抗体、抗神经胶质细胞抗体、抗脑抗体及抗脊髓抗体.结果 SLE患者血清中抗神经元细胞抗体、抗脑抗体及抗脊髓抗体的阳性率(17.4%、25.6%和29.8%)明显高于类风湿关节炎(RA)患者以及正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),在SLE诊断中的特异性分别为98.5%、95.6%和100%;抗神经元细胞抗体、抗脑抗体及抗脊髓抗体均与SLE疾病活动性指数(SLEDAI)积分呈正相关,并与NPSLE患者的癫痫发作、头痛、急性意识障碍以及情绪失调、焦虑等症状的发生有关;NPSLE患者血清的抗神经元细胞抗体、抗脑抗体和抗脊髓抗体的阳性率(27.8%、38.9%和61.1%)明显高于无中枢神经系统受累的SEE患者(P＜0.05或P＜0.01);NPSLE患者的脑脊液中抗脑抗体、抗脊髓抗体的阳性率均为29.2%,与疾病对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);在NPSLE诊断中的特异性分别为100%和95.5%.结论 抗神经元细胞抗体、抗脑抗体及抗脊髓抗体对SLE诊断的特异性较高,但敏感性偏低;3种抗体均与SLE疾病活动性相关;血清中抗神经元细胞抗体、抗脑抗体及抗脊髓抗体是NPSLE诊断的较特异性抗体,抗脊髓抗体可能是诊断NPSLE较敏感的指标之一;脑脊液中的抗脑抗体、抗脊髓抗体对NPSLE的诊断更具有特异性.     

肠神经胶质细胞与胃肠道运动功能研究进展

肠神经胶质细胞(enteric glial cells, EGCs)是肠神经系统的重要组成部分,在维持胃肠道功能方面发挥着重要作用.营养和支持胃肠神经元,参与胃肠道内神经活动的整合和调节以及参与肠道炎症反应,直接或间接调节胃肠道运动功能.研究肠神经胶质细胞对胃肠神经的影响以及在肠道炎症所致胃肠道运动障碍中的作用,有助于揭示肠神经胶质细胞对胃肠道动力影响的作用机制.在临床上, EGCs具有作为多种胃肠道运动功能障碍性疾病的治疗靶点的应用前景.本文将对EGCs对胃肠道运动功能的影响进行综述.     

神经营养因子与脑缺血

神经营养因子对神经元生长发育的影响逐渐被认识并得到重视 ,尤其是神经生长因子家族中的神经生长因子、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子倍受重视。它们在脑缺血损伤过程中的作用 ,不仅表现在对缺血损伤的神经元具有防止发生凋亡的作用 ,而且能促进残存的神经元建立新的突触联系 ,促进神经功能的恢复。     

天麻及其提取物对神经血管单元保护作用的研究进展

以往对神经保护的研究主要集中在神经元本身，认为只要阻断导致神经元坏死和凋亡机制中的一个或几个环节便可减轻神经元的进一步损伤。近年的研究发现，任何导致神经元损伤的原因如缺血缺氧、癫痫、感染、外伤、肿瘤、中毒、代谢障碍、退行性变或营养缺乏等都可能同时损伤胶质细胞和血管内皮细胞，后者的病理变化会加剧神经元的进一步损伤。因而提出神经血管单元（neurovaScularunit）的概念，认为在神经保护治疗的同时必须兼顾对神经胶质细胞和血管内皮的保护。     

神经干细胞研究进展

神经干细胞是从胚胎期和成年啮齿类动物、灵长类动物以及人的脑和脊髓中分离、培养出具有向神经元和神经胶质细胞分化潜能的细胞.神经干细胞的发现,是神经科学的重大发展,标志着多年来"中枢神经细胞不可再生"理论的结束,对神经系统的损伤修复、退行性疾病的治疗以及深入研究动物的生长发育和分化具有重要意义,为中枢神经系统的结构和功能重建提供了新的手段,具有广阔的应用前景.     

神经营养因子与帕金森病

帕金森病(PD)是最常见的神经功能紊乱症,也是老年人的多发病。其发病与环境和遗传因素有关,由黑质多巴胺能神经元变性、坏死引起。神经营养因子有营养神经元,刺激轴突再生、再髓鞘化,调节小胶质细胞的功能。黑质纹状体神经营养因子减少,可能诱导多巴胺能神经元变性、坏死,出现PD的临床症状。神经营养因子与PD有着密切的关系。     

神经干细胞的增殖与分化调控机制

神经干细胞(NSC)是具有高度自我更新能力并能分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的神经前体细胞。从胚胎和成年哺乳动物脑内均可分离出NSC。干细胞的增殖和分化受微环境和基因的双重调控,现已发现多种细胞因子和基因可调节NSC的增殖并决定其分化方向。对NSC增殖和分化机制认识的加深将会促进NSC的临床应用。     

TREM2对小胶质细胞的免疫调控在缺血性卒中中的作用

缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病, 可导致神经元死亡和神经功能障碍。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞, 参与卒中后炎症和组织修复。髓样细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)是一种在小胶质细胞表面表达的受体, 在缺血性卒中后神经元存活和神经修复方面发挥着多方面的作用, 包括促进小胶质细胞的吞噬作用、抑制过度的炎症反应、维持小胶质细胞的增殖和存活、保护神经元免受损伤以及促进神经功能恢复。因此, 阐明脑缺血后TREM2对小胶质细胞的免疫调节机制, 对于探索缺血性卒中新的治疗方向具有重要意义。     

神经营养因子与脑缺血

神经营养因子对神经元生长发育的影响逐渐被认识并得到重视,尤其是神经生长因子家族中的神经生长因子、脑源性神经营养因子,胶质细胞源性神经营养因子倍受重视。它们在脑缺血损伤过程中的作用。不仅表现在对缺血损伤的视野 经元具有防止发生凋亡的作用。而且能促进残存的神经元建立新的突触关系。促进神经功能的恢复。