四君子汤对衰老小鼠脑组织caspase-3表达及活性的影响

目的 研究四君子汤对衰老小鼠脑组织caspase-3表达及活性的影响.方法 雄性KM小鼠分为青年对照组、老年对照组和四君子汤组.四君子汤组每日灌胃四君子汤,其余两组动物灌胃等量蒸馏水,共8 w.应用免疫组化法检测海马caspase-3表达,分光光度法检测caspase-3酶活性.结果 与青年对照组比较,老龄对照组小鼠海马caspase-3阳性细胞明显增多(P<0.05),脑组织caspase-3活性升高(P<0.01);与老龄对照组比较,四君子汤组海马caspase-3表达减少(P<0.05),脑caspase-3活性下降(P<0.01).结论 四君子汤可能减慢细胞凋亡速度延缓衰老.     

滋阴补肾法治疗卵巢早衰大鼠性腺脏器和血清性激素水平变化

目的探讨滋阴补肾法(六味地黄汤)治疗后的卵巢早衰(POF)大鼠性腺脏器和血清性激素水平变化。方法将雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和六味地黄汤组。应用雷公藤多甙制备POF大鼠病理模型,空白对照组和模型组灌胃给予生理盐水,六味地黄汤组灌胃给予六味地黄汤(6.75 g·kg-1·d-1),持续给药21 d。检测大鼠子宫、卵巢和肾上腺脏器系数;应用放免法检测血清雌激素(E2)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)的水平。结果与模型组比较,滋阴补肾法(六味地黄汤)能够使肾上腺和卵巢脏器系数略有增加;能够升高血清黄体生成素水平(P<0.05)。结论滋阴补肾法(六味地黄汤)对卵巢早衰具有一定治疗作用。     

天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比

目的对比天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆(VD)小鼠的疗效。方法运用脑缺血再灌注建立小鼠VD模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、六味地黄汤组、天王补心汤组,各组通过学习记忆实验,测定脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学观察对小鼠海马区神经元形态的影响。结果假手术组与正常组相比无统计学差异(P>0.05),与假手术组相比,模型组小鼠在避暗、探索、跳台实验中,学习记忆能力显著降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组小鼠被动回避学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),与脑复康组相比,六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠学习记忆的改善作用优于脑复康(P<0.05),其中天王补心汤对小鼠被动回避学习记忆的改善作用最明显。与假手术组相比,模型组小鼠脑中SOD的含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。与脑复康组相比,六味地黄汤组、天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);其中天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量增高最明显,MDA含量降低最明显。结论天王补心汤、六味地黄汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD有治疗作用,综合评价优于脑复康。天王补心汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD治疗作用优于六味地黄汤。     

天冬总皂苷对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏p53基因表达的影响

目的研究天冬总皂苷对大鼠衰老肾脏p53基因表达的影响,探讨其治疗衰老肾脏的作用及其机制。方法通过皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型的同时,以天冬总皂苷灌胃进行治疗,3个月后处死各组大鼠,应用全自动分析仪检测血清中肌酐(Cr)、尿素(UREA)含量;采用光镜观察各组大鼠肾脏的肾小球硬化程度的改变;采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法分别检测血清和肾脏中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;应用Real-time PCR检测各组肾脏组织p53 mRNA的表达。结果与模型组相比,治疗组血清中Cr及UREA的含量均显著降低(P<0.05);治疗组肾小球硬化程度均明显改善;随着治疗组剂量的增加,血清与肾脏中SOD的活性均明显增高、MDA含量也显著降低(P<0.05);治疗组能够降低大鼠肾脏组织p53 mRNA的表达,且随着天冬总皂苷剂量的增加,其降低作用有增强趋势(P<0.01)。结论天冬总皂苷降低肾脏组织中p53基因的表达可能是其改善衰老肾脏的机制之一。     

双歧杆菌脂磷壁酸抗氧化作用的实验研究

目的 通过研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸（LTA）对D-半乳糖致衰老小鼠氧化系统指标及Klotho基因表达变化的影响,探讨双歧杆菌LTA延缓衰老的分子机制。方法 在D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老的同时,每日腹腔注射双歧杆菌LTA。用试剂盒检测小鼠肾脏组织SOD活性及MDA的含量,同时用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法检测各组小鼠肾脏组织Klotho基因表达情况。结果 与青年对照组小鼠比较,衰老模型组小鼠SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,Klotho基因在转录和翻译水平表达均明显下降;而双歧杆菌LTA能显著逆转上述变化。结论 双歧杆菌LTA可能通过提高衰老小鼠的抗氧化活性及上调Klotho基因表达,从而发挥其延缓衰老的作用。     

蒙药索吉德-11对催老小鼠睾丸功能的影响

目的 研究蒙药索吉德-11对催老小鼠睾丸功能的影响.方法 1月龄的ICR小鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用索吉德-11分别以每日0.2、0.1 g/kg的剂量灌胃,连续灌胃6W后检测小鼠血清睾酮含量、睾丸组织丙二醛(MDA)含量、超氧化歧化酶(SOD)的活性及睾丸生精细胞核抗原(PCNA)表达的变化情况.结果 索吉德-11可提高衰老小鼠血清睾酮含量(P<0.05)、睾丸组织SOD的活性及睾丸生精细胞PCNA表达水平(P<0.05),并降低睾丸组织MDA含量.结论 蒙药索吉德-11可明显改善衰老小鼠睾丸的功能,具有一定延缓衰老的作用.     

心理护理对老年乳腺癌化疗患者血清PARP-1和Caspase-3蛋白表达水平的影响

目的观察心理护理对老年乳腺癌化疗患者血清中PARP-1和Caspase-3蛋白表达水平的影响。方法 80例老年乳腺癌化疗患者,随机分为常规护理组和心理护理组;两组乳腺癌患者均于化疗第1天及化疗21 d后采血,采用ELISA方法检测血清中PARP-1和Caspase-3蛋白含量;采用实时荧光定量法检测PARP-1和Caspase-3 mRNA的表达水平。结果与化疗前比较,化疗后两组PARP-1蛋白含量及mRNA的表达水平均降低(P<0.05)(P<0.01),且Caspase-3蛋白含量及mRNA的表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)化疗后常规护理组PARP-1蛋白含量及mRNA的表达水平高于心理护理组(P<0.05),Caspase-3蛋白含量及mRNA的表达水平低于心理护理组(P<0.05)。结论心理护理能减轻老年乳腺癌患者化疗的负反应,提高术后生活质量。     

枸杞抗肾脏衰老作用的形态学定量研究

目的　探讨枸杞抗肾脏衰老的作用。方法　建立小鼠衰老模型 ,同时以 1 0 %枸杞水煎剂灌胃连续 42 d,采用光镜 ,透射电镜 ,组织化学和 BI2 0 0 0图像分析系统对小鼠肾脏各项形态学指标进行定量分析。结果　枸杞保护组肾小球形态大小 ,肾小球硬化率 ,肾组织内微血管指标 ,肾小球平均细胞数 ,肾小球基底膜厚度均与老年对照组不同 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,而与青年对照组相近。结论　枸杞具有延缓小鼠肾脏衰老的作用。     

十全育真汤对衰老小鼠学习记忆的影响

目的探讨十全育真汤对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组及对照组,每组12只。对照组按500 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射生理盐水,其他各组注射等量D-半乳糖。高剂量组、中剂量组、低剂量组注射D-半乳糖的同时按15、10、5 g·kg~(-1)·d~(-1)十全育真汤灌胃,模型组、对照组等量蒸馏水灌胃。各组自由饮食,连续饲养50 d。给药40 d后行Morris水迷宫实验;50 d后检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、心脑组织丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-2及IL-6含量。结果 Morris水迷宫实验,十全育真汤各组潜伏期比模型组较明显减少(P<0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其他各组小鼠少(P<0.05)。对照组及十全育真汤各组MDA与LP含量低于模型组(P<0.05),SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P<0.05);十全育真汤组小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P<0.05),高于模型组(P<0.05);十全育真汤组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P<0.05),模型组IL-2、IL-6比对照组要低(P<0.05)。结论十全育真汤在改善学习记忆功能,清除体内自由基抗氧化,增强机体免疫能力等方面都有较好的作用。     

左归丸对老年大鼠CD4~+T细胞IL-2基因启动子区域甲基化的影响

目的研究左归丸对自然衰老大鼠CD4+T细胞白细胞介素(IL)-2基因启动子Cp G位点甲基化水平的影响。方法以自然衰老大鼠为模型,分为青年对照组、老年对照组、老年左归组。流式细胞仪分选各组大鼠CD4+T细胞,以抗CD3联合抗CD28进行刺激。Q Real time RTPCR法检测IL-2 mRNA的表达;ELISA法检测DNA甲基转移酶(DNMTs)活性,甲基化特异性PCR(MSP)法检测IL-2基因启动子Cp G位点甲基化水平。结果抗CD3联合抗CD28刺激24 h后,与青年对照组比较,老年对照组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达显著降低(P0.01);DNMTs活性显著增强(P0.01),IL-2基因SET1区域甲基化水平显著升高(P0.01)。与老年对照组比较,老年左归组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达明显升高(P0.05);DNMTs活性明显减弱(P0.05),IL-2基因SET1区域甲基化水平明显降低(P0.05)。结论左归丸能通过抑制DNMTs活性,降低IL-2基因SET1区域甲基化水平,促进IL-2表达。     

下瘀血汤抑制胶质细胞源性神经营养因子抗肝纤维化的作用机制

目的探讨下瘀血汤是否通过抑制胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)发挥抗肝纤维化的作用。方法24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、下瘀血汤组,每组各8只。模型组和下瘀血汤小鼠腹腔注射10%CCl4,第4周开始下瘀血汤组小鼠给予0.4678 g/kg下瘀血汤灌胃。检测肝功能指标ALT、AST水平,观测肝脏组织病理形态学。免疫组化检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及GDNF蛋白表达。GDNF(10 ng/ml)处理GFP-Col-HSC和人原代肝星状细胞(HSC),检测HSC活化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果模型组ALT和AST水平较对照组显著升高,下瘀血汤组ALT和AST水平较模型组显著降低(P值均<0.01)。肝组织病理学显示,模型组炎症细胞浸润明显,增生的胶原纤维形成纤维间隔,下瘀血汤组胶原纤维间隔较疏松及炎症细胞浸润减轻。免疫组化显示,与对照组相比,模型组α-SMA及GDNF阳性表达显著升高(P值均<0.01),均分布在纤维间隔,下瘀血汤组α-SMA与GDNF表达较模型组均显著降低(P值均<0.05)。免疫印迹结果显示,对照小鼠肝组织GDNF表达比较低,CCl4造模6周肝纤维化形成,GDNF表达上调10倍左右,下瘀血汤显著抑制模型小鼠GDNF蛋白表达(P值均<0.01);α-SMA和Ⅰ型胶原α1(Col1)表达在肝纤维化模型小鼠显著上调,下瘀血汤处理后α-SMA与Col1显著下降(P值均<0.01)。体外结果显示,GDNF可诱导HSC细胞α-SMA及Ⅰ型胶原α1蛋白表达显著上调,而下瘀血汤对此有显著抑制作用(P值均<0.01)。结论肝纤维化形成中GDNF表达显著上调,GDNF可诱导HSC活化,下瘀血汤可抑制GDNF从而抗肝纤维化。     

瑞舒伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块中凋亡相关蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 10只C57小鼠作为对照组,给予普通饮食,同品系22只Apo E-/-小鼠随机分为模型组(n=11)、干预组(n=11),高脂喂养8 w后,干预组给予瑞舒伐他汀悬液灌胃,模型组给予等量生理盐水。继续喂养12 w后所有老鼠处死,全自动生化仪检测血清血脂,光学显微镜观察各组小鼠主动脉斑块形态及面积,免疫组化法检测动脉粥样斑块Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组相比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05);主动脉可见明显粥样斑块;Bcl-2表达明显减少,Caspase-3表达明显增多(P0.05)。与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05);干预组小鼠动脉粥样斑块面积减小(P0.05),Bcl-2表达明显增多,Caspase-3表达明显减少(P0.05)。结论高脂饮食可引起Apo E-/-小鼠主动脉凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的变化,瑞舒伐他汀可以通过上调Bcl-2、下调Caspase-3的表达,抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的进展。     

阿托伐他汀延缓肾脏衰老机制的探讨

目的 我们的前期研究证明长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的病理改变,本研究进一步探讨长期应用不同剂量的阿托伐他汀减轻老年大鼠肾脏衰老病理表现的机制.方法 正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组(每组n=9):大剂量阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃;小剂量阿托伐他汀1mg/(kg·d)灌胃;等容积生理盐水灌胃,3组均连续灌胃4个月后处死大鼠(24月龄),同时以3月龄大鼠(n=9)为对照.RT-PCR方法检测大鼠肾组织内基质金属蛋白酶及其抑制剂(MMPs/TIMPs)、转化生长因子(TGF-β1)及过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPARs)三个亚型的表达.Western印迹法检测肾组织内TIMP-1、MMP-9、TGF-β1、PPARs三个亚型的蛋白质表达.结果 老年大鼠(24月龄)较青年大鼠(3月龄)肾组织内MMP-9和TGF-β1的表达显著升高(分别为P＜0.05和P＜ 0.01),TIMPs和PPARs无显著变化.服用阿托伐他汀后显著降低MMP-9和TGF-β1的表达,升高TIMP-1、PPARα、PPARβ和PPARγ(分别为P＜ 0.01,P＜ 0.01和P＜0.05)的表达.结论 老年大鼠肾组织内MMPs/TIMPs显著失衡,TGF-β1显著高表达,老年大鼠长期应用阿托伐他汀可能通过降低MMP-9表达和增高TIMP-1表达而纠正MMPs/TIMPs的失衡状态,同时显著减低TGF-β1的表达而起到明显改善老年大鼠肾脏衰老的作用.该作用是否通过阿托伐他汀对PPARs三个亚型的激活而产生,尚需进一步的实验研究.     

小柴胡汤联合紫杉醇对人口腔鳞癌细胞凋亡机制的影响

目的通过检测人口腔鳞癌细胞CAL27荷瘤小鼠血清及肿瘤组织内的凋亡相关蛋白,探讨小柴胡汤联合紫杉醇对人口腔鳞癌细胞凋亡机制的影响。方法取培养的人口腔鳞癌CAL27细胞,制成2×106/20μl CAL27细胞悬液,接种于雄性9周龄BALB/c裸鼠右前肢腋窝皮下,待肿瘤长至0.5 cm×0.5 cm时,随机分为肿瘤对照组(灌胃给予生理盐水+腹腔注射生理盐水)、小柴胡汤组(灌胃给予小柴胡汤+腹腔注射生理盐水)、紫杉醇组(灌胃给予生理盐水+腹腔注射紫杉醇)、联合用药组(灌胃给予小柴胡汤+腹腔注射紫杉醇)各12只;每组灌胃及腹腔注射量均为0.1 ml,小柴胡汤组50 g/kg、紫杉醇30 mg/kg连续隔天给药7次,于最后一次给药后第2天处死小鼠,眼球取血及肿瘤组织。采用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学法检测荷瘤小鼠血清和肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量及蛋白阳性表达强度。结果与肿瘤对照组比较,小柴胡汤、紫杉醇、联合用药组血清及肿瘤组织中Bcl-2蛋白含量及蛋白阳性表达强度均明显降低,且依次降低趋势明显(P0.05),Bax蛋白含量及蛋白阳性表达强度均明显升高,且依次升高趋势明显(P0.05)。结论小柴胡汤除自身的抗肿瘤作用得到验证,联合紫杉醇用药还能起到增强剂的作用,更好地诱导细胞凋亡通路。     

芡实提取物对衰老小鼠脑组织p53蛋白表达的影响及机制

目的观察芡实提取物对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠氧化系统指标及p53蛋白表达的影响,探讨芡实提取物延缓衰老的机制。方法 104只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组,D-gal模型组,芡实乙醇提取物高、低剂量组,芡实乙酸乙酯提取物高、低剂量组,芡实正丁醇提取物高、低剂量组。各组用相应药物连续处理6 w。用比色法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。用HE染色法和免疫组织化学染色法检测小鼠脑组织海马区细胞形态和p53蛋白表达水平。结果芡实提取物能有效提高衰老小鼠脑组织T-AOC、SOD和GSH-Px水平(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),且呈量效依赖关系,还能改善海马区神经细胞受损状态,下调p53蛋白的表达(P<0.05)。结论芡实提取物可下调p53蛋白的表达,其机制可能与清除自由基及改善脑组织海马区神经细胞受损情况有关。     

补阳还五汤合六味地黄汤对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF表达的影响

目的观察补阳还五汤合六味地黄汤对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响及反方是否有协同作用。方法采用改良Haruo Nagasawa法复制老龄大鼠脑缺血模型,随机分为补阳还五汤合六味地黄汤组（即健脑通络汤组）、六味地黄汤组、补阳还五汤组、模型组、假手术组,观察各组术后24 h、72 h、7 d后脑组织bFGF的表达。结果六味地黄汤和补阳还五汤合用能协同提高急性持续脑缺血大鼠bFGF的表达,其作用优于单用,其中单用补阳还五汤优于单用六味地黄汤。结论通过诱导内源性bFGF的表达,可能是健脑通络汤进行脑保护的机制,补阳还五汤与六味地黄汤合用优于单用补阳还五汤。     

枸杞多糖对衰老小鼠肾小球形态学指标的影响

目的 探讨枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharides,LBP)抗肾脏衰老的作用.方法 建立小鼠衰老模型,以LBP连续灌胃6 w,采用光镜,透射电镜,组织化学方法 对小鼠肾小球各项形态学指标进行定量分析.结果 LBP组肾小球形态,肾小球硬化率,肾小球平均细胞数,肾小球内微血管指标,肾小球基底膜厚度均较老年对照组有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 枸杞多糖具有较好的预防或延缓小鼠肾脏衰老的作用.     

z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨广谱半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 48只雄性Wistar大鼠制作严重烫伤模型并随机分为治疗组与对照组各24只。z-VAD-fmk首次剂量3 mg/kg,此后每隔12 h腹腔注射1.5 mg/kg;对照组用等剂量生理盐水干预。两组分别于造模后2、8、24、48 h各处死6只大鼠,取出肾脏。采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）和Bcl-2同源拮抗蛋白/致死蛋白（Bax）表达,荧光比色法检测Caspase-3活性。结果 与对照组比较,治疗组造模8、24、48 h AI水平降低、Bax表达水平降低、Bcl-2表达水平升高（P均〈0.05）。两组Caspase-3活性均于伤后8 h达峰值;与对照组比较,治疗组造模2、8、24、48 h Caspase-3活性均降低（P均〈0.05）。结论 z-VAD-fmk可抑制烫伤大鼠早期肾脏细胞的凋亡,其作用机制可能为下调AI、Bcl-2表达水平、Caspase-3活性,上调Bax表达。     

老年大鼠内毒素血症时心肌血红素氧合酶1和一氧化碳系统变化分析

目的探讨内毒素血症时老年大鼠心肌血红素氧合酶1(HO-1)和CO系统的变化。方法 39只SD大鼠分为老年对照组7只、青年对照组12只、老年内毒素组8只、青年内毒素组12只。采用尾静脉注射脂多糖(3 mg/kg)制备内毒素模型,4 h后取血及心脏,检测血浆CO水平;光镜及电镜观察心肌病理改变;免疫组织化学法检测心肌HO-1的表达。结果与老年对照组和青年对照组比较,老年内毒素组和青年内毒素组CO水平明显升高(P<0.05);与老年内毒素组比较,青年内毒素组CO水平明显降低(P<0.05)。注射脂多糖后,老年和青年内毒素组大鼠均出现心肌细胞变性,间质毛细血管轻度扩张充血等病变,但老年组较青年组更严重。与青年内毒素组比较,老年内毒素组HO-1 A值明显升高(P<0.05)。结论内毒素血症时,老年大鼠心肌更容易受到损伤。HO-1/CO系统在老年内毒素组的表达更加明显,可能与其心肌细胞内蛋白变性严重、存在更加强烈的氧化应激有关。     

罗格列酮对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的观察罗格列酮对D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用,并研究其可能的作用机制。方法雄性昆明小鼠随机分为三组:正常组、对照组和治疗组。对照组和治疗组以D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠急性肝衰竭模型,正常组则相应予以生理盐水腹腔注射;治疗组于造模前2 h予以罗格列酮灌胃,正常组和对照组则相应予以生理盐水灌胃。比较各组小鼠24 h存活率,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织病变程度及肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的表达水平。结果治疗组小鼠24 h存活率明显高于对照组(P0.05),血清ALT、AST水平明显低于对照组(P0.05);治疗组与对照组比较,肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞以变性为主,未见明显坏死;治疗组小鼠肝组织中TNF-α、Caspase-3 mRNA表达水平明显低于对照组(P0.05)。结论罗格列酮对D-GalN/LPS小鼠急性肝衰竭有保护作用,可改善肝细胞炎症和坏死,降低急性肝衰竭的死亡率,其机制可能与罗格列酮下调TNF-α、Caspase-3的表达有关。