重组人生长激素对大鼠肾移植后急性排斥反应的影响

目的 探讨重组人生长激素(rhGH)对大鼠肾移植后急性排斥反应的影响。方法实验组与对照组各12只不同品系间肾移植大鼠。实验组给予环孢素A(CsA)和rhGH,对照组给予环孢素A预防急性排斥反应。术后1～7d进行实验研究,监测急性排斥反应的发生。结果 实验组与对照组术后血清肌酥(Cr)、血清尿素氮(BUN)逐日下降,肾功能恢复良好,病理检查未发现急性排斥反应。两组的对应实验资料比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 在有效的免疫抑制前提下,大鼠肾移植术后短期应用rhGH不明显促进急性排斥反应的发生。     

烧伤早期应用重组人生长激素后大鼠血清TNFα变化

目的 研究大鼠烧伤早期（伤后1d）应用重组人生长激素后,血清TNFα水平的动态变化。方法 清洁级Sprague-Dawley大鼠42只,随机分成正常对照组、烧伤后早期用药组和烧伤后未用药组。在大鼠背部造成深Ⅱ度25％－30％TBSA的烧伤创面,伤后1d起大鼠腹部皮下注射重组人生长激素6U／kg,并在伤后3、6、10d应用ELISA法检测用药组和非用药组大鼠血清TNFα水平。结果 伤后3d用药组大鼠血清TNFα较未用药组显著降低。烧伤后6d和10d用药组大鼠血清TNFα较未用药组显著增高。结论 烧伤早期应用重组人生长激素,有可能降低最初的全身反应。但它对单核细胞有较强的调节作用,在烧伤创面和有创面感染因素存在时,可能会导致机体反应过于强烈。     

重组人生长激素对大鼠免疫损伤性肝纤维化的影响

目的 研究重组人生长激素对肝纤维化发生和发展过程的影响。方法 应用尾静脉攻击注射人血白蛋白方法诱导大鼠形成免疫损伤性肝纤维化模型。基础免疫后，在尾静脉攻击注射白蛋白即肝纤维化模型形成的过程中，同时给予外源性的重组人生长激素来干预肝纤维化的发生和发展。攻击注射10周后，观察肝组织病理肝纤维化分级；测定肝组织胆原蛋白含量；检测血清层粘连蛋白和透明质酸的含量和肝功能指标。结果 重组人生长激素能够减轻肝组织病理肝纤维化分级（P＜0．01）；降低胶原蛋白、层粘连蛋白和透明质酸的含量（P＜0．05）；同时改善肝功能（P＜0．05）。结论 重组人生长激素能够阻断或延缓大鼠免疫损伤性肝纤维化的发生和发展，具有一定程度的抗肝纤维化的作用。     

应用重组人生长激素治疗肝硬化腹水大鼠的实验研究

目的探讨应用重组人生长激素(rhGH)对肝硬化腹水大鼠的治疗作用。方法应用四氯化碳皮下注射方法复制大鼠肝硬化模型,60只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组),肝硬化 生理盐水注射组(B组),肝硬化 rhGH注射组(C组)。结果 C组大鼠肝功能逐渐好转,腹水消失,生长激素抵抗现象被扭转。结论应用rhGH可以显著改善肝功能,促进腹水消退,且持续时间较长。     

重组人生长激素对烫伤小鼠巨噬细胞的影响

目的探讨重组人生长激素(rhGH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对烧伤小鼠巨噬细胞(Mφ)功能的影响.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫反应方法(ELISA),观察在体和离体应用rhGH、IGF-1对Mφ表达CD14和分泌细胞因子的影响.结果烧伤后应用rhGH及IGF-1均能增加小鼠腹腔MφCD14mRNA的转录和细胞因子的分泌,但两因素之间没有叠加作用.rhGH(40μg/ml)和IGF-1各浓度均可促使培养的小鼠Mφ分泌TNF、IL-6增加.结论rhGH可能由IGF-1介导,通过增加MφCD14的表达激活Mφ,使其更多的分泌细胞因子,有利于增强免疫功能.烧伤后应用0.2mg@kg-1@d-1剂量的rhGH,无过度激活Mφ的作用.     

重组人生长激素对化疗大鼠外周血象的影响

目的探讨重组人生长激素（rhGH）对化疗大鼠外周血细胞学指标的影响。方法实验分空白对照组、生理盐水组、rhGH组、化疗组和化疗＋rhGH组。给药后第7天、14天、21天和28天应用血液自动分析仪检测实验各组大鼠外周血中各系细胞的变化。结果给药后第7天rhGH组网织红细胞绝对数较其他各组明显增加（P〈0．05）；化疗组和化疗＋rhGH组外周血液中的白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）和网织红细胞数较其他各组明显降低（P〈0．01），但化疗＋rhGH组WBC数和网织红细胞绝对数减少程度明显低于化疗组（P〈0．05）。给药后第14天化疗组和化疗＋rhGH组外周血中红细胞数（RBC）和Hb与其他各组比较明显降低（P〈0．05），但化疗＋rhGH组减少程度明显低于化疗组（P〈0．05）；化疗＋rhGH组网织红细胞绝对数较其他各组明显增加（P〈0．05）；各组间WBC比较差异无显著性（P〉0．05）。给药后第21天，化疗组RBC、Hb计数低于对照组（P〈0．05），而化疗＋rhGH组WBC、RBC、Hb计数与对照组比较差异无显著性（P〉0．05），网织红细胞绝对数高于其他各组（P〈0．05）。结论rhGH对化疗大鼠的造血功能有一定的保护作用。     

重组人生长激素对烧伤创面愈合和生长激素水平的影响

人生长激素 (ｈＧＨ)又名促生长素 (ｓｏｍａｔｒｏｐｉｎ) ,是脑垂体前叶分泌的由 191个氨基酸组成的肽链。其主要功能为间接的促生长作用及直接的增强代谢 ,增加机体细胞和体液免疫等。为了探讨成人烧伤后生长激素含量的变化以及应用ｒｈＧＨ对烧伤创面愈合的影响 ,笔者进行了如下临床研究。资　料　与　方　法1.临床病例及分组 :按 1970年全国烧伤会议制定的烧伤严重程度分类标准 ,选择 1997年 11月 1998年 11月间入院治疗的 30例成年特重烧伤患者 ,随机分为ｒｈＧＨ组 :平均年龄 (32± 14)岁 ,烧伤总面积 (74.2± 10 .5 ) % ,Ⅲ度面积(5…     

重组人生长激素在梗阻性黄疸的临床应用

目的　观察重组人生长激素 (rhGH)应用于梗阻性黄疸术后的治疗作用。方法　将 48例患者随机分为对照组 3 0例和rhGH组 18例 ,从术后第 1天开始 ,rhGH组皮下注射rhGH ,8U/d ,连续 7d ,与此同时对照组注射相同剂量的生理盐水。两组患者都给予肠道外营养支持治疗到能进食、水为止。并分别于术前、术后 1d、7d及 14d测定患者的生化全套、内毒素、肿瘤坏死因子及可溶性白细胞介素 2受体水平 ,并观察患者营养状况的改变。结果　术后 4drhGH组体重开始增加 ,术后 7d ,对照组体重也开始增加 ,但rhGH组比对照组体重增加明显。术后 7d ,rhGH组比对照组血糖升高 (P<0 .0 5 )。术后 7d ,rhGH组的血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白比对照组升高 (P<0 .0 5 ) ;总胆汁酸、血清总胆固醇及低密度脂蛋白、血清谷草转氨酶、γ 谷氨酰转移酶、总胆红素、内毒素、肿瘤坏死因子及可溶性白细胞介素 2受体水平比对照组明显降低 (P<0 .0 1)。肾功能以及电解质两组变化无明显差异。结论　rhGH应用于梗阻性黄疸术后能改善机体的营养状况以及免疫功能。     

重组人生长激素对大鼠随意皮瓣成活的影响

目的探讨重组人生长激素（rhGH）对大鼠随意皮瓣成活的影响。方法将24只健康的Wistar大鼠随机分为两组，每组12只。在其背部制作随意皮瓣后，分别在皮瓣的皮下注射0．25ml（0．1IU／kg）的rhGH（实验组）和0．25ml的生理盐水（对照组），观察两组皮瓣的成活面积及成活率，并行免疫组化检查。结果实验组的皮瓣成活率及皮瓣的中段、远段的血管密度和VEGF的表达均较对照组高，实验组皮瓣血管的再生明显多于对照组。结论rhGH能直接或间接地促进皮瓣血管的生成。提高随意皮瓣成活的面积。     

异丙酚对创伤后全身炎症反应综合征患者炎性细胞因子的影响

目的：研究异丙酚对合并全身性炎症反应综合征（SIRS）的骨科创伤患者炎性细胞因子的影响。方法：将40例合并SIRS、麻醉前创伤评分≤13分、手术时间4h以内、估计累计出血量≥1000ml的骨科创伤患者随机分为两组（n=20）,两组均行切开复位内固定术,均采用静吸复合麻醉,全麻诱导方式相同,对照组给予依托咪酯0．2～0．3mg／kg静脉注射,异丙酚组给予异丙酚1．O～2．0mg／kg静脉注射,并术中维持,其余处理方法相同。分别于全麻诱导前、麻醉后5min、术毕、术后1d和7d检测血浆白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果：两组患者麻醉前炎性细胞因子水平差异无显著性;各组于麻醉后5min与诱导前比较亦无明显变化;术毕及术后1d两组炎性细胞因子均升高,但异丙酚组升高幅度较小,相同时间点两组间IL-6、IL-8、TNF—α差异有显著性（Pd0．05）;术后7d两组炎性细胞因子水平差异无显著性（P〉O．05）。结论：异丙酚对SIRS患者炎性细胞因子生成具有抑制作用,能在一定程度上抵抗机体过度炎性反应。     

术中调节全身炎性反应对预防性镇痛的影响

目的 观察老年骨科患者术中使用乌司他丁调节全身炎性反应对预防性镇痛的影响.方法 80例老年骨科患者利用随机数字表及随机数余数分组方法被随机分入全麻+乌司他丁组(A组)、全麻+硬膜外麻醉组(B组)、全麻+乌司他丁复合硬膜外麻醉组(C组)、或单纯全麻组(D组).A组在切皮前予乌司他丁20万U,然后以20万U/h持续泵入至手...     

重组人脑利钠肽对体外循环心脏瓣膜置换术患者血浆内毒素及全身炎性反应的影响

目的 观察并探讨重组入脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者血浆内毒素及全身炎性反应的影响及作用机制.方法 心脏瓣膜置换术患者32例,随机分为对照组和治疗组.治疗组于主动脉阻断前5 min匀速静脉注射rhBNP负荷量1.5μg·kg-1·min-1,随后以0.0075 μg·kg-1·min-1维持量静脉注射24h;对照组则用同样方法输入等容量0.9％氯化钠.分别于术前(T1)、CPB结束时(T2)、结束后4h(T3)、8 h(T4)、24 h(T5)测定血浆内皮素( endothelin,ET)-1、血浆二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、内毒素(lipopolysaccharide,LPS)及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果T1时两组患者血浆ET-1、DAO、LPS、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);T2、T3、T4、T5各时点两组患者血浆DAO、LPS、TNF-α水平显著高于T1时水平(P＜0.01),治疗组患者在T5时血浆ET-1水平与T1时相比差异无统计学意义(P=0.24).CPB结束后治疗组ET-1、DAO、LPS、TNF-α水平均显著低于同一时间点的对照组水平(P＜0.01).血浆ET-1与DAO水平呈正相关(r=0.51,P＜0.01),血浆DAO与LPS水平呈正相关(r=0.77,P＜0.01),血浆LPS与TNF-α水平呈正相关(r=0.48,P＜0.01).结论 重组人脑利钠肽可能通过抑制体外循环过程中ET-1的释放,减轻胃肠道血管收缩,改善胃肠黏膜灌注和氧合,保护胃肠黏膜屏障功能,阻止肠源性内毒素移位,降低血浆内毒素水平,减轻全身炎性反应.     

白细胞介素-6在全身炎症反应中对冠脉内皮细胞的作用

目的 应用基因敲除小鼠模型研究白细胞介素(IL)-6在这一损伤过程中对内皮细胞的损伤作用及其机制.方法 IL-6 knockout(IL-6 KO,C57BL/6J-116tmlKopf,实验组)小鼠与其野生型小鼠C57BL/6J(对照组)分别给予40%烧伤,用Langendorff离体工作心模型观察烧伤后鼠心心功能及冠脉流量的变化,并观察内皮细胞对乙酰胆碱的反应性,用HE和Tunel染色观察心肌血管及其内皮细胞的变化.结果 在非烧伤应急情况下,对照组与实验组的冠脉流量、心排出量及对乙酰胆碱刺激的反应均无明显差异,病理学差异无统计学意义.但在烧伤后,对照组冠脉流量(1.94±0.17比2.32±0.21 mL/min,P＜0.05)与心排量(3.7±0.3)比(7.5±0.4)ml/min,P＜0.05)均显著减少,对乙酰胆碱刺激的反应显著低于实验组(2.34±0.23)比(2.88±0.26);(5.0±0.4)比(8.4±0.4),P＜0.05);病理学上对照组血管内皮肿胀、排列紊乱及内皮细胞凋亡现象.结论 循环血液中IL-6对内皮细胞的损伤作用可能是其心功能抑制的始动环节.     

全身炎症反应综合征与急性胰腺炎合并高原红细胞增多症病情严重程度的关系

目的 探讨高原地区全身炎症反应综合征(SIRS)与急性胰腺炎合并高原红细胞增多症病情严重程度的关系.方法 回顾性分析2006年9月至2009年9月收治的40例符合急性胰腺炎合并高原红细胞增多症诊断患者及同期40例急性胰腺炎非高原红细胞增多症患者的临床资料,依据诊断标准分为高原红细胞增多症组和非高原红细胞增多症组.并将高原红细胞增多症组依据慢性健康状况Ⅱ评分分为轻症组和重症组.对患者有无SIRS、符合SIRS诊断标准数、SIRS诊断指标及急性胰腺炎合并高原红细胞增多症患者病情严重程度与SIRS持续时间的关系进行比较分析.结果 高原红细胞增多症组和非高原红细胞增多症组有无SIRS与符合2项SIRS诊断标准患者所占比例的差异有统计学意义(P＜0.05);两组间SIRS各项诊断标准例数的差异有统计学意义(P＜0.05);急性胰腺炎合并高原红细胞增多症和SIRS患者的病情严重程度与符合2～3项SIRS诊断标准患者所占比例的差异有统计学意义(P＜0.05);急性胰腺炎合并高原红细胞增多症患者病情越严重,SIRS持续时间越长.结论 高原地区SIRS与急性胰腺炎合并高原红细胞增多症病情严重程度密切相关.     

右美托咪定对急性颅脑损伤患者围术期炎性反应的影响

目的 探讨右美托咪定对急性颅脑损伤患者围术期炎性反应的影响.方法 颅脑损伤的患者70例,性别不限,年龄20 ～ 68岁,ASA分级Ⅰ～Ⅳ级,受伤24 h内行去骨瓣减压术,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=35)∶对照组(C组)和右美托咪定组(D组).静脉注射芬太尼、异丙酚、顺阿曲库铵行麻醉诱导,术中均以瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚维持麻醉,间断追加顺阿曲库铵.D组麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,继以0.4 μg· kg-1·h-1的速率静脉输注2h.于麻醉诱导前、手术开始2h、术毕、术后24 h(T1 ～T4)时抽取静脉血样,测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、IL-6和TNF-α浓度.结果 与C组比较,D组血清NSE、TNF-α和IL-6浓度降低(P＜0.05);与T1时比较,C组T2、T3时血清NSE、TNF-α和IL-6浓度升高,T4时血清TNF-α浓度降低,D组T2、T3时血清NSE和IL-6浓度升高,T4时降低,T3、T4时血清TNF-α浓度升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可通过抑制急性颅脑损伤患者围术期全身炎性反应,从而产生脑保护作用.     

不同容量治疗方法对肝癌切除术患者炎性反应的影响

目的 评价不同容量治疗方法对肝癌切除术患者炎性反应的影响.方法 择期行肝癌切除术患者40例,性别不限,年龄40～60岁,体重指数20～25 kg/m,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):常规补液组(Ⅰ组)和目标管理补液组(Ⅱ组).Ⅰ组补液量为补偿性扩容量+生理需要量+累计缺失量+继续损失量+第三间隙丢失量,补偿性扩容量于麻醉诱导前以乳酸钠林格氏液补充,补液量为5ml/kg,继续损失量按失血量计算,以HES 130/0.4等量补充,第三间隙丢失量采用乳酸钠林格式液以5ml·kg·-1·h-1补充,生理需要量与累计缺失量根据4-2-1法则以乳酸钠林格式液补充.Ⅱ组补偿性扩容置于麻醉诱导前补充,方法同Ⅰ组,麻醉诱导后静脉输注乳酸钠林格氏液5 ml·kg-1·h-1,同时根据每搏量(SV)和校正左室射血时间(LVETc)指导补液,维持LVETc 350～400 ms;350 ms＜ LVETc＜ 400 ms,且SV增加幅度＞10％时,则继续静脉输注6％ HES 130/0.4,直至SV增幅≤10％.于麻醉诱导前和术毕时取静脉血样,测定血清TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6和IL-8的浓度,记录心血管不良反应的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组TNF-α、IL-6及IL-8浓度降低,IL-2和IL-4浓度升高,低血压和心动过速发生率降低(P＜0.05).两组均未发生心血管不良反应.结论 采用LVETc与SV指导容量治疗能维持有效循环血容量,抑制炎性反应,适用于肝癌切除术患者.     

经皮肾镜钬激光碎石术全身炎症反应综合征发生的相关因素

目的:探讨经皮肾镜钬激光碎石术全身炎症反应综合征(SIRS)发生的危险因素.方法:经皮肾镜钬激光碎石术276例中21例发生SIRS.对经皮肾镜手术时间、术前有无尿路感染、结石负荷、结石部位、性别、年龄等诸因素与SIRS发生的关系进行分析.结果:手术时间长、术前有尿路感染和结石负荷较大,以及肾结石者,术后SIRS发生率明显增高,而性别、年龄等因素对SIRS发生率无显著影响.结论:由于手术途径及结石等客观因素,经皮肾镜钬激光碎石术后有发生SIRS的可能;术前充分准备,术中规范操作及低压灌注,术后早期诊断治疗,是降低术后SIRS发生的有效途径.     

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目的 提高恶性梗阻性黄疸病人全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）关系的认识，探讨MODS的防治策略。方法 分析152例恶性梗阻性黄疸病人SIRS的临床资料，病人至少符合2项SIRS诊断标准，包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常。结果 术前出现SIRS者58例，发生率38．1％，其后MODS发生率36．2％，病死率为13．8％。MODS中胃肠功能衰竭最常见，随着SIRS标准项目的增加，MODS的比例也增加，但差异不显著（P＞0．05）。结论 早期诊断SIRS，积极调控机体炎症反应，是改善恶性梗阻性黄疸病人预后的关键。     

电针治疗全身炎症反应综合征大鼠模型的研究

目的:建立清醒状态下电针治疗全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型。方法:雄性SD大鼠50只随机分为3组:①内毒素(LPS)组20只;②LPS 电针组20只;③对照组10只。其中组①和组②又分为1．5h和6h两个亚组,每个亚组10只。于尾静脉注射LPS(5mg／kg)制作SIRS模型,对照组注射等量生理盐水。于电针前后检测体温、外周血白细胞数目和血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:大鼠电针前体温(T)为(38．73±0．28)℃,白细胞(WBC)为(1．67±1．09)×10~9／L,TNF-α为(926．97±566．54)ng／L;电针后T为(37．35±0．68)℃,WBC(3．68±0．88)×10~9／L,TNF-α为(444．66±244．16)ng／L。该剂量引起的WBC数量及体温的变化符合动物SIRS的诊断标准,电针降低了SIRS大鼠血浆中升高的TNF-α水平(P<0．05)并增加其外周血中降低的WBC数量(P<0．01)。结论:该模型成功复制了SIRS的病理过程,电针治疗可在清醒状态下减少SIRS大鼠的血浆TNF-α含量,增加白细胞数量。