异钩藤碱对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 探讨异钩藤碱（IRN）调节单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号通路对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 通过注射和吸入卵清蛋白的方法建立哮喘小鼠模型,将造模成功后的小鼠随机分为哮喘组、IRN低剂量组（IRN-L组,灌胃10 mg/kg IRN）、IRN高剂量组（IRN-H组,灌胃20 mg/kg IRN）、IRN-H+CCL2组[灌胃20 mg/kg IRN+腹腔注射7.5 ng CC趋化因子配体（CCL2）]、阳性对照组（腹腔注射2 mg/kg地塞米松）,并以注射和吸入无菌磷酸盐缓冲液的小鼠为空白对照组,每组10只。各药物组小鼠每天给予相应药物1次,连续给药2周。检测各组小鼠气道高反应指标——呼吸间歇（Penh）值,血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素13(IL-13)、IL-4水平,支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞（EOS）、淋巴细胞（LYM）和中性粒细胞（NEU）数量,肺组织中MCP-1、CCR2蛋白表达水平;观察肺组织病理学变化并进行炎症细胞浸润评分。结果 与空白对照组比较,哮喘组小鼠肺组织炎症细胞浸润较明显,并有细胞肿胀、脱落现象发生;...     

二甲双胍降低2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的排泄

目的 观察二甲双胍对2型糖尿病(DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的影响,探讨二甲双胍对2型糖尿病的保护作用.方法 对50例初诊的2型糖尿病患者给予二甲双胍治疗12周,观察12周前后相关代谢指标及尿MCP-1排泄的变化,同期选择30例体检健康人群作对照分析.结果 (1)2型糖尿病患者空腹血糖,餐后2 h...     

麦芪益肺合剂对哮喘小鼠Th1/Th2平衡的影响及安全性研究

目的:通过观察麦芪益肺合剂对系统性呼吸道变态反应性模型小鼠外周血T淋巴细胞的变化,探讨其对辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2(Th1/Th2)平衡的影响及安全性。方法:1%卵蛋白(OVA)刺激复制哮喘模型小鼠,随机分为正常、哮喘模型和麦芪益肺合剂组,采用流式细胞仪测定小鼠外周血(摘除眼球取血)细胞内白细胞介素4(IL-4)及干扰素(IFN-γ)的表达。按最大给药量对小鼠灌胃,对照组给予等量生理盐水,观察小鼠症状及体质量改变。结果:模型小鼠表现出明显非特异性炎症反应征象,而麦芪益肺合剂组小鼠无明显炎症反应征象。与正常组比较,哮喘模型组小鼠IL-4明显升高(P<0.01);与哮喘模型组比较,麦芪益肺合剂组小鼠Th1细胞表达明显增强(P<0.01)。以最大给药剂量灌胃,麦芪益肺合剂组与正常组小鼠症状及体质量无明显改变(P>0.05)。结果:麦芪益肺合剂对小鼠系统性呼吸道变态反应性模型在激发期有干预作用,调节Th1/Th2平恒是其药效作用机制之一。     

通心络胶囊对2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的探讨通心络胶囊对2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白-1的影响。方法 60名2型糖尿病患者随机分为2组,一组给予控制血糖、控制血压等基础治疗,另一组在此基础上加用通心络胶囊,测定两组治疗前后的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血清MCP-1。结果通心络干预后的血清MCP-1较对照组显著下降(P<0.05),糖化血红蛋白、血脂在两组间无显著差异。结论通心络胶囊能显著降低2型糖尿病患者的血清MCP-1水平,提示其可用于预防和治疗2型糖尿病患者的动脉粥样硬化。     

特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的:探讨特异性p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子(IFN-γ／IL-4)变化的影响。方法:BALB／c小鼠30只随机分成3组:正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ含量,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平升高而IFN-γ水平降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,SB203580干预组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平明显降低,IFN-γ水平明显上升(P<0.01),肺组织病理学改变显著减轻。结论:SB203580能抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,纠正IFN-γ／IL-4平衡的失调。     

SKLB010对MRL/lpr小鼠尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨小分子药物SKLB010对自发性狼疮小鼠肾脏中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,研究SKLB010对MRL/lpr狼疮小鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 将20只8周龄狼疮小鼠,随机分为SKLB010治疗组与模型组.治疗组经ig 口服50 mg·kg-1·d-1 SKLB010后,观察小鼠...     

枇杷叶提取物对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响

目的 探究枇杷叶提取物对哮喘小鼠的治疗效果。方法 60只BALB/c小鼠随机分为6组,空白组,模型组,枇杷叶提取物低、中、高剂量组（50,100,150 mg·kg^-1）,地塞米松组（0.5 mg·kg^-1,阳性对照）。卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导哮喘小鼠模型,各组小鼠分别灌胃给予相应药物。末次OVA造模后24 h吸入乙酰甲胆碱溶液检测小鼠气道高反应性。瑞氏-吉姆萨染色分类计数支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数;ELISA检测Eotaxin、IL-4、IL-5、IL-13和OVA特异性IgE（OVA-specific IgE,OVA-sIgE）的水平;HE和AB-PAS染色观察小鼠肺组织的病理学改变;Western blotting检测肺组织中AKT、p-AKT、PI3K、Cyclin D1的蛋白表达。结果 枇杷叶提取物（100,150 mg·kg^-1）能有效减少炎性细胞包括嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞的数量;降低Eotaxin、IL-4、IL-5、IL-13和OVA-sIgE的表达水平;抑制哮喘小鼠肺组织炎症细胞的浸润和黏液分泌;抑制哮喘模型中AKT、p-AKT、PI3K、Cyclin D1的蛋白表达。结论 枇杷叶提取物对OVA诱导的哮喘气道炎症有良好的抑制效果,可为枇杷叶治疗哮喘的研究提供参考。     

p38蛋白激酶抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响

目的观察特异性p38蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响。方法BALB/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。通过原位分子杂交和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织IL-4、IL-5 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4、IL-5含量以及肺组织IL-4、IL-5mRNA的表达较正常对照组明显升高,差异具有显著性(P<0.01);SB203580干预组小鼠上述指标较哮喘模型组小鼠明显降低,差异亦具有显著性(P<0.01),肺组织病理学改变明显减轻。结论SB203580能降低气道炎症细胞的聚集和炎症介质的表达。抑制p38 MAPK的活性可能成为哮喘治疗的新途径。     

周期联合免疫抑制剂对cGVHD狼疮样小鼠单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的探讨长春新碱(VCR)联合环磷酰胺(CTX)用药治疗系统性红斑狼疮(SLE)是否优于单用药;尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平能否反映SLE病情活动。方法建立慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠模型,分为空白对照组、VCR间歇给药组、CTX间歇给药组、CTX隔日给药组、VCR+CTX联合间隔给药组给药,处死后检测其尿蛋白定量(24h),血清抗dsDNA滴度,血清、尿液及肾脏MCP-1含量,最后进行比较。结果VCR联合CTX间隔用药组疗效与CTX隔日用药组相当,优于VCR间隔用药组及CTX间隔用药组:尿MCP-1与尿蛋白定量(24h)含量及肾脏MCP-1表达具有相关性。结论VCR联合CTX间隔用药疗效明显优于单用药:VCR联合CTX间隔用药与CTX隔日给药疗效相当;尿MCP-1更能反应SLE的病情活动,有望成为监测SLE病情活动的新指标。     

川贝母对哮喘模型小鼠气道炎症及ERK/MAPK信号通路的影响

目的:考察川贝母对哮喘模型小鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨其治疗哮喘的可能机制。方法:以卵蛋白致敏小鼠建立哮喘模型。将造模成功的40只小鼠随机分为模型组(灌胃0.5%羧甲基纤维素)、阳性对照组(腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松)和川贝母低、高剂量组(灌胃9.0、18.0 mg/kg),每组10只;另选10只正常小鼠作为正常组(灌胃0.5%羧甲基纤维素)。每天给药1次,连续28 d。给药结束后,对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞和分类细胞(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞)进行计数;光镜下观察小鼠支气管平滑肌病理组织形态,并进行炎症评分;酶联免疫吸附法测定肺组织中ERK、磷酸化ERK(p-ERK),p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)活性;Western blot法测定肺组织中ERK、p-ERK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法测定肺组织中ERK、p38 MAPK m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠BALF中总细胞计数、分类细胞计数、炎症评分和肺组织中p-ERK、p-p38 MAPK活性均显著升高(P<0.01),肺组织中p-ERK、p-p38 MAPK蛋白表达以及ERK、p38 MAPK m RNA表达均显著增强(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:川贝母可改善哮喘模型小鼠气道炎症,其机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。     

环境真菌链格孢霉对小鼠Th1/Th2平衡及气道反应性的影响

目的 探讨环境真菌链格孢霉（Alt,Alternaria）对小鼠Th1/Th2平衡及气道反应性的影响.方法 通过将小鼠暴露于链格孢霉提取物建立小鼠模型,以鸡卵蛋白（OVA）为阳性对照,探索真菌链格孢霉对Th1/Th2平衡及哮喘特征性指标的影响.结果 与OVA相似,Alt暴露引起了气道炎症细胞总数（P＜0.01）、嗜酸性细胞数增加（P＜0.01）;诱导了气道敏化和Th2反应并引起肺部和支气管的病理学变化.Alt与OVA间存在协同作用.结论 实验结果表明,环境真菌可通过干扰气道Th1/Th2平衡继而导致炎症,最终引起哮喘的发生.     

Pbx1基因突变对小鼠脊柱形态的影响

目的：研究Pbx1基因突变对小鼠脊柱形态的影响。方法构建含有Pbx1基因突变的载体,通过微注射注入C57BL/6J小鼠胚泡中,获得的嵌合体小鼠中再筛选稳定含有Pbx1突变的生殖细胞,再培育成含有Pbx1突变的成鼠。成年小鼠的骨架用茜素红染色法染色并拍照。妊娠晚期的小鼠胚胎进行软骨阿尔新蓝染色,并拍照。利用Fisher精确概率法检验Pbx1突变对脊柱骨骼数量的影响。结果 Pbx1-/-小鼠与其同窝的Pbx1+/+野生型小鼠比较,中轴骨骼形态有更多的异常(P<0．001),95.0%的Pbx1-/-小鼠呈现出第6腰椎缺失,所有骶椎呈现融合, Pbx1+/-小鼠的表型介于Pbx1-/-和Pbx1+/+野生型小鼠之间。检查Pbx1-/-小鼠的胸椎,显示脊椎背表面第10至第12胸椎的裂缝发生率为66.7%明显高于野生型小鼠的6.7%(P<0．001)。在小鼠胚胎中,Pbx1+/-和Pbx1-/-小鼠表现为后骶椎骨缺失。结论 Pbx1基因影响小鼠脊柱的发育,对维持脊柱骨正常形态具有重要作用。     

阿奇霉素对哮喘致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用

目的:探讨阿奇霉素对哮喘(OVA)致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用.方法:SD大鼠40只,随机分为生理盐水组、哮喘模型组、地塞米松组以及阿奇霉素组,每组10只.利用卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)/Al (OH)3 致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠过敏性气道炎症模型,收集肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞分类计数.采用ELISA法测定肺泡灌洗液中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达情况.光镜观察肺组织病理结构变化.结果:OVA模型大鼠肺泡灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量明显增加;HE染色观察肺组织病理结构出现明显的支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气     

CpG-ODN对哮喘小鼠Th1/Th2相关细胞因子表达的影响

目的：探讨CpG-ODN对哮喘小鼠Th1/Th2相关细胞因子的调节作用及气道炎症的抑制作用。方法：采用酶联免疫中附法（ELISA）分别检测CpG-ODN对哮喘小鼠抗原首次激发后24小时和抗末次激发后24小时血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中Th2细胞因子IL－4和Th1细胞因子IFNγ水平的影响，并与激素治疗组和哮喘组对照。结果：（1）抗原末次激发后24小时，CpG-ODN 血清及BALF中IFNγ水平高于哮喘组及地塞米松组（P＜0．001）。（2）抗原首次激发后24小时及抗原末次激发后24小时血清和BALF中IL－4水平低于哮喘组（P＜0．05），与地塞米松组比较无显著性差异（P＞0．05）。（3）抗原末次激发后24小时，CpG-ODN组外周血和BALF中嗜酸性粒细胞计数均低于哮喘组（P＜0．001）。结论：CpG-ODN不仅有具有与地塞米松相同的下调Th2细胞因子表达和抑制嗜酸性粒细胞的作用，而且还具有地塞米松所没有的诱导Th1细胞因子表达的作用。说明其可能通过调节Th1/Th2平衡而达到在早期抑制哮喘发病的目的。     

孟鲁斯特钠对毛细支气管炎患儿Th1/Th2细胞平衡的影响

目的 观察孟鲁司特钠对毛细支气管炎患儿Th1/Th2细胞平衡的影响.方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法分别测定30例毛细支气管炎患儿（毛支组）口服孟鲁司特钠片治疗前后及10例门诊健康体检婴幼儿（对照组）血清白介素（IL）-4及γ-干扰素（IFN-γ）水平.结果 毛支组患儿治疗前血清IL-4水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而IFN-γ水平与对照组相似,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后血清IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而血清IFN-γ水平与治疗前相似,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论毛细支气管炎患儿Th1/Th2细胞处于失衡状态,白三烯受体拮抗剂--孟鲁司特钠可明显调节毛细支气管炎患儿Th1/Th2细胞失衡,预防喘息反复发作.     

甘草对慢性小鼠哮喘模型气道炎症及外周血Th1/Th2失衡的影响

目的：探讨甘草对慢性小鼠哮喘模型气道炎症及外周血，Th1／Th2失衡的影响。方法：用卵蛋白致敏建立慢性小鼠哮喘模型，观察甘草对肺组织形态学影响，用ELISA法检测外周血肿瘤坏死因子-γ（IFN-γ）和白介素-4（IL-4）的水平变化。结果：与哮喘组小鼠相比较，甘草治疗后小鼠肺组织的炎症病理变化减轻，血清IFN-γ水平升高，IL-4水平降低。结论：甘草能有效抑制慢性哮喘产生的气道炎症，具有调节免疫平衡作用。     

紫草素对特应性皮炎小鼠TSLP/OX40L通路及Th1/Th2平衡的影响#br# #br#

摘要：目的　探究紫草素对特应性皮炎（AD）小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）/OX40配体（OX40L）通路及辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响。方法　采用局部外涂2,4-二硝基氟苯（DNFB）法制备AD小鼠模型。采用随机数字表法将模型小鼠分为模型组,紫草素低（20 mg/kg）、中（30 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量组和阳性对照组（泼尼松龙,10 mg/kg）,每组15只;另取15只作为正常对照组。各给药组大鼠按10 mL/kg灌胃相应药物,模型组和正常对照组灌胃等体积溶剂,每日1次,连续15 d。分别于给药后第5、10和15天观察小鼠搔抓行为;于给药后第7、15天评价小鼠皮损状况;末次给药结束后,HE染色观察小鼠皮损组织病理学变化;流式细胞术检测小鼠外周血中Th1/Th2比例;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中TSLP、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-4和干扰素（IFN）-γ水平;Western blot法检测小鼠皮损组织TSLP和OX40L蛋白表达水平。结果　与正常对照组相比,模型组小鼠搔抓行为增加,皮肤炎性损伤加重;皮损组织中表皮和真皮区域均有密集的炎性细胞浸润,表皮增厚;外周血Th2细胞、TSLP、TNF-α和IL-4水平以及皮损组织TSLP和OX40L蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,外周血Th1细胞、Th1/Th2比例和IFN-γ水平显著下降（P＜0.05）。与模型组相比,紫草素低、中、高剂量组小鼠第5、10、15天的搔抓行为减少,第7、15天皮肤炎性损伤依次减轻（P＜0.05）;小鼠表皮和真皮区域炎性细胞浸润和表皮增厚依次减轻,外周血Th2细胞、TSLP、TNF-α和IL-4水平以及皮损组织TSLP和OX40L蛋白表达水平依次降低（P＜0.05）,Th1细胞、Th1/Th2比例和IFN-γ水平依次升高（P＜0.05）。结论　紫草素可能通过抑制TSLP/OX40L通路维持AD小鼠外周血中Th1/Th2平衡,改善皮肤炎性损伤。     

黄芪对儿童变应性鼻炎血清Th1/Th2的影响

目的通过观察黄芪对变应性鼻炎患儿的Th1/Th2细胞因子的影响,探讨黄芪对变应性鼻炎的作用机制。方法60例变应性鼻炎患儿随机分黄芪治疗组和常规治疗对照组。两组均采用常规治疗,治疗组加用黄芪颗粒1/2包(7.5g),3次/d,疗程2￣6个月。观察患儿2个月内总有效率及用药前和用药2个月后血清Th1和Th2基因表达和蛋白产生水平的变化。结果2个月后黄芪治疗组总有效率显著高于常规治疗组,差异有统计学意义(χ2=0.666,P<0.05),用药后黄芪治疗组、常规治疗组血清Th1比例上升显著,高于健康对照组;用药后黄芪治疗组、常规治疗组Th2比例下降显著(P<0.05),而黄芪治疗组显著高于常规治疗组(P<0.05)。结论黄芪能纠正变应性鼻炎患儿体内Th1/Th2细胞因子的失衡状态,提高缓解率。     

康艾注射液对人结直肠癌Lovo细胞Th1/Th2类细胞因子的影响

目的 探讨康艾注射液对人结直肠癌Lovo细胞Th1/Th2状态的影响.方法 常规培养Lovo细胞,待细胞处于指数增长期再分成4组:1组为空白对照,另外3组加入不同浓度的康艾注射液.培养72h后,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测各组Lovo细胞培养上清中Th1类细胞因子(IL-2,IFN-γ)和Th2类细胞因子(IL-4,IL-10)的水平.结果 Lovo细胞与康艾注射液共培养后,上清液中Th2类细胞因子的含量较对照组明显降低(P＜0.05),而Th1类细胞因子在各组中的含量变化不大.结论康艾注射液可显著下调Lovo细胞Th2类细胞因子水平,具有促进其Th2向Th1逆转的倾向.