硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠道水液代谢的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠道水液代谢的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方灌胃3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便含水率、结肠含水率、免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,粪便含水率和结肠含水率减少,结肠组织中VIP表达降低、AQP3的表达升高。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多,结肠含水率增多,结肠组织中VIP表达升高,AQP3的表达降低。结论:大鼠功能性便秘的发生与肠道水液代谢障碍有关,硝菔通结方可通过调节肠道水液代谢治疗功能性便秘。     

朴实方对功能性便秘小鼠排便、结肠动力及结肠组织学特征的影响

目的?探讨朴实方对功能性便秘小鼠模型排便及结肠动力的影响。方法?将50只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常组，模型组，朴实方高、低剂量组，阳性对照组，每组各10只。除正常组外，其余4组小鼠均以复方地芬诺酯混悬液10 mg/（kg·d）连续灌胃2周建立小鼠功能性便秘模型。造模成功后，朴实方高、低剂量组分别按照18.2、9.1 g/（kg·d）的中药剂量进行灌胃，阳性对照组以普卢卡必利混悬液（每天0.3 mg/kg）灌胃，正常组、模型组则以等体积生理盐水灌胃，疗程2周。观察、记录各组小鼠排便次数、大便形态变化、肠道碳推进率等，采用免疫组化法观察、测量各组小鼠结肠黏液细胞数量及肌层厚度等指标变化。结果?与正常组比较，模型组小鼠的粪便粒数和含水率明显减少（P<0.01），肠道推进率降低（P<0.01），结肠黏液细胞数量显著减少（P<0.01），结肠肌层厚度降低（P<0.01）；与模型组比较，中药两组及阳性对照组小鼠粪便粒数和含水率、肠道推进率均升高（P<0.01），结肠组织学特征也趋于正常；中药两组组间比较，小鼠的粪便粒数、含水率及肠道推进率差异无统计学意义（P>0.05）；与阳性对照组比较，中药两组小鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论?朴实方通过改善结肠结构、促进结肠运动达到改善排便的作用。     

基于高通量测序技术研究麻仁丸对功能性便秘大鼠肠道菌群的影响

目的 研究麻仁丸对功能性便秘大鼠肠道菌群的影响，探究肠道菌群在麻仁丸发挥疗效中的关键作用。方法 将18只大鼠随机分为对照组、模型组和麻仁丸组。采用洛哌丁胺制备功能性便秘大鼠模型，造模成功后灌胃给药14 d。采用16S rRNA技术分析各组大鼠肠道菌群组成，高通量靶向代谢组学技术分析粪便中次级胆汁酸的含量。结果 与对照组比较，模型组大鼠粪便总数和粪便含水率均降低(P<0.05),肠道菌群多样性增加(P<0.01),次级胆汁酸含量减少(P<0.05);经麻仁丸给药后，大鼠粪便总数和粪便含水率升高(P<0.05),多种次级胆汁酸含量恢复(P<0.05),肠道菌群多样性恢复(P<0.05),拟杆菌门(Bacteroidetes)、普雷沃氏菌科(Prevotellaceae)、乳杆菌科(Lactobacillaceae)等物种丰度增加。肠道菌群与次级胆汁酸含量密切相关。结论 麻仁丸可改善功能性便秘大鼠的便秘症状，调节大鼠肠道微生态，增加益生菌丰度，影响次级胆汁酸代谢。     

理中汤对抗生素相关性腹泻模型构建中肠道菌群变化的影响

目的:观察抗生素相关性腹泻(AAD)模型构建过程中肠道菌群结构变化及理中汤对AAD模型肠道菌群结构的影响。方法:先选取81只雄性BALB/c小鼠进行预实验,用高、中、低剂量(5,1,0.5 g·kg-1)氨苄青霉素构建肠道菌群紊乱模型,再灌胃艰难梭菌(1.6×108CFU)构建AAD模型,并用高、中、低剂量(7.5,5.5,3.5 g·kg-1)理中汤进行治疗。按动物表型变化得出最佳造模及治疗条件,再选取20只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组(各组n=5):空白组、肠道菌群紊乱组、AAD组、理中汤治疗组(7.5 g·kg-1)按最优化步骤进行造模及治疗,各组粪便混合为样品XL1,XL2,XL3,XL4,应用16S rRNA高通量测序技术研究其菌群变化。结果:AAD模型构建的表型变化符合AAD临床表现。XL1~XL4 4组样品菌群基于最小操作分类单元(OTUs)的变化为:860,282,385,394个;基于门水平的丰度变化为:变形菌门(6.94%,41.77%,1.99%,2.89%),厚壁菌门(44.34%,34.89%,36.82%,32.11%),拟杆菌门(46.6%,22.74%,60.8%,64.49%);基于属水平的数量变化为:88,58,52,59个,各组间菌群变化明显,(P0.05)。结论:AAD模型构建过程中肠道菌群结构变化剧烈,多样性及丰度均下降;理中汤能改变AAD模型肠道菌群结构,增加菌群多样性。     

白芍的通便作用及其对便秘小鼠结肠AQP4、VIP表达的影响

目的 :观察白芍的通便作用及其对慢传输型便秘(STC)小鼠结肠水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP 4)、血管活性肠肽(vasoactine intrestinal peptide,VIP)的影响,探讨白芍通便作用及机制。方法 :将60只雄性KM小鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组,白芍高、中、低剂量组6组。采用盐酸洛哌丁胺对除空白组以外的5组小鼠灌胃7 d建立STC小鼠模型。分别以白芍、莫沙必利对白芍高、中、低剂量组和莫沙必利组给药治疗7 d。分别于造模前、造模后、治疗后检测6 h排便干重、粪便含水率,于治疗后检测小肠推进率并使用酶联免疫法(ELISA)检测AQP 4、VIP在结肠的表达量。结果:1白芍显著提高STC小鼠粪便含水率、小肠推进率(P0.05)。2白芍高剂量显著提高STC小鼠单位时间排便量(P0.05)。3白芍高、中剂量增加小鼠粪便含水率的能力显著高于莫沙必利(P0.05)。4白芍高、中剂量显著降低STC小鼠结肠VIP、AQP 4水平(P0.05)。结论:白芍对STC小鼠具有显著的通便作用。其通便作用可能主要由降低结肠VIP及AQP 4水平,增加肠道内水分并降低肠道平滑肌张力,减少粪便下行阻力实现。     

助阳通便膏对大鼠便秘的肠道菌群及屏障功能的调节作用研究

目的:探讨助阳通便膏对大鼠便秘的肠道菌群及屏障功能的调节作用。方法:将60只昆明大鼠,雌雄各半,随机分成3组(正常组、模型组、助阳通便膏组),每组20只,除正常组外均与洛哌丁胺进行小鼠便秘模型造模。对比各组造模前、造模后、治疗后的肠道菌群变化。结果:与正常组相比,所有便秘组大肠杆菌科的数量相对增加,双歧杆菌属、乳酸杆菌属、梭状芽孢杆菌属和普雷西氏杆菌属的数量均有所减少。且助阳通便膏能够增加Zo-1的表达水平,降低Cldn-1的水平,有助于恢复受损的结肠屏障功能,调节水电解质渗透,从而增加粪便的排泄量。结论:助阳通便膏通过调节便秘大鼠的肠道菌群,维持肠道菌群稳态,并且能够修复结肠屏障,调节水电解质渗透,从而改善便秘症状。     

肠润方对慢传输型便秘小鼠肠道传输功能的影响及机制研究

目的 探讨肠润方对慢传输型便秘（STC）小鼠肠道传输功能的影响和作用机制。方法 将60只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为正常组15只和造模组45只。正常组不予造模，造模组按体质量12.5 mg/（kg·d）灌胃复方地芬诺酯混悬液构建STC小鼠模型。造模2周后，2组各随机选取5只小鼠，造模组与正常组比较，首粒黑便排出时间延长、粪便含水率降低、墨汁推进率减低则判定造模成功。造模成功后造模组随机分为模型组，高、中、低剂量组各10只。高、中、低剂量组分别按体质量24.7、12.35、6.175 g/（kg·d）灌胃肠润方水煎液，模型组、正常组按体质量12.5 mL/（kg·d）灌胃生理盐水，连续干预2周。2周后观察5组小鼠首粒黑便排出时间、粪便含水率、墨汁推进率，Western blot检测结肠组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、受体酪氨酸激酶（c-kit）、干细胞因子（SCF）蛋白表达量，qPCR检测结肠组织PGP9.5、c-kit、SCF mRNA相对表达水平。结果 与正常组比较，模型组首粒黑便排出时间延长，粪便含水率、墨汁推进率均降低（P<0.05）,PGP9.5、c-ki...     

柏子仁及其炮制品对便秘小鼠肠道菌群的影响

目的:探究生柏子仁及柏子仁霜对便秘模型小鼠肠道菌群的影响。方法:采用盐酸洛哌丁胺制造小鼠便秘模型,采用粪便含水量测定和小肠推进率验证小鼠便秘模型。利用16SrDNA宏基因组测序对便秘小鼠粪便中的菌群进行分析,研究生柏子仁、柏子仁霜对肠道菌群的影响。结果:生柏子仁组和柏子仁霜组对肠道菌群丰度产生影响,菌群科、属、种水平上相对丰度皆有差异。与模型组比较,生柏子仁组及柏子仁霜组菌种差异性均比较大的4种菌种是Candidatus_Saccharimonas、Enterorhabdus、Muribaculum、Ruminococcaceae_UCG-004。结论:生柏子仁和柏子仁霜缓解便秘可能与调节肠道菌群相关。     

基于肠道菌群和炎症因子探讨牛至油对溃疡性结肠炎小鼠的作用

目的 研究牛至油对葡聚硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠的改善作用，并探讨其可能的作用机制。方法 将小鼠随机分为正常组，模型组，阳性药组(美沙拉嗪),牛至油高、中、低剂量组，大豆油组(溶剂组),每组15只，造模同时灌胃给药，连续7 d。第8天，处死小鼠并收集结肠、血清及粪便，HE染色观察结肠组织病理变化，ELISA法检测血清炎症因子水平，16S rRNA高通量测序法检测粪便中肠道菌群变化。结果 与正常组比较，模型组小鼠疾病活动指数(DAI)评分和结肠组织病理评分升高(P<0.01),血清促炎因子IL-1β、TNF-α水平升高，抑炎因子IL-10水平降低；与模型组比较，各给药组上述指标均有改善(P<0.05,P<0.01),其中牛至油高剂量组效果最佳。肠道菌群分析表明，与正常组比较，模型组小鼠肠道中乳酸菌属(Lactobacillus)等丰度有所降低，而厚壁菌门(Firmicutes)、变形菌门(Proteobacteria)、放线杆菌门(Actinobacteriota)、葡萄球菌属(Staphylococcus)、肠球菌属(Enterococcus)等丰度均有所...     

益气行气导滞法对便秘小鼠排便功能及结肠病理变化影响的研究

目的：观察枳术通便汤对便秘小鼠排便功能及结肠病理变化的影响。方法：将60只美国癌症研究所（Institute of Cancer Research,ICR）雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药莫沙必利组、枳术通便汤高、中、低剂量组6组。采用复方地芬诺酯混悬液对除正常组以外的5组小鼠灌胃14 d,建立便秘模型。分别以枳术通便汤、莫沙必利对枳术通便汤高、中、低剂量组和莫沙必利组给药治疗14 d。分别于造模前后、治疗前后检测首次排便时间及24 h内粪便粒数及粪便总质量、粪便含水率,检测小肠推进率,运用酶联免疫吸附试验法检测小鼠结肠组织血管活性肠肽（Vasoactive Intestinal Peptide,VIP）、P物质（Substance P,SP）表达的影响。苏木素-伊红染色,光学显微镜下观察实验小鼠结肠病理变化。结果：(1)与模型组比较,枳术通便汤可以显著缩短首粒粪便时间（P <0.05）,同时可以增加小鼠粪便总质量及粪便含水率（P <0.05）。(2)酶联免疫吸附试验法检测结果显示,与正常组比较,模型组抑制性神经递质VIP含量显著升高,SP含量显著降低（P <0...     

快速老化小鼠SAMP8模型粪便代谢物和肠道菌群改变的研究

目的研究快速老化小鼠SAMP8模型老化过程中粪便代谢物和肠道菌群的变化。方法采用1H-NMR代谢组学和宏基因组学技术,探索衰老相关的代谢标志物和肠道菌群,并对代谢物与肠道菌群进行Pearson关联分析。结果 SAMP8小鼠粪便中指认出31种内源性代谢物,与SAMR1小鼠相比,13种代谢物发生显著改变。差异代谢物主要富集在4条代谢途径:苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,苯丙氨酸代谢,组氨酸代谢。肠道菌群分析发现10月龄快速老化小鼠SAMP8肠道菌群多样性明显改变,10种菌群的相对丰度显著改变。相关性分析结果表明,Christensenellaceae菌科与苯丙氨酸、组氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和尿苷酸均呈正相关;Dehalobacterium菌属与酪氨酸,Planococcaceae动球菌科与缬氨酸均呈负相关。结论通过研究快速老化小鼠SAMP8模型粪便代谢物和菌群的变化规律,为衰老机制及抗衰老药物研究提供实验依据。     

肠易激综合征小鼠粪便代谢组学及炒白术干预作用研究

目的通过检测肠易激综合征(IBS)小鼠粪便代谢物产物,以期反映肠道菌群代谢变化,并以中药炒白术作为干预药物,观察药物对肠道菌群代谢的影响。方法 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、白术组,每组6只。除正常对照组外,其余小鼠采用避水应激法(WAS)建立IBS小鼠模型。造模10天后,白术组给予炒白术煎剂灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续7天。观察各组小鼠给药后腹肌收缩反射(AWR)评分及粪便性状变化。收集并计数实验开始第0、5、10及17天的小鼠粪便颗粒数。运用气相色谱-质谱(GC-MS)检测以及多变量统计学数据分析,比较正常对照组和模型组,白术组和模型组的粪便代谢产物。结果正常对照组和模型组存在粪便代谢产物差异,共鉴定出14种差异代谢物。苯丙氨酸代谢是最相关代谢通路。白术组较模型组小鼠粪便成形,颗粒数减少(P0.05),AWR评分降低(P0.05,P0.01)。白术组和模型组共鉴定出16种差异代谢物。苯丙氨酸代谢、烟酸和烟酰胺代谢及泛酸和辅酶A生物合成是最相关代谢通路。结论 IBS小鼠存在粪便代谢产物及代谢通路改变,提示肠道菌群代谢紊乱。中药炒白术可改善IBS小鼠内脏敏感性及粪便性状,可能与影响肠道菌群代谢相关。     

益肠通秘汤对便秘小鼠菌群多样性及肠道Occludin表达的影响

目的 探讨益肠通秘汤对便秘小鼠菌群多样性及肠道紧密连接蛋白(Occludin)表达的影响。方法 将40只Balb/C小鼠随机分为正常组、便秘组、益肠通秘汤组和莫沙必利组,每组10只。除正常组外,其余组小鼠使用洛哌丁胺(10 mg/kg)灌胃2周建立便秘模型。第3周开始,益肠通秘汤组给予益肠通秘汤14 g/(kg·d)灌胃,莫沙必利组给予枸橼酸莫沙必利5 g/(kg·d)灌胃,正常组及便秘组给予等量生理盐水灌胃,均持续2周。灌胃结束后,观察各组小鼠粪便数量、粪便含水量及小肠活性炭推进长度、肠道推进率,使用16S rDNA测序方法分析各组小鼠粪便肠道菌群,使用免疫荧光染色方法检测小鼠结肠组织中Occludin表达情况。结果 便秘组小鼠粪便数量、粪便含水量及小肠活性炭推进长度、肠道推进率均明显低于正常组(P均<0.05);益肠通秘汤组和莫沙必利组小鼠粪便数量、粪便含水量、肠道推进率及益肠通秘汤组小肠活性炭推进长度均明显高于便秘组(P均<0.05)。便秘组小鼠菌群多样性中Chao1、shannon水平和粪便中Lactobacillus、Bifidobacterium、Prevote...     

厚朴酚对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT通路及肠道菌群的影响

目的 探讨厚朴酚对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠5-HT通路与肠道菌群的影响。方法 大鼠随机分为对照组、模型组及厚朴酚组(40 mg/kg),采用冰水灌胃法建立IBS-C大鼠模型，造模14 d后灌胃给药12 d。给药结束后观察大鼠体质量、粪便数、粪便含水率，HE染色观察结肠组织病理变化，酶联反应吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织5-羟色胺(5-HT)及P物质(SP)水平，RT-qPCR法检测大鼠结肠组织5-HT转运蛋白(SERT)、5-HT合成限速酶(TPH-1)表达，采用16S rRNA测序检测大鼠粪便肠道菌群的结构变化。结果 与模型组比较，厚朴酚组大鼠粪便颗数及含水率、结肠组织5-HT和SP水平、结肠组织SERT mRNA表达升高(P<0.05),且对IBS-C大鼠肠道菌群失调具有调节作用。结论 厚朴酚可通过改善肠道菌群结构、调节5-HT通路而发挥治疗IBS-C的作用。     

解毒活血方灌肠对溃疡性结肠炎小鼠结肠炎症及肠道菌群的影响

目的 探讨解毒活血方灌肠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠结肠炎症的抑制作用及对肠道菌群组成、多样性和代谢功能的影响。方法 80只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组、中药组,每组20只。自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液7天建立UC模型,造模成功后西药组以浓度为1.33 g/kg美沙拉秦灌肠剂灌肠,中药组以生药浓度为12.24 g/kg混悬液灌肠,模型组、正常组给予生理盐水灌肠。干预14天后计算小鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI),测量结肠长度,观察结肠黏膜形态作黏膜损伤指数(colonic mucosa damage index, CMDI),结肠组织行苏木精—伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色行组织学损伤评分(colon histopathological score, CHS)。留取小鼠结肠内粪便,采用16S rRNA测序技术检测粪便肠道菌群丰度、多样性及代谢功能的变化。结果 (1)与正常组相比,模型组DAI升高(P<0.01)、结肠长度缩短(P<0.05),CMD...     

清肝益肾祛风方对血管紧张素II诱导的高血压小鼠肠道病理及微生态改变的干预研究＊

目的 探讨清肝益肾祛风方（Qinggan Yishen Qufeng formula， QYQ）对血管紧张素II（Angiotensin II，Ang II）诱导的高血压相关肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调的干预作用。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为假手术对照组（Sham组）、模型组（Vehicle组）及清肝益肾祛风方组（QYQ组）。Sham组皮下植入含生理盐水的渗透泵，Vehicle组及QYQ组皮下植入含Ang II（490 ng/kg/min）的渗透泵。QYQ组自造模后第1日起给予QYQ灌胃，Sham组及Vehicle组给予同体积的生理盐水灌胃，连续28天；分别于造模前1天及造模后第7、14、28天（ ± 2天）采用tail-cuff法测量小鼠血压，以评价QYQ降压效果；实验结束时收集小鼠粪便、远端回肠及近端结肠组织，采用苏木素伊红染色及Masson’s三色染色观察肠道组织形态及纤维化改变，采用16s rDNA测序对肠道菌群进行分析，采用超高效液相色谱-串联质谱对粪便代谢组进行分析，以评价QYQ对Ang II诱导的高血压小鼠肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调的干预作用。结果 与Vehicle组比较，QYQ显著抑制Ang II诱导的小鼠收缩压升高（P < 0.05），显著抑制其远端回肠及近端结肠病理改变的发生（P < 0.05）；QYQ显著纠正Ang II诱导的高血压相关肠道菌群α多样性下降，部分纠正其β多样性改变，并对多种菌群的丰度异常具有抑制作用；QYQ可纠正部分粪便代谢物失调（P < 0.05）。结论 QYQ能够显著抑制Ang II诱导的小鼠高血压，同时对Ang II高血压小鼠肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调具有积极的防治作用。     

白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的影响

目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、硒酵母(36μg/kg)组及白芍总苷低、中、高剂量(160、320、640 mg/kg)组,每组8只。采用高碘水喂养联合sc猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂诱导AIT大鼠模型,造模后ig相应药物,1次/d,连续6周。采用ELISA法测定各组大鼠血清中甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulinantibodies,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibodies,TPOAb)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠甲状腺和结肠组织病理变化;采用透射电镜(TEM)观察各组大鼠结肠黏膜紧密连接结构;采用ELISA法测定各组大鼠结肠组织分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,s Ig A)水平;采用Western blotting法检测各组大鼠结肠组织闭锁连接蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)表达情况;采用16S rRNA高通量测序技术检测各组大鼠肠道菌群变化。结果白芍总苷能够显著降低AIT大鼠血清中TGAb、TPOAb和TNF-α水平(P0.001),显著升高血清中IL-10水平(P0.001),减轻甲状腺滤泡损伤及结肠黏膜病变程度,改善结肠黏膜紧密连接超微结构,显著升高结肠组织中s Ig A水平(P0.05、0.01、0.001),显著升高结肠组织ZO-1和Occludin蛋白表达水平(P0.01、0.001),降低肠道菌群生物多样性及丰度指数,显著降低厚壁菌门相对丰度(P0.001),显著升高拟杆菌门相对丰度(P0.001),显著升高乳酸杆菌属Lactobacillus、普雷沃氏菌属Prevotellaceae和罗姆布茨菌属Romboutsia相对丰度(P0.05、0.001)。结论白芍总苷可能通过调节AIT大鼠肠道菌群组成及多样性,改善肠黏膜屏障损伤,从而发挥治疗AIT的作用。     

APP/PS1小鼠肠道菌群特点及补肾法干预对其的影响

目的:探究不同月龄APP/PS1双转基因模型小鼠的肠道菌群特点及补肾法对其肠道菌群失衡的影响。方法:将8只6个月龄雄性APP/PS1小鼠随机分为模型组和补肾组;4只6个月龄雄性C57BL/6小鼠作为正常对照组。补肾组小鼠给予补肾法中药灌胃3个月,模型组和正常对照组小鼠均予以等体积羧甲基纤维素(CMC)溶液灌胃。留取小鼠灌胃干预前后的粪便,运用16SrDNA技术检测各组肠道菌群的组成结构。从肠道微生态方面,探讨补肾中药对APP/PS1双转基因小鼠肠道菌群构成的影响。结果:6个月龄时模型组和正常对照组小鼠的肠道菌群差异无统计学意义;与9个月龄正常组比较,模型组小鼠肠道内芽孢杆菌纲丰度明显升高。与模型组比较,补肾组肠道内芽孢杆菌纲丰度明显下降,疣微菌门丰度呈上升趋势。结论:APP/PS1小鼠体内均存在肠道菌群失衡的情况,主要与芽孢菌纲、疣微菌门的丰度水平的变化相关。补肾法可以通过降低芽孢菌纲、升高疣微菌门的丰度来进一步改善AD小鼠肠道菌群失衡状态。     

附子-肉桂调控结肠VIP/cAMP/PKA/AQP通路改善大鼠阳虚型慢传输型便秘

目的：通过血管活性肠肽（VIP）/环状磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A(PKA)/水通道蛋白（AQP）通路探究附子-肉桂对阳虚型慢传输便秘（STC）大鼠肠道功能的影响及作用机制。方法：将SD大鼠随机分为6组（n=6）,包括正常组、模型组、附子-肉桂高剂量组、附子-肉桂中剂量组、附子-肉桂低剂量组及普芦卡必利组。除正常组以外,其余组均采用盐酸洛哌丁胺联合冰水灌胃造模法,建立阳虚型STC大鼠模型。记录各组大鼠首次黑便排出时间,粪便数量,粪便含水量,肠道推进率及粪便性状评分。通过苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理形态,阿利新蓝-过碘酸-雪夫（AB-PAS）染色观察结肠黏液分泌情况。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中VIP的水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织中AQPs mRNA表达水平,免疫组化检测结肠和肾组织中AQPs表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中cAMP、PKA及VIP的蛋白表达水平。结果：与空白组大鼠相比,模型组大鼠首粒黑便排出时间显著加长,粪便粒数及含水量显著减少,粪便性状评分及肠道推进率显著降低（P...     

溃结康激活自噬及调节肠道菌群防治溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的:探讨溃结康调控自噬及肠道菌群防治溃疡性结肠炎的作用机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium, DSS)制备急性溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)小鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶0.45 g/kg组、溃结康3.2、6.4、12.8 g/kg组。除正常对照组外,各组小鼠自由饮用3%DSS水溶液7 d,隔天更换新鲜DSS水溶液。每天观察各组小鼠体质量及疾病活动指数变化,并于第8 d试验结束时,脱颈椎处死各组小鼠收集结肠和粪便;HE染色观察结肠组织病理学改变;电镜检测结肠上皮损伤及自噬体形成数量;RT-qPCR及Western-blot法检测结肠微管相关蛋白轻链(Lc3)、苄氯素1(Beclin1)、自噬蛋白(P62)mRNA及蛋白表达;16S核糖体RNA(16S rRNA)测序技术检测小鼠粪便肠道菌群的变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体质量显著下降、DAI评分显著升高,结肠长度显著降低,结肠黏膜损伤严重,病理CMDI评分显著升高(P<0.01),视野内未见自噬小体,结肠组织中Lc3、B...