鹿仙散结汤治疗晚期乳腺癌30例

目的:观察温阳散结、化瘀解毒类中药配伍治疗晚期乳腺癌的临床疗效。方法:采用中医温阳散结、化瘀解毒法,自拟鹿仙散结汤(鹿角霜、仙茅、仙灵脾、生牡蛎、山慈菇等)加减内服,观察治疗乳腺癌30例。结果:患者临床症状改善、生活质量提高、生存期延长,中医证候评定有效率为80%。提示:自拟方鹿仙散结汤治疗乳腺癌临床疗效满意。     

羽扇豆醇抑制乳腺癌 MCF-7增殖迁移和侵袭及机制研究

目的 探讨羽扇豆醇抑制乳腺癌MCF-7增殖迁移和侵袭及可能机制。方法 以人乳腺癌MCF-7细胞为对象,根据加入羽扇豆醇的浓度不同分为不同组(羽扇豆醇最终质量浓度分别为0、7.5、15、30、60、90 mg/L),以MTT法检测培养24 h后细胞增殖情况,划痕实验检测细胞迁移情况,Transwell法检测细胞侵袭能力,RT-PCR法检测Wnt/β-catenin信号通路下游基因表达,蛋白免疫印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin-D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、C-myc、β-联蛋白(β-catenin)蛋白表达。结果 不同浓度羽扇豆醇下MCF-7细胞存活率、迁移率及侵袭细胞数量均明显不同,比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组(羽扇豆醇0.00 mg/L,即不加入羽扇豆醇)比较,加入7.5、15、30、60、90 mg/L羽扇豆醇组细胞的存活率、迁移率、侵袭细胞数量均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);不同浓度羽扇豆醇下MCF-7细胞中Wnt、cyclin-D1、MMP-2、C-myc、β-catenin基因蛋白表达量明显不同,比较差异有统计学...     

辣椒碱通过下调SIRT1表达抑制乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭

目的：观察辣椒碱对人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响,并初步探讨其分子生物学机制。方法：设立辣椒碱（25,50,75 μmol·L^-1）组以及空白组,采用穿透小室（Transwell）迁移和侵袭实验分别检测辣椒碱（25,50,75 μmol·L^-1）干预乳腺癌MCF-7细胞24 h后和空白组细胞的迁移和侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测辣椒碱（25,50,75 μmol·L^-1）干预乳腺癌MCF-7细胞24 h后和空白组细胞中沉默信息调节因子2同源蛋白1（SIRT1）和DNA聚合酶δ催化亚基p125的编码基因POLD1（POLD1） mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测辣椒碱（25,50,75 μmol·L^-1）干预乳腺癌MCF-7细胞24 h后和空白组细胞中SIRT1和DNA聚合酶δ催化亚基p125（p125）的蛋白表达水平。结果：与空白组比较,辣椒碱（25,50,75 μmol·L^-1）干预乳腺癌MCF-7细胞24 h后,穿膜细胞数明显减少,迁移率和侵袭率显著降低,且呈浓度依赖效应（P<0.01）;与空白组比较,辣椒碱（25,50,75 μmol·L^-1）干预24 h能显著下调乳腺癌MCF-7细胞中SIRT1,POLD1 mRNA表达水平（P<0.01）;与空白组比较,辣椒碱（25,50,75 μmol·L^-1）干预24 h能显著降低乳腺癌MCF-7细胞中SIRT1和DNA聚合酶δ催化亚基p125的蛋白表达水平（P<0.01）。结论：辣椒碱能显著抑制乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与下调细胞中SIRT1 mRNA和蛋白的表达水平以及POLD1 mRNA和p125的蛋白表达水平有关。     

姜黄素通过调控TUFT1/AKT信号通路抑制肝细胞癌增殖、迁移及侵袭研究

目的:探讨姜黄素对肝细胞癌细胞系HCCLM3体外增殖、迁移及侵袭的影响及潜在分子信号机制。方法:利用不同浓度的姜黄素(0、30、60μmol/L对应为空白对照组、姜黄素处理组1、姜黄素处理组2)处理HCCLM3细胞,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,利用Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力改变;利用姜黄素(0、60μmol/L)处理HCCLM3细胞,利用qRT-PCR及Western blot法检测细胞内TUFT1表达改变及AKT蛋白磷酸化。结果:MTT实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素处理组1及姜黄素处理组2的HCCLM3细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。Transwell迁移实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素处理组1及姜黄素处理组2的HCCLM3细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素处理组1及姜黄素处理组2的侵袭能力显著降低(P<0.05)。qRT-PCR实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素处理组2的HCCLM3细胞内TUFT1 mRNA表达水平显著降低(P<0...     

益气降浊汤对于冠心病不稳定型心绞痛患者MMP-1、MMP-2的影响

目的:观察益气降浊汤治疗冠心病不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:将60例患者分为对照组30例和治疗组30例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用益气降浊汤,疗程14 d。观察两组在治疗前后心绞痛疗效、心电图ST-T改变、血液中MMP-1、MMP-2及不良反应。结果:治疗组与对照组比较,心绞痛的症状和缺血性心电图改善明显(P<0.05),且治疗后治疗组MMP-1、MMP-2改善显著(P<0.05)。结论:益气降浊汤治疗不稳定型心绞痛疗效显著、安全性高。     

泽泻汤对血管平滑肌细胞迁移及相关因子MMP-2和MMP-9表达的影响

目的:观察泽泻汤对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的迁移作用及其相关因子MMP-2、MM-9表达的影响。方法:通过体外ox-LDL(50mg/L)诱导VSMCs,建立VSMCs迁移的动脉粥样硬化(AS)细胞模型,采用20%泽泻汤含药血清干预后,采用划痕实验测定VSMCs迁移,采用Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达情况。结果:VSMCs在ox-LDL的刺激下,其迁移能力与对照组比较有明显提升;加入泽泻汤含药血清后,细胞迁移距离变短,其迁移能力受到抑制。ox-LDL组MMP-2、MMP-9蛋白表达较对照组明显增强,而泽泻汤血清干预后MMP-2、MMP-9蛋白表达较ox-LDL组则明显受到抑制。结论:泽泻汤可抑制ox-LDL诱导的VSMCs迁移和MMP-2、MMP-9蛋白表达,提示泽泻汤抑制VSMCs迁移的作用机制可能与影响MMP-2和MMP-9的表达有关。     

消痈乳康方通过调控JAK2/STAT3通路抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的作用机制研究

目的 基于调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路探讨消痈乳康方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的影响.方法 实验分为空白对照组、消痈乳康方低浓度组、消痈乳康方中浓度组、消痈乳康方高浓度组,采用CCK8法检测细胞增殖情况,采用流式法检测细胞凋亡情况,采用插入式细胞穿透(...     

山茱萸多糖对乳腺癌MCF-7细胞的影响及其通过调控AMPK/SIRT1通路的作用机制研究

目的：探讨山茱萸多糖对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响,并通过观察山茱萸多糖对腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1（ AMPK/SIRT1）通路的调控作用探索其可能的作用机制。方法：体外培养MCF-7细胞,随机分为对照组（正常培养基培养）和山茱萸多糖低、中、高剂量组（分别予12.5、25.0、50.0 mg/mL山茱萸多糖培养）以及山茱萸多糖高剂量+AMPK激活剂（ AICAR）组（予50.0 mg/mL山茱萸多糖+2.0 mmol/L AICAR培养）,采用平板克隆形成试验检测MCF-7细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕试验检测细胞迁移情况,Transwell法检测细胞侵袭情况,蛋白免疫印迹法（ Western blot法）检测各组细胞AMPK、磷酸化AMPK（ p-AMPK）、SIRT1蛋白相对表达量。选择BALB/c裸鼠,建立荷瘤裸鼠模型,随机分为对照组（灌胃生理盐水）与山茱萸多糖组（每日灌胃800 mg/kg山茱萸多糖溶液）,每组6只,连续灌胃28 d。每7 d测量2组裸鼠肿瘤体积并做组间比较,灌胃结束后处死各组裸鼠取移植瘤,采用免疫组化法检测各组裸鼠移植瘤组织中AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果：体外细胞学实验结果表明,山茱萸多糖低、中、高剂量组MCF-7细胞集落形成数明显低于对照组（ P＜ 0.05）,细胞凋亡率明显高于对照组（ P＜ 0.05）,细胞划痕愈合率、细胞侵袭数明显低于对照组（ P＜ 0.05）,细胞中p-AMPK、SIRT1蛋白表达明显低于对照组（ P＜ 0.05） ;山茱萸多糖高剂量+AICAR组MCF-7细胞集落形成数明显高于山茱萸多糖高剂量组（ P＜ 0.05）,细胞凋亡率明显低于山茱萸多糖高剂量组（ P＜ 0.05）,细胞划痕愈合率、细胞侵袭数明显高于山茱萸多糖高剂量组（ P＜ 0.05）,细胞中p-AMPK、SIRT1蛋白表达明显高于山茱萸多糖高剂量组（ P＜ 0.05） ;山茱萸多糖各剂量对上述指标的影响表现出显著的剂量依赖性（ P＜ 0.05）。荷瘤裸鼠实验结果表明,移植第14、21、28、35 d山茱萸多糖组裸鼠移植瘤体积显著小于对照组（ P＜ 0.05） ;干预结束后,山茱萸多糖组裸鼠移植瘤质量与瘤体组织p-AMPK、SIRT1蛋白阳性表达率均明显低于对照组（ P＜ 0.05）,AMPK蛋白阳性表达率与对照组比较差异无统计学意义（ P＞ 0.05）。结论：山茱萸多糖对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭有一定的抑制作用,并可促进MCF-7细胞凋亡,能抑制裸鼠移植瘤生长,其可能的机制为抑制AMPK/SIRT1通路激活。     

木犀草苷对MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制

目的 探究木犀草苷对MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制.方法 不同浓度(12.5、25、50μmol/L)木犀草苷处理细胞后,采用CCK-8、克隆形成、流式细胞术检测该成分对MCF-7细胞增殖、克隆形成、凋亡的影响.采用划痕和Transwell实验,检测MCF-7细胞的迁移和侵袭能力.利用分子对接技术,预测木...     

中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究

摘要：目的 研究中药QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的作用机制,为QHF的临床应用提供理论依据。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,以对数生长期的细胞为研究对象,予以不同浓度QHF复方及其他药物,CCK8法检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响。细胞划痕实验和Transwell实验检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭的影响。Western blot检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路的影响。结果 CCK8实验结果显示：中药QHF复方可不同程度抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖且这种抑制作用可显著拮抗HGF对乳腺癌MCF-7细胞增殖的促进作用。细胞划痕实验和Transwell实验结果显示：中药QHF复方能明显抑制MCF-7细胞迁移、侵袭且这种抑制作用可拮抗HGF 对MCF-7细胞迁移、侵袭的促进作用。Western blot实验结果显示：中药QHF复方可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞HGF、p-c-Met、p-Akt、p-ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达。结论 中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭的机制可能与抑制乳腺癌MCF-7细胞异常活化的HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路有关。     

基于lncRNA MALAT1/TGF-β通路调控EMT探讨白花蛇舌草抑制大肠癌细胞的迁移和侵袭

目的 探究白花蛇舌草(HDW)通过长非编码RNA肺癌转移相关转录本1(lncRNA MALAT1)/转化生长因子β(TGF-β)通路调控上皮间质转化(EMT)对大肠癌细胞的迁移和侵袭的抑制作用.方法 取对数生长期的SW620细胞分为0 mg/mL组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组、2 mg/mL组,各组分别加入...     

乳奥康对乳腺癌细胞株MCF-7增殖及BCL-2表达的影响

目的:探讨乳奥康对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及其对BCL-2表达的影响。方法:培养乳腺癌细胞株MCF-7,采用MTT法检测乳奥康在不同浓度和不同作用时间下对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响;Western blotting法检测乳奥康对乳腺癌细胞BCL-2表达的影响。结果:MTT结果显示,乳奥康具有对MCF-7细胞抑制的作用,其抑制作用和浓度、作用时间呈正相关。MCF-7细胞经乳奥康作用,BCL-2的表达逐渐降低。结论:乳奥康对乳腺癌细胞MCF-7的增殖具有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制乳腺癌细胞BCL-2的表达,从而启动炎症抑制相关机制,使肿瘤细胞发生凋亡。     

地榆皂苷I调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨地榆皂苷I对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制。方法 人卵巢癌A2780细胞分别用7.5、15.0、30.0 μmol/L的地榆皂苷I处理,同时设置si-NC组、si-IGFL2-AS1组、地榆皂苷I＋pcDNA-IGFL2-AS1组、地榆皂苷I＋pcDNA组;MTT检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell法检测迁移和侵袭细胞数;Western blotting法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）和N-钙黏蛋白（N-cadherin）表达;双荧光素酶报告实验检测IGFL2-AS1和miR-138-5p的靶向关系。结果 不同浓度的地榆皂苷I处理A2780细胞后,细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱（P＜0.05）,E-cadherin和miR-138-5p表达上调（P＜0.05）,N-cadherin和IGFL2-AS1表达下调（P＜0.05）,呈剂量相关性。下调IGFL2-AS1抑制A2780增殖、迁移及侵袭（P＜0.05）。IGFL2-AS1靶向调控miR-138-5p,过表达IGFL2-AS1可减弱地榆皂苷I对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的作用（P＜0.05）。结论 地榆皂苷I通过调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

白杨素调控Wnt/β-catenin 通路对前列腺癌PC-3 细胞株侵袭和迁移的影响

目的：探讨白杨素调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin） 通路对前列腺癌PC-3 细胞株侵袭和迁移的影响。方法：设PC-3 细胞组、5-氟尿嘧啶组、白杨素低剂量组、白杨素高剂量组。5-氟尿嘧啶组加入5-氟尿嘧啶使最终浓度为80.0 μg/mL,白杨素低、高剂量组加入白杨素使最终浓度分别为60.0 μg/mL、120.0 μg/mL,培养72 h。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT） 及结晶紫染色测定细胞存活率及克隆形成数目,Transwell 法测定细胞侵袭水平,annexinV-FITC/PI 试剂盒测定细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR） 法及蛋白质印迹法（Western blot） 测定细胞β-catenin 基因和蛋白水平。结果：与PC-3 细胞组比较,其余3 组细胞存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平均降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。与白杨素低剂量组比较,白杨素高剂量组细胞、存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。与5-氟尿嘧啶组比较,白杨素低剂量组细胞、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平升高（P＜0.05）,凋亡率降低（P＜0.05）;白杨素高剂量组细胞、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。结论：白杨素能抑制前列腺癌PC-3细胞株增殖、侵袭,诱导前列腺癌PC-3 细胞株凋亡,其机制与白杨素可通过抑制β-catenin mRNA 及蛋白的表达进而抑制Wnt/β-catenin 通路有关。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

凤尾草提取物通过调控lncRNA PGM5-AS1抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭

目的探讨凤尾草提取物通过调控lncRNA PGM5-AS1抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭。方法凤尾草提取物(20、40、80μg/mL)处理肝癌细胞HCC9204 48 h,将si-NC、si-PGM5-AS1分别转染至细胞HCC9204中再用20μg/mL凤尾草提取物处理48 h。Western blot检测Cyclin D1、p21、E-cadherin、MMP-2蛋白表达; MTT检测细胞存活率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;RT-PCR检测PGM5-AS1表达。结果凤尾草提取物(20、40、80μg/mL)抑制肝癌细胞HCC9204中Cyclin D1、MMP-2表达,促进p21、E-cadherin表达,细降低胞存活率,降低细胞迁移和侵袭数量,促进PGM5-AS1表达(P<0.05)。过表达PGM5-AS1抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。抑制PGM5-AS1逆转了凤尾草提取物对细胞HCC9204增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论凤尾草提取物可能通过上调PGM5-AS1抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

紫草素对宫颈癌细胞株Caski侵袭迁移及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:探讨紫草素对宫颈癌细胞株Caski细胞侵袭迁移及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制情况;采用Transwell小室侵袭迁移实验检测Caski细胞侵袭迁移情况;采用qPCR方法检测Caski细胞GSK-3β、Wnt2B表达情况;采用Western bloting方法检测Caski细胞β-Catenin、p-β-Catenin蛋白含量。结果:紫草素可抑制Caski细胞的增殖,具有时间-浓度依赖性,并可抑制细胞的侵袭迁移,增加Caski细胞GSK-3β mRNA和p-β-Catenin蛋白的表达量,减少Caski细胞Wnt mRNA和β-Catenin蛋白的表达量。结论:紫草素可能通过抑制Caski细胞Wnt/β-Catenin信号通路抑制Caski细胞的侵袭迁移。     

桂枝茯苓丸抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖机制

目的:通过观察桂枝茯苓丸对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,并检测细胞周期的变化和蛋白表达的改变,从而探讨桂枝茯苓丸对乳腺癌细胞产生抑制的作用机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,以5-氟尿嘧啶(5-Fu,25 mg·L~(-1))作为阳性药,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同剂量桂枝茯苓丸培养液和在不同作用时间对细胞的抑制作用;选用1.8,2.7 g·L~(-1)的桂枝茯苓丸培养液作用48 h,流式细胞技术检测5-Fu组和桂枝茯苓丸培养液组的周期,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测表皮生长因子(EGFR),周期素A2(Cyclin A2)及周期素依赖性激酶2(Cdk2)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其EGFR,Cyclin A2,Cdk2蛋白表达。结果:桂枝茯苓丸对人乳腺癌细胞MCF-7细胞有抑制作用(P0.05),且具有时间-剂量依赖性。与空白组比较,1.8,2.7 g·L~(-1)桂枝茯苓丸作用MCF-7细胞48 h后S期细胞明显增加(P0.05),EGFR,Cdk2,Cyclin A2mRNA表达明显降低(P0.01);桂枝茯苓丸各质量浓度组中EGFR,Cdk2蛋白表达均下降(P0.05),但Cyclin A2蛋白表达仅2.7 g·L~(-1)组有明显降低(P0.05)。结论:桂枝茯苓丸在S期阻滞MCF-7细胞增殖,这可能与下调Cyclin A2,Cdk2,EGFR mRNA和其蛋白的表达有关。     

化瘀消症散结法对EMA异位内膜MMP-2、MMP-7表达影响的研究

目的：探讨化瘀消症散结法—莪棱胶囊治疗卵巢子宫内膜异位囊肿抑制异位内膜侵袭性的作用机理,为临床应用提供依据。方法：前瞻性地观察莪棱胶囊治疗卵巢子宫内膜异位囊肿对异位内膜MMP-2、MMP-7表达的影响,探讨莪棱胶囊抑制异位内膜侵袭性的治疗作用机理。收集2002～2004年因卵巢子宫内膜异位囊肿于广东省中医院妇科住院行手术治疗的患者60例。随机分为两组：中药治疗组术前应用莪棱胶囊治疗3个月,6粒/次,每日3次,行保守手术治疗。对照组术前不用药,行保守手术治疗。术中采取异位内膜组织,应用免疫组化方法检测MMP-2、MMP-7表达。结果：中药组MMP-2和MMP-7的表达明显低于对照组,P〈0.05。结论：中药莪棱胶囊应用能明显降低异位内膜组织MMP-2和MMP-7的含量,从而可能通过抑制异位内膜组织的侵袭能力达到治疗目的。     

Notch1下调对三叶青黄酮抑制食管癌EC9706细胞迁移和侵袭的影响

目的:观察三叶青黄酮(Tetrastigma Hemsleyani Radix flavone,THRF)对食管癌(esophagus cancer,EC)EC9706细胞增殖、迁移、侵袭能力及Notch1的影响,探讨其抗食管癌的可能作用机制。方法:体外培养EC9706细胞,以不同终质量浓度(0.5~20 g·L~(-1))三叶青黄酮进行处理,未加三叶青黄酮为空白组,以MW 167处理为MW167组。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8),检测三叶青黄酮对EC9706细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50);采用细胞黏附实验,划痕修复实验,transwell小室体外侵袭实验观察EC9706细胞黏附力、迁移、侵袭能力,同时采用免疫细胞化学和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测Notch1蛋白和mRNA表达的变化。结果:与空白组比较,三叶青黄酮可明显升高EC9706细胞抑制率(P0.05,P0.01),三叶青黄酮可明显降低EC9706细胞黏附率、迁移率、侵袭细胞数,Notch1阳性细胞率和mRNA表达(P0.05,P0.01)。结论:三叶青黄酮能明显抑制EC9706细胞增殖,降低细胞迁移和侵袭能力,与其下调Notch1有关,可能是其抗食管癌的机制之一。