肉桂醛对小鼠U14宫颈癌组织中PI3K表达的影响

目的研究肉桂醛对小鼠U14宫颈癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)表达的影响。方法建立U14宫颈癌移植瘤小鼠模型,随机分为4组,每组20只,即阴性对照组,环磷酰胺组,肉桂醛低(60 mg/kg)、高剂量组(240 mg/kg),不间断给药14 d。用HE染色法、免疫组化法、RT-PCR以及Western blot方法检测。结果灌胃14 d后肉桂醛组小鼠肿瘤较阴性对照组明显受到抑制,生命体征较阴性对照组和环环磷酰胺组得到明显的改善,肿瘤抑制率分别为肉桂醛低、高剂量组40.17%、49.32%,环磷酰胺组65.06%,同时肿瘤组织中PI3K表达下降。结论肉桂醛能抑制U14荷瘤鼠瘤体生长,提高小鼠的生存质量。     

银杏叶提取物对大鼠哮喘模型中CyclinD1表达的影响

目的：探讨银杏叶提取物对大鼠哮喘模型中CyclinD1表达的影响及其机制。方法：将60只大鼠随机分为正常组、哮喘组和干预组,应用卵蛋白激发大鼠建立哮喘气道重塑模型。采用免疫组化技术检测大鼠气道中CyclinD1的表达。结果：哮喘组中可见气道壁有明显炎症细胞浸润,气道壁的厚度增加,CyclinD1表达水平显著高于正常组和干预组（P〈0．05）。干预组CyclinD1表达水平较哮喘组明显下降。结论：CyclinD1参与了哮喘气道重塑的发生,银杏叶提取物可能通过影响CyclinD1的表达进而影响气道重塑过程。     

“中风1号”灌胃对脑出血大鼠脑组织中PI3K/AKT信号通路表达的影响

目的研究"中风1号"对PI3K/AKT信号转导通路表达的影响,来研究其对脑出血急性期治疗的可行性,并进一步探讨其作用机理。方法将实验用鼠随机分为假手术组、模型组、"中风1号"组、甘露醇组和空白组。造模后24 h,"中风1号"组灌胃给中药,甘露醇组、假手术组、模型组予等量生理盐水灌胃。甘露醇组尾部静脉注射给药。"中风1号"组、假手术组、模型组予同等剂量生理盐水尾静脉注射,空白组不作任何操作。持续给药7天后取血肿脑组织,通过酶联免疫吸附测定方法检测PI3K、AKT蛋白表达来证明"中风1号"对大鼠脑出血急性期的细胞修复、生长、血管、神经再生及脑保护的影响。结果中风1号组的PI3K表达水平比空白组、假手术组、模型组和甘露醇组显著升高(P <0. 05)。中风1号组的AKT表达水平比假手术组、模型组和甘露醇组显著升高(P <0. 05),且空白组与中风1号组差异明显(P <0. 05)。结论 "中风1号"可以激活PI3 K/AKT信号转导通路,从而促进其蛋白的基因表达以实现脑保护。     

"中风1号"对急性脑出血大鼠PI3K/Akt信号转导通路、GSK-3β蛋白表达的影响

目的 探讨"中风1号"通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制GSK-3β蛋白表达,减少神经细胞凋亡、减轻脑出血后神经功能损伤机制.方法 将SD雄性大鼠40只随机分为假手术组、模型组、中风1号组、甘露醇组,每组10只.评估大鼠术后24 h、3 d、7 d神经功能评分,Western blotting检测PI3K、Akt、...     

清肺通络膏对Ⅳ性肺炎大鼠肺组织PI3K/AKT/NF-KBP65蛋白表达的影响

目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗。观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-k B p65的表达显著增高(P<0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-k B p65的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-k B p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的。     

针刺对戊四唑诱发癫痫大鼠海马PI3K、Akt蛋白表达的影响

目的:观察针刺对戊四唑诱发癫痫大鼠海马神经元PI3K、Akt蛋白表达的影响。方法:SD大鼠60只随机分为5组(n=12):癫痫模型组、LY294002组、针刺治疗组、针刺+LY294002组、正常对照组。各组分别于癫痫发作后4h与24h两个时间段左心灌注固定取脑组织,免疫组化法测PI3K、Akt蛋白表达。结果:针刺+LY294002组和LY294002组两个时间段均未见明显PI3K和Akt蛋白表达;癫痫模型组可见PI3K和Akt蛋白阳性表达,其中癫痫发作4h表达较24h明显(P0.01);针刺组PI3K和Akt蛋白阳性表达量明显增多,其中4h时间点蛋白阳性表达量增加更为明显(与24h时间点比较,P0.05)。结论:针刺具有明显调节PI3K和Akt蛋白表达,其作用与细胞内PI3K/Akt信号转导通路有关。     

厚朴多糖通过调控PI3K/Akt信号通路对哮喘大鼠气道重塑的作用

目的 探讨厚朴多糖减轻哮喘大鼠气道重塑的作用及潜在机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及厚朴多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。采用腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型,灌胃给药14 d后,观察哮喘行为并评分,监测气道反应性,观察肺组织病理学并进行肺损伤评分,检测血清IgE及支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平,检测肺组织MMP-9、TIMP-1、ColⅠmRNA表达,检测肺组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与模型组比较,厚朴多糖中、高剂量组大鼠哮喘症状评分降低(P<0.01);除6.25、12.50 g/L乙酰甲胆碱溶液激发后的厚朴多糖低剂量组大鼠Penh值无明显变化外(P>0.05),其余各组大鼠Penh值均降低(P<0.05,P<0.01);厚朴多糖各剂量组大鼠支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数量及肺组织病理损伤评分均降低(P<0.05,P<0.01),血清IgE、支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、...     

蝎黄解痉治哮颗粒对支气管哮喘模型小鼠肺组织PI3K/AKT通路的影响

目的 探讨蝎黄解痉治哮颗粒治疗支气管哮喘的可能作用机制.方法 35只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、孟鲁司特组和蝎黄解痉治哮低剂量组和高剂量组,每组7只.除空白组外,其余各组采用卵蛋白(OVA)雾化吸入制备哮喘小鼠气道重塑模型.孟鲁司特组及蝎黄解痉治哮低、高剂量组分别按0.5、150、300 mg/kg灌胃处理...     

一贯煎对2型糖尿病大鼠血糖、IL-6及PI3K的影响

目的 观察一贯煎对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、IL-6及PI3K的影响.方法 经灌服高脂高糖乳剂及注射链脲佐菌素复制糖尿病动物模型后,将大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组[一贯煎16g/(kg· d)灌胃]、低剂量组[一贯煎8g/(kg·d)灌胃]及阳性药物组[二甲双胍3.1 g/(kg·d)灌胃],灌胃21d后股动脉取血测定空腹血糖(BS)、胰岛素(Ins)、计算胰岛素抵抗指数(IRI);取肝脏检测IL-6及PI3K.结果 一贯煎高剂量组BS、Ins、IRI、IL-6水平明显降低,PI3K水平明显提高,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.01);一贯煎低剂量组BS及IL-6水平明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);一贯煎低剂量组Ins、IRI水平明显降低、PI3K水平明显提高,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.01);高剂量一贯煎在降BS及IRI方面优于低剂量(P＜0.05).结论 一贯煎能有效降低2型糖尿病大鼠血糖水平,其机理可能与降低IL-6、提高PI3K水平有关.     

PESV对K562细胞PI3K、p-Akt通路抑制作用的研究

目的探讨PESV对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白的影响及作用机制。方法将体外培养K562细胞,经PESV处理不同时间后,通过MTT检测细胞生长曲线,Western blot检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化。结果与对照组相比,PESV处理后K562细胞,凋亡率增加,PI3K及p-Akt表达降低。结论 PESV可能通过抑制凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白,从而达到抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡的作用。     

针刺足三里、曲池对MCAO模型大鼠梗死周围组织PI3K/AKT信号通路表达的影响

目的:评价针刺曲池穴及足三里穴对MCAO模型大鼠运动功能的影响及观察脑梗死灶周围组织PI3K/AKT信号通路表达的变化。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及干预组,各15只。假手术组仅予切开皮肤分剥离神经血管后缝合,模型组及干预组大鼠予线栓法进行MCAO模型制备,造模成功后干预组大鼠予针刺曲池穴及足三里穴,1次/d,30 min/次,假手术组及模型组大鼠仅模仿捉拿、回笼,连续干预14 d,用Homecage Scan行为学评价大鼠不同时间段运动能力的变化,免疫组化检测PI3K、Bax的表达差异,免疫蛋白印迹(Western blotting)观察AKT、p-Akt的浓度变化。结果:1)Homecage Scan行为学检测显示:假手术组大鼠未见明显异常,造模大鼠出现明显偏瘫,随着时间的推移模型组及干预组大鼠花费在行走、后肢站立、舔毛3种行为的时间逐渐延长,其中干预组改善得更为明显(P0.05)。2)造模组大鼠脑组织TTC染色出现明显白色梗死区域,干预组大鼠梗死区域明显小于模型组。3)免疫组化显示造模后大鼠PI3K降低,Bax升高,针刺足三里穴及曲池穴可上调PI3K及AKT的磷酸化程度,抑制了Bax的表达;4)Western blotting显示针刺足三里、曲池穴可上调造模大鼠AKT的磷酸化程度。结论:针刺曲池穴、足三里穴可改善脑缺血大鼠的神经缺损症状,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

养阴通络方对脑缺血大鼠海马p-Akt、Akt及PI3K蛋白表达的影响

目的:观察养阴通络方对脑缺血损伤大鼠磷酸化Akt(P-Akt)、蛋白激酶B(Akt)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白表达作用,对其神经保护作用机制进行探讨。方法:在长期激怒法致肝肾阴虚证动物模型基础上,采用大鼠线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,免疫印迹法检测海马p-Akt(Ser473)、Akt、PI3K蛋白的表达。结果:与模型组比较,养阴通络方16g/kg组大鼠海马Akt蛋白表达增加(P<0.01),p-Akt(Ser473)、PI3K蛋白表达水平有升高趋势。结论:养阴通络方对脑缺血损伤保护作用的机制,可能是通过上调PI3K、Akt的表达,促进Akt的磷酸化。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K、Akt表达的影响

目的:观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K/Akt信号传导通路的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:随机选取14只大鼠作为正常对照组,剩余24只大鼠采用CCL4复合因素大鼠肝纤维化模型造模方法[3]进行肝纤维化造模,于第4周末随机处死正常对照组及造模大鼠各4只,做病理检测证实造模组肝纤维化形成与否。其余造模大鼠随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组,每组10只。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组于造模结束后即分别给药,每组给药6周。用药后处死所有大鼠,获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,免疫组化染色分析PI3K、Akt表达。结果:光镜观察,正常对照组肝小叶完整,结构清晰,细胞以静脉为中心呈条索状向四周放射状排列。病理模型组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿明显,较多脂肪变性,部分有坏死,纤维隔内炎性细胞浸润,较多粗大胶原纤维分割、包绕肝小叶。壮肝逐瘀煎治疗组与病理模型组比较肝小叶结构较清楚,肝细胞水肿及变性不明显,炎细胞浸润较少,胶原纤维增生较少,纤维疏松变窄。肝组织PI3K、Akt以胞浆内出现棕黄色颗粒或团块判断为阳性细胞。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组PI3K、Akt的表达值较正常对照组增高,比较有统计学意义(P0.0.1);壮肝逐瘀煎治疗组肝组织PI3K、Akt的表达值较病理模型组下降,比较有统计学意义(P0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能调控HSC中凋亡因子PI3K、Akt蛋白的表达,明显改善HF大鼠肝脏的病理变化,具有明显的抗HF作用。     

地骨皮煎煮液对多囊卵巢大鼠胰岛素信号传导途径中PI3K/PKB分子表达的影响

实验主要观察地骨皮煎煮液对多囊卵巢模型(PCOS)大鼠胰岛素信号传导途径中PI3K,PKB分子表达的影响。大鼠按Poretsky方法建立PCOS模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍片组(0.45 g·kg^-1)、地骨皮高、低剂量组(10,2.5 g·kg^-1)。各组大鼠分别灌胃相应的药物14 d;另外设置空白对照组,给予生理盐水。给药14 d后大鼠通过阴道涂片观察发情周期,并测定体重,血清中睾酮(T)和空腹胰岛素(FINS)水平及卵巢组织PI3K,PKB的mRNA及其磷酸化蛋白水平。结果可见,与正常组比较,模型组大鼠排卵周期不规则,体重增加明显,血清T及空腹FINS水平显著提高;同时卵巢组织PI3K,PKB的mRNA及其磷酸化蛋白表达水平显著下降。地骨皮干预后能维持PCOS大鼠动情周期、降低大鼠体重增加,显著提高卵巢组织中PI3K及PKB的mRNA及其磷酸化蛋白表达水平,且呈现明显的剂量依赖关系。西药二甲双胍片也有较好的治疗作用。地骨皮能缓解PCOS大鼠体重增加,降低血清激素水平,对PCOS大鼠一定程度上具有恢复排卵作用,其机制可能与PI3K/PKB通路有关。     

膜肾1号方对大鼠肾脏病理及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响

[目的] 观察膜肾1号方对膜性肾病大鼠肾脏病理的改善作用及其对自噬通路磷脂肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关蛋白表达的影响。[方法] 将大鼠随机分为对照组、模型组、膜肾1号方高剂量组、中剂量组、低剂量组,盐酸贝那普利组。采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法建立MN大鼠模型,灌胃、取材。苏木精-伊红（HE ）染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫球蛋白G（IgG）免疫荧光染色观察大鼠IgG沉积;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达。[结果] 药物干预后,膜肾1号方组大鼠24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白下降且低于模型组,并具有统计学差异（P＜0.05）。光镜下观察,HE染色示正常组肾组织整体结构基本正常,膜性肾病（MN）模型组肾小球毛细血管丛充血,系膜增生,基底膜出现增厚,部分肾小管细胞空泡变、组织内可见炎症细胞浸润,可见嗜复红蛋白及IgG沉积。经膜肾1号方和盐酸贝那普利干预后,大鼠肾脏病理学改变均有所减轻。各组大鼠IgG沉积显示,与对照组比较模型组IgG沉积明显,IgG荧光表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组IgG荧光表达下降且低于模型组,具有统计学差异（P＜0.05）。Western Blot检测显示,药物干预后,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组大鼠PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达下降,LC3 表达增加,并具有统计学差异（P＜0.05）。[结论] 膜肾1号方可改善大鼠肾脏病理损伤,膜肾1号方干预后PI3K-Akt信号通路相关蛋白磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）,磷酸化Akt蛋白（p-Akt）,磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达明显降低,自噬相关蛋白LC3表达升高,其分子机制与自噬信号通路的调控有关。     

逍遥散对抑郁大鼠海马CA1区PI3K/AKT信号通路的调节作用研究

目的:本研究旨在探讨逍遥散通过调节PI3K/Akt信号通路进而改善由谷氨酸引起的兴奋性损伤的机制。方法:100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,利用CUMS方法造模成为抑郁模型大鼠,上述组别分别予以双蒸水、双蒸水、逍遥散药液、氟西汀溶液连续灌胃3周,后进行行为学观察及相关指标检测。采用旷场试验(OFT)和蔗糖偏好试验(SPT)评价逍遥散的抗抑郁作用;ELISA法测定海马组织中5-HT、NE水平;比色法检测各组大鼠海马CA1区谷氨酸水平;RT-qPCR检测海马CA1区NR2B、PI3K的mRNA水平;western blot检测海马CA1区NR2B、PI3K、P-AKT、Akt的蛋白表达。结果:逍遥散的体内干预可显著提高抑郁模型大鼠海马组织中的5-HT、NE水平、降低海马CA1区谷氨酸水平、增加了海马CA1区NR2B、PI3K及P-AKT/Akt比值,显著改善了大鼠的抑郁症状。结论:逍遥散可显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,其机制可能与降低谷氨酸兴奋性毒性,从而提高PI3K/Akt信号通路活性有关。     

补阳还五汤对Cav^-1-/-小鼠脑缺血模型PI3K、Akt、PTEN表达的影响

目的观察补阳还五汤对Cav-1^-/-小鼠脑缺血模型PI3K、Akt、PTEN表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将野生型小鼠(WT)及Cav-1^-/-小鼠(KO)随机分为假手术组、模型组与补阳组。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,干预10 d后运用Ayelet Levy 14分评分法观察小鼠神经功能评分。免疫组化和qRT-PCR分别检测小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA的表达。结果与假手术组比较,各模型组小鼠均出现明显神经功能障碍(P<0.01),且PI3K、Akt蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01),PTEN蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01),WT模型组小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA表达更显著,且神经功能评分优于KO模型组(P<0.01,P<0.05);WT补阳组小鼠脑组织PI3K、Akt、PTEN蛋白和mRNA的调控程度及神经功能恢复程度均优于WT模型组和KO补阳组(P<0.01)。结论补阳还五汤可能通过Cav-1调控PI3K/Akt信号通路活性,发挥抗脑缺血损伤的作用。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织PI3K蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中PI3K蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组和阻断剂组各10只,各组分别给予相应干预后用生理记录仪检测大鼠肺功能的变化,用Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织PI3K蛋白的表达。结果:呼吸功能测定显示模型组大鼠肺顺应性降低,肺弹性阻力升高,较空白组、针刺组和阻断剂组改变明显;western Blot和免疫组化法检测示模型组PI3K蛋白表达较空白组、针刺组、阻断剂组升高;针刺后PI3K蛋白表达降低,阻断剂组与空白组比较差异无统计学意义。结论:针刺可降低大鼠肺组织中PI3K蛋白表达以减轻气道重塑,改善和恢复肺功能。     

SIRT1与PI3K/Akt通路在肿瘤发生发展中的串联作用

SIRT1在抑制细胞凋亡、延缓衰老、延长寿命中发挥着重要作用,而PI3K/Akt信号转导通路作为细胞内重要信号转导通路之一,其活性的异常变化将直接影响着肿瘤的发生和进展。因此,了解SIRT1、PI3K/Akt通路与肿瘤之间的关系将有助于揭示肿瘤发生、发展的潜在机制,为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。本文对SIRT1与PI3K/Akt通路与肿瘤发生、发展的关系作一概述。     

针刺治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨针刺与药物治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法:50只SPF级雌性SD大鼠随机取10只为正常组,其余40只连续5d腹腔注射环磷酰胺30mg/kg,建立卵巢早衰动物模型。将造模成功的35只大鼠随机分为模型组(9只)、药物组(9只)、针刺Ⅰ组(9只)、针刺Ⅱ组(8只)。正常组、模型组不干预;药物组采用乙烯雌酚灌胃治疗,每天1次;针刺Ⅰ组和针刺Ⅱ组分别取不同腧穴进行针刺治疗,每天2次,均治疗4周。治疗结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测各组血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteotropic hormone,LH)水平,卵巢组织进行病理苏木精-伊红(HE)染色以及RNA和蛋白提取,分别检测雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)、雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/serine/threonine kinase,PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)mRNA的表达量。结果:大剂量短期内给予环磷酰胺可以建立卵巢早衰动物模型,成功率为87.5%。与正常组比较,模型组大鼠阴道细胞涂片呈雌激素缺乏征象,早期卵泡减少,卵泡结构破坏,成熟卵泡数目减少,血清E2水平明显降低(P0.05),P、FSH和LH水平升高(均P0.05),与雌激素相关的ERβ、PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量均降低(均P0.05);与模型组相比,药物组和针刺组成熟卵泡有所增加,血清E2水平明显升高(均P0.05),FSH含量下降明显(均P0.05),相关信号通路的PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量呈升高趋势(均P0.05);针刺组与药物组各指标组间比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺治疗卵巢早衰具有一定的优势,并且取得与雌激素相当的治疗效果,作用机制可能与上调PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达水平有关。