血清CTRP3及CTRP9水平与老年冠心病合并糖尿病的相关性

目的分析血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3及CTRP9水平与老年冠心病合并糖尿病的相关性。方法选择老年冠心病合并2型糖尿病患者40例作为冠心病合并糖尿病组,另选单纯冠心病40例老年患者作为冠心病组,单纯2型糖尿病老年患者40例作为糖尿病组,健康老年人群40例作为对照组。入组者均接受血清相关指标检查,包括血糖、血脂、血清CTRP3、CTRP9等,同时采用Gensini积分评价并比较冠心病组与冠心病合并糖尿病组患者的病变程度,最终采用双变量Pearson相关性分析验证血清CRTRP3、CTRP9水平与老年冠心病合并糖尿病患者各主要指标水平的相关性。结果与对照组比较,糖尿病组空腹血糖较高、高密度脂蛋白胆固醇较低,冠心病组高密度脂蛋白胆固醇较低,冠心病合并糖尿病组空腹血糖较高,糖尿病组、冠心病组及冠心病合并糖尿病组血清CTRP3、CTRP9水平均较低(P0.05)。与冠心病组比较,糖尿病组空腹血糖、糖化血糖蛋白水平均较高,冠心病合并糖尿病组糖化血红蛋白较低、血清CTRP3、CTRP9水平较低(P0.05)。与糖尿病组比较,冠心病合并糖尿病组患者血清CTRP3、CTRP9水平表达均较低(P0.05)。冠心病组Gensini积分明显高于冠心病合并糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05)。经双变量Pearson相关性分析,血清CTRP3、CTRP9水平与老年冠心病合并糖尿病患者空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、Gensini积分均呈负相关(P均0.05);与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.279,P0.05)。结论 CTRP3、CTRP9不仅参加了糖代谢,还对冠心病的发生发展起到重要作用,可将其水平表达的降低作为糖尿病、冠心病、冠心病合并糖尿病等疾病的独立危险因素,为未来临床治疗冠心病合并糖尿病提供新靶点及新思路。     

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9发挥心脑血管保护作用的机制探讨

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是新近发现的一种脂肪因子,具有调脂、改善胰岛素抵抗、抗氧化和抗动脉粥样硬化等多种作用。冠心病、脑卒中作为动脉粥样硬化相关疾病中最常见的2种形式,无论是从危险因素、靶器官损害,还是防治措施都具有高度的相似性。因此,本研究主要对CTRP9在心脑血管疾病中的共同作用机制进行综述,旨在寻找防治心脑血管意外的新靶点。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与代谢相关疾病的基础研究进展

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是蛋白超家族-C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族的核心成员之一,主要表达于脂肪组织。近年来,许多研究表明,CTRP9的异常表达与T2DM、肥胖、MS、动脉粥样硬化等疾病关系密切。本文对CTRP9分泌和作用通路及其与代谢相关疾病的研究进展进行综述。     

CTRP9对心血管保护作用的研究进展

补体1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）9是CTRP蛋白家族重要成员，与脂联素高度同源，结构相似。近几年发现CTRP9在动脉粥样硬化、缺血性心脏病（IHD）等心血管疾病中作用广泛。除了经典的调节糖脂代谢、调节内皮功能外，最近的研究显示外源性补充CTRP9能够对缺血心肌发挥保护作用，而且CTRP9在心脏局部特异性高表达，可能是一种重要的心脏因子，参与调节心肌局部微环境，发挥心肌保护作用，本文将就CTRP9在心血管保护方面的研究进展进行综述。     

早期糖尿病肾病患者血清CTRP9水平变化及其与25(OH)D的相关性

目的 观察早期糖尿病肾病(DN)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平变化,并探讨CTRP9与25羟基维生素D[25(OH)D]的相关性.方法 选择169例2型糖尿病患者,根据尿微量白蛋白(UACR)水平分为单纯糖尿病88例(T2DM组,UACR<30 mg/g)和早期DN 81例(DN组,UACR ...     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9与其受体的相互作用

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是一种分泌型糖蛋白，对心血管系统具有保护作用，是近年发现的CTRPs蛋白质家族中研究最多的成员之一。CTRP9通过与其受体相互作用，影响机体心血管系统及其他多种系统。CTRP9的受体目前已知主要有脂联素受体1、脂联素受体2和N-钙黏蛋白，上述受体可介导CTRP9调节能量代谢平衡、减轻炎症等作用。了解CTRP9受体的分布及CTRP9与受体间的相互作用关系将对保证CTRP9发挥有益的生理作用具有重要意义。现就CTRP9在生理病理过程中通过受体发挥的调节功能的研究做一综述，为更进一步了解CTRP9与受体间的相互作用关系提供理论依据。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12与糖代谢

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP) 12是一种新型脂肪因子,属于CTRP超家族成员.其主要在脂肪组织表达及分泌,通过增强脂肪组织和肝脏中胰岛素信号,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.同时CTRP12还能降低脂肪组织炎性反应.CTRP12通过胰岛素依赖和非依赖的方式发挥作用,有望成为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新靶点.     

老年2型糖尿病患者合并动脉粥样硬化的相关因素

2型糖尿病(T2DM)以中老年患者居多,而心血管病变是该病最重要的并发症。如何有效减少老年T2DM患者动脉粥样硬化,延缓疾病进展,改善预后一直是DM治疗中一大热点。本文拟探讨引起老年T2DM患者动脉粥样硬化发生的相关因素,为临床治疗提供指导依据。1资料与方法1.1一般资料2010年1月至2012年10月我院收治的     

CTRP9与急性冠脉综合征关系的研究进展

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)属于CTRP超家族成员,与APN的结构相似。CTRP9多由脂肪组织合成分泌,也有部分来源于心肌组织及血管基质细胞,CTRP9与急性冠脉综合征(ACS)密切相关。CTRP9可以通过影响相关危险因素(如高血压、糖尿病、肥胖等)降低ACS的发病率。CTRP9在心肌梗死后可通过抑制炎症反应、氧化应激减少心肌梗死面积和降低缺血后再灌注损伤,通过抑制平滑肌细胞增殖迁移、新生内皮的形成和心室重构来改善ACS的预后。本文就近年来国内外有关CTRP9在ACS中的作用的研究进展进行系统阐述。     

CTRP蛋白家族与动脉粥样硬化

脂肪因子补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)家族成员,通过调控多种组织细胞功能,参与促炎或抗炎反应,影响内皮功能,介导平滑肌细胞增殖、迁移、吞脂及骨样改变,新生血管生成,在动脉粥样硬化(AS)发生、发展中起着重要生物学作用,其功能具有多效性及多样性特点,此文就CTRP蛋白家族参与调节动脉粥样硬化的机制作一概述.     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与脂联素水平的关系

目的探讨健康老年人、2型糖尿病(T2DM)老年患者、T2DM合并冠心病(CHD)老年患者及CHD老年患者补体C1q肿瘤坏死因子(TNF)相关蛋白1(CTRP1)与脂联素(ADPN)水平及其关系。方法采用酶联免疫法(ELISA)测定各组患者血清CTRP1及ADPN的水平。将患者分为对照组(n=42);T2DM组(n=30);并发症组(n=32);CHD组(n=31);定义对照组、CHD组为非糖尿病(DM)组;T2DM组、并发症组为DM组。结果 DM组血清CTRP1水平明显高于非DM组。DM组CTRP1水平与ADPN水平呈负相关关系。结论 CTRP1与T2DM有关。本实验结果支持目前关于CTRP1为ADPN有效补充的观点。     

辛伐他汀对2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆CTRP3、血管内皮生长因子及血脂的影响

目的探讨辛伐他汀对2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆脂肪因子CTRP3、血管内皮生长因子(VEGF)及血脂的调控作用。方法采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食建立糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型。将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、正常干预组(n=10)、模型对照组(n=22)以及模型干预组(n=22)。采用浓度为20 mg·kg~(-1)·d~(-1)的辛伐他汀对正常干预组和模型干预组大鼠进行灌胃处理,采用20 ml·kg~(-1)·d~(-1)的蒸馏水灌胃于正常对照组和模型对照组作为阴性对照。比较各组大鼠辛伐他汀干预前后血浆中血脂、VEGF和CTRP3含量变化。结果模型对照组动脉病理可见显著粥样斑块,模型干预组病变较模型对照组明显减轻;模型干预组血脂和VEGF水平明显高于正常对照组和正常干预组、低于模型对照组,而CTRP3水平显著高于正常对照组和模型对照组而低于正常干预组(P<0.05)。结论 VEGF、CTRP3可能参与糖尿病性动脉粥样硬化的发生发展,辛伐他汀除具有降血脂和下调VEGF等作用外,还能上调CTRP3的表达,对糖尿病性动脉粥样硬化发挥保护作用。     

脉络膜血管指数联合血清CTRP9水平对糖尿病黄斑水肿发病风险的预测价值

目的 探讨脉络膜血管指数（CVI）联合血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平对糖尿病黄斑水肿（DME）发病风险的预测价值。方法 选取156例（156眼）并发DR的2型糖尿病（T2DM）患者为DR组，根据是否发生DME分为DME组69例（眼）和非DME组87例（眼），另选取同期87例未合并DR的T2DM患者为非DR组。通过频域光相干断层扫描增强深度成像技术计算CVI，酶联免疫吸附法检测血清CTRP9。采用多因素Logistic回归分析DR患者DME发病风险的影响因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析CVI联合血清CTRP9水平对DME发病风险的预测价值。结果 与非DR组相比，DR组CVI和血清CTRP9水平降低（P均<0.05）。与非DME组比较，DME组CVI和血清CTRP9水平降低（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，年龄增加、增生型DR和糖化血红蛋白升高为DR患者DME发病风险的独立危险因素，CVI和CTRP9升高为独立保护因素（P均<0.05）。ROC曲线分析显示，CVI和血清CTRP9水平单独与联合预测DME发病风险的曲线...     

CTRP3在老年2型糖尿病合并骨质疏松患者血清中的表达及其与骨折风险的关系

目的 探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3在老年2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)患者血清中表达及其与骨折风险的关系。方法 选取老年T2DM合并OP患者174例作为T2DM合并OP组,根据患者在随访期间是否出现新发骨折将其分为骨折组和无骨折组。选取同期单纯老年T2DM患者50例作为T2DM组,另选取同期体检的健康老年人50例作为对照组。采用酶联免疫试剂盒检测血清CTRP3表达。分析各组间血清CTRP3表达差异、老年T2DM合并OP患者血清CTRP3与其他指标的相关性及血清CTRP3对老年T2DM合并OP患者骨折风险的预测价值。结果 T2DM合并OP组、T2DM组、对照组血清CTRP3水平逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);骨折组糖尿病病程、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于无骨折组,血清CTRP3水平显著低于无骨折组(P<0.05);老年T2DM合并OP患者血清CTRP3与体质量指数、糖尿病病程、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均呈显著负相关(P<0.05);血清CTRP3对老年T2DM合并OP患者骨折风险的预测价值较高,曲...     

阿托伐他汀对ACS患者血清CTRP9的影响及其机制的研究

目的 探讨ACS患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白 9（CTRP9）与疾病的关系，并观察使用阿托伐他汀治疗后血清CTRP9水平的变化及可能的机制。 方法 选择102例ACS患者和70名正常对照者，检测2组血清CTRP9水平。再将102例ACS患者随机分为常规治疗组51例（M组）和阿托伐他汀组51例（A组），后者在常规治疗基础上，加服阿托伐他汀20mg/d，治疗8周后观察2组患者血清CTRP9水平。并用ELISA法检测A、M组治疗前后的血清游离脂肪酸（FFA）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平。 结果 与正常对照组相比，ACS患者血清 CTRP9水平显著降低（P＜0.05），Logistic 回归分析表明，血清CTRP9是ACS患者的独立保护因子。与M组相比，治疗8周后，A组血清 CTRP9水平显著升高（P＜0.05），血清FFA、ox-LDL水平明显下降（P＜0.05），而M组血清 CTRP9、FFA、ox-LDL治疗前后表达水平无明显变化。 结论 ACS患者血清 CTRP9水平明显降低，CTRP9是ACS独立的保护因素，阿托伐他汀可升高ACS血清CTRP9 水平，其机制可能与下调血清FFA、ox-LDL有关。     

血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化性大血管并发症的关系.方法选择90例2型糖尿病患者和60例健康对照者,用酶联免疫吸附法及分光光度法分别检测血清基质细胞衍生因子1α生及晚期氧化蛋白产物水平,采用高分辨超声测定大动脉内膜中膜厚度.结果 2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物和基质细胞衍生因子1α水平明显高于健康对照者(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病患者高晚期氧化蛋白产物组基质细胞衍生因子1α、空腹血糖、糖化血红蛋白及血清甘油三酯水平和体质指数与正常晚期氧化蛋白产物组比较显著升高(P<0.05),2型糖尿病患者中动脉粥样硬化组晚期氧化蛋白产物及基质细胞衍生因子1α水平明显高于非动脉粥样硬化组(P<0.01或P<0.05).单因素相关分析显示,血清晚期氧化蛋白产物水平与基质细胞衍生因子1α呈正相关(r=0.295,P=0.03),与空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯及体质指数呈正相关(r=0.286,P=0.03;r=0.310,P=0.01;r=0.461,P=0.001;r=0.257,P=0.04).结论 2型糖尿病患者蛋白氧化损伤增强,血清晚期氧化蛋白产物增加促进血管内皮细胞基质细胞衍生因子1α表达,晚期氧化蛋白产物增加可能与2型糖尿病动脉粥样硬化相关.     

2型糖尿病患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)9水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法选择新诊断的T2DM患者93例,根据有无CAS分为合并CAS组(C组,46例),不合并CAS组(B组,47例),选择健康体检者为对照组(A组,49例);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清CTRP9水平。结果 (1)3组血清CTRP9水平依次为:A组[(151.2±45.74)pg/ml]>B组[(136.2±34.55)]pg/ml>C组[(123.2±32.13)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)CTRP9与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、颈动脉内中膜厚度(IMT)呈负相关(r=-0.595、-0.615、-0.512、-0.638、-0.592、-0.526,-0.598、-0.579,P<0.05或P<0.01),与脂联素(APN)、超氧化物歧化酶(SOD)正相关(r=0.512、0.523,P<0.05)。(3)多元回归分析显示:HOMA-IR、CTRP9、TNF-α是T2DM患者IMT增厚的独立影响因素。结论血清CTRP9在T2DM合并CAS发生中起重要作用。     

糖尿病肾脏疾病患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白12水平变化研究

目的探讨DKD患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)和12(CTRP12)水平的变化及临床意义。方法选取2018年10月至2019年11月于我院内分泌科住院的T2DM患者161例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,n=71)、微量白蛋白尿组(MAU,n=60)及大量蛋白尿组(CAU,n=30);同期另选取本院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检人群70名为正常对照组(NC)。检测各组血清CTRP9、CTRP12水平并进行比较分析。结果 NC、T2DM、MAU及CAU组血清CTRP9、CTRP12逐渐降低[(182.79±48.05)vs(143.10±45.0)vs(115.87±58.90)vs(81.34±40.47)ng/ml(,3.97±1.22)vs(2.63±1.19)vs(2.33±1.14)vs(1.79±1.19)ng/ml,P0.05]。Spearman相关分析显示,CTRP9与eGFR呈正相关(r=0.228,P0.05),与DM病程、BMI、SBP、FPG、HbA1c、TG、TC、FIns、HOMA-IR、UACR呈负相关(P0.05);CTRP12与HDL-C呈正相关(P0.05),与BMI、HbA1c、TG及UACR呈负相关(P0.05)。多元逐步回归分析显示,CTRP9是T2DM患者UACR的独立影响因素(P0.05)。Logistic回归分析显示,低水平CTRP9增加T2DM患者发生DKD的风险(P0.05)。结论 DKD患者血清CTRP9、CTRP12明显降低;低水平CTRP9可能参与DKD的发生发展。     

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与心血管疾病

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是高度保守的脂联素旁系同源物,具有与脂联素相似的结构及功能.大量证据表明其是一种有效的心脏保护性脂肪因子,尽管也有少数研究发现CTRP9对心脏不利.本文将探讨CTRP9的结构与表达、信号途径及其在心血管疾病中的作用.     

血清UCP2、CTRP9水平与原发性高血压患者左心室肥厚的关系

目的 探讨血清解偶联蛋白2(UCP2)、补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平与原发性高血压（EHT）患者左心室肥厚（LVH）的关系。方法 选取EHT患者132例为EHT组,根据是否发生LVH将EHT组分为LVH亚组46例和非LVH亚组86例,另选取同期45名健康体检志愿者为对照组。采用Pearson相关法分析LVH患者血清UCP2、CTRP9水平与LVMI的相关性,采用多因素Logistic回归模型分析影响EHT患者LVH的因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清UCP2、CTRP9水平对EHT患者LVH的预测价值。结果 与对照组比较,EHT组血清UCP2、CTRP9水平降低（t分别为-16.279、-13.584,P均<0.05）。Pearson相关性分析显示,LVH患者血清UCP2、CTRP9水平与LVMI呈负相关（r分别为-0.794、-0.809,P均<0.001）。多因素Logistic回归分析显示,EHT病程延长、糖尿病和收缩压、舒张压升高是EHT患者LVH的独立危险因素,血清UCP2和CTRP9升高是独立保护因素[OR(95%CI)分别为1.1...