负性共刺激分子在脓毒症免疫调理治疗中作用的研究进展

正脓毒症与脓毒症休克定义国际共识(2014年修订,第3版)将脓毒症(sepsis)定义更新为机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍~([1]),以往关于脓毒症的定义过于强调感染,现在以机体对感染的反应失调和器官功能障碍为核心~([2])。脓毒症通过诱导初始强烈的全身炎症反应而破坏免疫稳态,随后迅速出现代偿性抗炎反应的负反馈,从而导致机体免疫抑制,这种免疫抑制状态的特征     

乌司他丁治疗脓毒症临床疗效的Meta分析

脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）,伴发器官功能障碍时则称为严重脓毒症。脓毒症的发病机制,除了细菌和毒素的直接作用,更重要的是细菌和毒素刺激机体释放过量的炎性介质,引起细胞因子的级联反应,导致组织、器官损伤。乌司他丁（ulinastatin）是从人的尿液中提取的广谱蛋白酶抑制剂,具有抗炎、抑制过度炎症反应,减少组织、器官损伤的作用,可阻断SIRS向多器官功能障碍综合征（MODS）发展,在脓毒症治疗中已被广泛应用,但疗效仍有争议。     

脓毒症相关肾损伤早期诊断标志物研究进展

脓毒症是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。序贯性器官功能衰竭评估（sequential organ failure assessment,SOFA）常被用来判断是否发生器官功能障碍。一般认为,脓毒症为发生感染＋SOFA评分≥2分-（[1]）。脓毒症所致的器官功能障碍是ICU中最常见的死亡原因,其中,     

脓毒症心肌病发病机制研究进展

脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍综合征,脓毒症心肌病是继发于脓毒症的严重心脏并发症,由机体对感染反应失调引起免疫系统反应紊乱而导致心脏功能障碍、心肌损伤,能显著增加脓毒症的病死率。脓毒症心肌病的发病机制尚不明确,目前已报道的研究指出脓毒症心肌病产生的主要原因有：异常的钙信号、线粒体功能障碍、心肌细胞炎症损伤、血流动力学的改变、氧化应激反应。本文将从以上几点对脓毒症心肌病发病机制进行综述。     

STING介导信号通路在脓毒症中的研究进展

脓毒症被定义为因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍[1].其发生发展与许多因素密切相关,其中免疫抑制是其重要因素.促炎反应和抗炎反应之间的复杂作用可导致器官功能障碍.STING信号通路可同时参与炎性因子和抗炎因子的产生,进而维持机体内环境稳定[2].该信号通路也可参与脓毒症的发生和发展,然而STING信...     

术后全身炎性反应高危性的评估

脓毒症 ( sepsis)及其后续症包括了严重脓毒症 ( severe sepsis)、脓毒性休克( septic shock)以及多器官功能障碍综合征 ( multiple organ dysfunction syn-drome,MODS)是外科术后危重患者死亡的主要原因 ,而机体促炎反应和抗炎反应间的不平衡是脓毒症及其后续症发生、发展的病理基础。早在 2 0世纪 70年代 ,Fry等就提出了感染学说 ,认为病原微生物的入侵直接导致了组织损伤和器官功能障碍。80年代 Goris等认识到炎症反应的重要性 ,强调持续过度炎症反应在器官功能障碍中的重要作用。 90年代以 Bone等为代表的科学家提出了全身性炎症反应…     

微粒与脓毒症凝血功能紊乱

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应综合征(SIRS), 进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) [1].业已证明,脓毒症主要是由炎症反应、凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节 [2].     

脓毒症的血液净化策略

脓毒症是机体对感染免疫失调导致危及生命的器官功能障碍。当感染发生时,病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)启动炎症反应,以清除病原体。然而,免疫系统的强烈激活可能导致细胞功能障碍和器官衰竭。其受损的宿主细胞释放损伤相关分子,并通过损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)途径放大炎症反应形成细胞因子风暴。有趣的是,在脓毒症期间,中性粒细胞从强大的抗菌保护效应转变为组织损伤和器官功能障碍的危险介质。而血液净化作为脓毒症的重要治疗策略,其清除目标也发展到了除炎症介质外的免疫细胞。这篇综述总结了脂多糖、细胞因子、DAMPs和中性粒细胞在脓毒症发病机制中的作用,详述了脓毒症时靶向内毒素、细胞因子、炎症级联反应上游(免疫细胞)的不同血液净化方式及相应的临床研究。     

硫氢化钠对脓毒症小鼠心肌细胞PGC-1α和Nrf2水平的影响北大核心CSCD

脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征,可快速发展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfimction syndrome,MODS）,是导致全世界感染患者致死致残的重要因素。     

疑似脓毒症诊断生物标志物研究进展

<正>脓毒症(sepsis)是一种机体对感染反应失调导致的器官功能障碍综合征^[1],其发病机制极为复杂,涉及炎症、免疫、凝血等系统。当病情进展至严重脓毒症或脓毒症性休克时,危重症患者的死亡风险明显升高^[2]。因此,在脓毒症患者发病早期出现感染迹象或症状,但尚未表现出明显的全身性感染反应或多器官功能障碍时(即疑似脓毒症阶段),快速诊断预测脓毒症,并尽早给予有效干预,阻止脓毒症发生进展,是提高其生存率的关键^[3]。由于脓毒症早期症状、体征无特异性,且缺乏有效诊断措施,疑似脓毒症阶段的评估难度较大^[4]。     

12例特重烧伤伤员的营养支持

大面积烧伤是临床常见的严重创伤之一,不仅导致皮肤组织损伤,还可诱发全身性炎症反应,进而导致机体出现高代谢反应、负氮平衡,细胞蛋白合成障碍,机体免疫力降低,出现脓毒症,甚至多器官功能障碍[1].     

细胞因子在脓毒症诊断及预后的研究进展

脓毒症是指感染引起宿主免疫反应异常,产生细胞因子风暴,导致微循环功能障碍的全身炎症反应综合征(SIRS),最终演变为严重的多器官功能障碍综合征(MODS).细胞因子分为促炎和抗炎细胞因子,它们具有不同的作用和效力,构成复杂的细胞因子网络系统,并打破了机体免疫稳态,导致脓毒症早期诊断困难、后期病情难以逆转.国内外研究显示...     

自噬在脓毒症器官功能障碍中的研究现状

<正>近年来,对脓毒症的研究不断深入,发现其病理生理过程极为复杂,除涉及炎症反应失衡及免疫功能紊乱外,自噬水平调控也参与其中。自噬可调控脓毒症的发生、发展,与多器官功能障碍密切相关,其途径异常是脓毒症器官功能障碍的原因之一。本文从自噬对脓毒症的调节途径及其对继发的器官功能障碍的影响入手,旨在阐述自噬在脓毒症及其器官功能障碍中发挥的作用,为临床诊治提供新方向。1自噬受损细胞器或胞浆蛋白被包裹形成双层膜囊泡,然后在溶酶体中降解,生成氨基酸及生物小分     

甘肃省少数民族儿童脓毒症死亡的相关危险因素分析

正脓毒症(sepsis)是导致危重症患者死亡的病因之一,可引起多器官功能衰竭,也是儿科常见的临床急危重症,其病情进展快速,临床病死率高[1]。脓毒症发病机制复杂,国际、国内指南与专家共识也在逐步更新,2016年2月,欧洲重症监护医学学会和SCCM排除了SIRS和严重脓毒症术语,重新将脓毒症定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,是诱发脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)的最重要原因之一[2-3]。由于其发病率高、     

肥大细胞在脓毒症中的作用研究进展

脓毒症是机体对感染的失控反应所导致可以威胁生命的器官功能障碍。组织肥大细胞（mast cell,MC）作为炎症反应的经典效应细胞之一,由血液肥大细胞前体细胞发育而来,可通过分泌多种炎症介质和细胞因子,从而在脓毒症发生发展中发挥重要作用。我们对MC在脓毒症中的潜在作用做一总结,为探索MC在脓毒症中的新机制提供新思路。     

2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南北大核心CSCD

根据新的定义,脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的一种,存在循环、细胞／代谢功能异常,具有比较高的病死率。全球每年有数百万人罹患脓毒症,其中1／4甚至更多的患者死亡。与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似,     

血必净对脓毒症患者的抗炎效果研究

脓毒症是感染源引起的不可控制的全身炎症反应综合征（SIRS）,是内、外科危重病患者常见并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,其病死率高达40%～80%[1],因此,攻克脓毒症这一顽疾成为危重症医学面临的中心任务。     

脓毒症预警指标

脓毒症(sepsis)是感染期间引起的全身炎症反应。是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术等患者常见的并发症,进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)。脓毒症来势凶猛、病情进展迅速、预后不良,给临床救治工作带来极大困难,已成为现代急危重     

血浆/血清高迁移率族蛋白B1与脓毒症预后的关系

<正>脓毒症是机体对感染反应失调导致威胁生命的器官功能障碍综合征~([1])。在全世界范围内,脓毒症是导致严重疾病甚至死亡的重要原因~([2-3])。脓毒症起病凶险,病死率高,不仅消耗了巨大的医疗资源,更威胁着人类健康。据国外流行病学调查显示:在美国,仅2011年脓毒症的医疗支出就超过200亿美元,占     

脓毒症引发急性肾损伤的生物标志物研究进展

正脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome,SIRS),过激的炎症反应常造成广泛的组织损伤,进一步发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至脓毒症休克,最终导致患者死亡,具有发病率和病死率高的特点,是临床危重症主要的死亡原因之一。急性肾损伤