基于代谢组学研究熟三七发挥补血作用的机制

该文运用高效液相色谱-飞行时间质谱联用(UPLC-Q-TOF-MS)技术研究熟三七(蒸制三七)对乙酰苯肼(APH)致溶血性贫血大鼠血浆中内源性标志物的影响,旨在发现熟三七对溶血性贫血大鼠补血作用的潜在生物标记物及可能的补血作用机制。采用熟三七、药对(熟三七-人参)和复方(三七养血胶囊)分别干预APH诱导的溶血性贫血模型大鼠,测定红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)等血液常规指标以及相关脏器指标。与空白组比较,模型组大鼠RBC,Hb水平显著降低(P0. 01),肝、脾脏器指数升高(P0. 05),血常规和脏器指标测定结果表明血虚证大鼠造模成功。而熟三七能显著升高大鼠RBC水平(P0. 01),各给药组的相关指标均有良好的回调趋势,验证了熟三七的补血作用。对收集的血浆样品应用UPLC-Q-TOF-MS技术,并结合主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA),对正常组、模型组之间的代谢谱进行分析,筛选出26个溶血性贫血的潜在生物标记物。血虚大鼠体内视黄醇、L-缬氨酸、花生四烯酸等9个代谢物下调,原卟啉Ⅸ、烟酰胺等17个代谢物上调。大鼠给予熟三七、药对、复方后可使生物标志物代谢水平向正常状态转归,推测熟三七可能从改善缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、视黄醇代谢、花生四烯酸代谢等8条代谢途径发挥补血的作用。     

脾气虚证代谢综合征大鼠血清脂质代谢生物标志物代谢组学研究

目的:通过脾气虚证代谢综合征大鼠血清样本脂质代谢物进行非靶标脂质组学分析,寻找脾气虚证代谢综合征早期诊断相关的特征性脂质生物标志物,探索其微观物质基础。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只。模型组通过劳倦加饮食不节法造模。运用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)检测模型组和正常组生物样本血清的代谢轨迹,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)寻找各组代谢物差异,筛选潜在内源性标志物。结果:潜在生物标志物主要有溶血磷脂酰胆碱、2-羟基丁酸、棕榈酸、油酸、硬脂酸、亚油酸、花生四烯酸等。结论:脾气虚证代谢综合征大鼠模型存在明显脂质代谢紊乱,游离脂肪酸是脂质代谢中最活跃的成分。     

基于代谢组学和网络药理学的复方黑骨藤有效组分抗类风湿性关节炎机制研究

该实验利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间高分辨率质谱(ultra-performance liquid chromatography-quadrupole time-of-flight high resolution mass spectrometer, UPLC-Q-TOF-HRMS)技术探讨复方黑骨藤有效组分对胶原诱导性关节炎(collagin-induced arthritis, CIA)大鼠脾脏代谢组的影响，并通过网络药理学分析其潜在抗炎机制。造模成功后，给药28 d,取大鼠脾脏组织，处理后采集UPLC-Q-TOF-HRMS谱，利用主成分分析(principal component analysis, PCA)、正交偏最小二乘法判别分析(orthogonal partial least squares discriminant analysis, OPLS-DA)以及MetPA方法对其进行分析。结果表明与空白对照组相比，模型组中肌苷、胞内胆碱、次黄嘌呤、牛磺酸等22种生物标志物含量显著升高，而CDP-乙醇胺、磷酰胆碱等9种生物标志物含量显著降低；与模型组相比，复方黑骨藤有效组...     

基于~1H-NMR代谢组学的酸枣仁改善失眠大鼠睡眠作用机制研究

目的利用氢核磁共振(~1H-NMR)代谢组学技术研究酸枣仁对对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导的失眠大鼠血清内源性代谢物的影响,探讨酸枣仁改善睡眠的作用机制。方法大鼠ipPCPA溶液(400mg/kg)制备失眠模型,采用1H-NMR代谢组学技术,以主成分分析(PCA)、偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等多元统计分析方法为手段,对各组大鼠血清代谢物进行分析,筛选出潜在生物标志物;借助MatPA分析构建潜在靶标代谢通路和代谢网络。结果 1H-NMR代谢组学分析方法共筛选11种与失眠相关的潜在生物标志物;通过MatPA分析得到8条潜在靶标代谢通路,包括谷氨酸和谷氨酰胺代谢,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的代谢,乙醛酸和二羧酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙酮酸代谢,色氨酸代谢,三羧酸(TCA)循环。酸枣仁中剂量(15 g/kg)和高剂量(30 g/kg)均可显著回调11种潜在生物标志物。结论酸枣仁可通过调控失眠大鼠的能量代谢和氨基酸代谢,使大鼠内源性代谢物趋近正常水平,为进一步阐明酸枣仁改善睡眠的作用机制提供依据。     

基于核磁共振的栝楼-薤白煎剂代谢组学研究

目的:运用代谢组学方法检测灌服栝楼-薤白煎剂慢性心肌缺血大鼠血清的生物标志物,探索栝楼-薤白药对保护慢性心肌缺血作用的机理。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、栝楼-薤白组,模型组、正常组灌服生理盐水,栝楼-薤白组灌服栝楼-薤白煎剂,14 d后断头采血,取大鼠心脏组织进行病理学电镜观察,通过核磁共振(~1H NMR)技术检测大鼠血清中小分子代谢物,运用主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别法(PLS-DA)多元性线性分析差异代谢产物,寻找慢性心肌缺血大鼠血清的生物标志物。结果:SD大鼠模型组与正常组比较,牛磺酸、肌酸、苯丙氨酸、丝氨酸、谷氨酰胺、3-羟基丁酸等代谢物下调,共筛选出牛磺酸、肌酸、苯丙氨酸等13种潜在的生物标志物。结论:栝楼-薤白煎剂通过调节氨基酸代谢、能量代谢对慢性心肌缺血的大鼠起到保护作用。     

葶苈子对肾阴虚水肿模型干预作用的代谢组学研究

目的:运用代谢组学方法研究肾阴虚水肿大鼠尿液代谢组学的变化及葶苈子的干预作用。方法:通过UPLC-Q-TOF-MS检测各组大鼠尿液中代谢产物的变化;运用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLSDA)等方法分析和筛选潜在生物标志物;应用MeV软件对生物标志物进行热度图绘制和聚类分析。结果:由40个与模型相关的生物标志物富集得到了4条显著受到干扰的代谢途径:苯丙氨酸、色氨酸、组氨酸和嘧啶代谢途径。经葶苈子干预后,模型大鼠体内多数生物标志物的水平被回调至正常水平,代谢紊乱得以纠正。结论:代谢组学可从整体代谢水平上阐释肾阴虚水肿模型以及葶苈子对其干预机制,为中医证候和中药作用机制研究提供了一种新的研究思路和方法。     

白术配伍桑白皮对肾病综合征大鼠尿液代谢组学的影响

目的:通过对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠尿液代谢物谱的检测,探讨白术配伍桑白皮对肾病综合征大鼠体内代谢的干预作用。方法:采用超高效液相-四级杆串联飞行时间质谱(UHPLC-QTOF-MS)技术分析正常对照组、模型组、贝那普利组、白术组、桑白皮组及白术配伍桑白皮组大鼠的尿液样本。通过SIMCA-P 13.0软件进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA),研究白术配伍桑白皮后对肾病综合征大鼠体内代谢的影响并确定与之相关的潜在生物标志物,构建代谢网络。结果:与模型组比较,给药后大鼠尿液代谢轮廓趋向正常对照组,32个与肾病综合征相关的差异标志物水平有向正常水平回调的趋势,且白术配伍桑白皮治疗相比于仅给白术或桑白皮有更为明显的回调趋势。受干扰的代谢通路主要涉及色氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、2-氧代羧酸代谢等。结论:白术与桑白皮配伍应用后,在一定程度上可改善肾病综合征模型大鼠体内的代谢紊乱,且相比于单独使用白术或桑白皮有更好的疗效。     

白术配伍桑白皮对肾病综合征大鼠的尿液代谢组学研究

目的:通过对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠尿液代谢物谱的检测,探讨白术配伍桑白皮后对肾病综合征大鼠体内代谢的干预作用。方法:采用超高效液相-四级杆串联飞行时间质谱(UHPLC-QTOF-MS)技术分析正常对照组、模型组、贝那普利组、白术组、桑白皮组以及白术配伍桑白皮组大鼠的尿液样本。通过SIMCA-P13.0软件进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA),研究白术配伍桑白皮后对肾病综合征大鼠体内代谢的影响并确定与之相关的潜在生物标志物,构建代谢网络。结果:与模型组比较,给药后大鼠尿液代谢轮廓趋向正常对照组,32个与肾病综合征相关的差异标志物水平有向正常水平回调的趋势,且给药白术配伍桑白皮相比于仅给白术或桑白皮有更为明显的回调趋势。受干扰的代谢通路主要涉及色氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、2-氧代羧酸代谢等。结论:白术与桑白皮配伍应用后,在一定程度上可以改善肾病综合征模型大鼠体内的代谢紊乱,且相比于单独使用白术或桑白皮有更好的治疗效果。     

灵芝多糖对辐射损伤小鼠影响的胸腺代谢组学分析

目的:运用代谢组学方法分析灵芝多糖对辐射损伤小鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨其作用机制。方法:将30只小鼠随机分为正常组、模型组和灵芝多糖组(给药剂量96 mg·kg^-1),每组10只,前两组给予生理盐水,连续灌胃14 d,在第7天灌胃后2 h,除正常组外,模型组和灵芝多糖组小鼠以X射线进行全身照射。利用UPLC-Q-TOF-MS检测胸腺组织中内源性小分子代谢物,利用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLSDA)比较正常组、模型组以及灵芝多糖组内源性小分子代谢物的变化情况,对差异代谢物进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析。结果:鉴定出34个潜在生物标志物,与模型组相比,发现灵芝多糖组对L-谷氨酸、牛磺酸、磷脂酰胆碱(PC)和溶血磷脂酰胆碱(Lyso PC)等均具有显著的逆转趋势,分别参与牛磺酸和亚牛磺酸代谢、甘油磷脂代谢以及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢。结论:灵芝多糖可能通过改善辐射模型小鼠胸腺中相关潜在生物标志物表达及其相关代谢通路来发挥辐射防护作用。     

姜炭炮制前后对虚寒性出血症大鼠尿液代谢组学分析

目的:运用代谢组学研究姜炭炮制前后对虚寒性出血症大鼠尿液的代谢表型变化,探讨姜炭炮制前后药效及作用机制的变化。方法:利用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术建立大鼠尿液的代谢指纹谱,应用主成分分析(PCA)和偏最小二乘判别分析(PLS-DA)研究空白组与模型组、姜炭组、干姜组相互间的代谢物谱差异,通过变量重要性投影(VIP)在尿液中发现潜在的生物标志物,通过矫正率筛选姜炭温经止血的药效生物标志物。结果:姜炭可使虚寒性出血证大鼠发生紊乱的内源性生物标志物回归正常水平,而干姜作用较弱。筛选出与虚寒性出血症相关的7种生物标志物,其中乙酰乙酸、丙酮酸、氮氧三甲胺、牛磺酸、色氨酸为姜炭温经止血的药效生物标志物。结论:代谢组学研究能较全面地反应生物体的生理及代谢状态,为中医"证"的本质研究及中药炮制前后药效评价提供新方法。     

桑白皮对肾源性水肿大鼠的代谢组学研究

目的运用代谢组学方法研究肾源性水肿大鼠体内的代谢网络及桑白皮对其干预作用。方法检测各组大鼠的血肌酐、尿素氮、白蛋白和尿蛋白水平;利用UPLC-QTOF-MS检测大鼠尿液中代谢产物的变化,通过主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)筛选出潜在生物标志物;对生物标志物水平量化处理后,应用Me V软件进行热度图绘制和聚类分析。结果模型大鼠的血肌酐、尿素氮和尿蛋白水平显著升高,白蛋白水平显著降低,并表现出明显的氨基酸代谢亢进。由41个与模型相关的生物标志物富集得到了7条显著受到干扰的代谢途径:苯丙氨酸代谢,嘧啶代谢,精氨酸与脯氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,泛酸和辅酶A生物合成,色氨酸代谢,半胱氨酸和蛋氨酸代谢。经桑白皮干预后,模型大鼠的各项生化指标及多数生物标志物水平均有回调趋势,即代谢紊乱、肾功能损伤和水肿情况均有所改善。结论肾源性水肿模型的发病机理与氨基酸分解代谢加速有关,桑白皮可通过调节相应代谢而对模型产生干预作用。     

基于GC-TOF-MS研究威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠血清代谢谱的影响

观察威灵仙总皂苷(TSCR)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清代谢谱的变化,探讨其治疗AA可能的作用机制。采用弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型,观察大鼠的组织病理学变化。利用气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOF-MS)结合主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA),对正常组、AA模型组和TSCR组3组之间的代谢谱进行分析,通过变量重要性投影(VIP)1结合P0.05筛选血清中潜在的生物标志物。与正常组相比,模型组大鼠血清中发现并鉴定出天冬氨酸、肌醇、苯乙醛等17个潜在生物标志物;与模型组相比,给予威灵仙总皂苷治疗16 d后,上述潜在生物标志物均有向正常水平回归的趋势。代谢组学分析揭示威灵仙总皂苷对AA大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与调节脂代谢、氨基酸代谢和能量代谢等有关。     

基于UPLC-Q-Exactive-MS代谢组学技术的蒙药塔布森-2对去势大鼠代谢的调控作用研究

目的基于超高效液相色谱联用四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱仪(UPLC-Q-Exactive-MS)代谢组学技术,研究蒙药塔布森-2(由杜仲和蓝刺头配伍而成)对去势大鼠代谢的调控作用。方法 Wistar雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、结合雌激素组(0.065 mg/kg)、骨疏康颗粒组(105.1 mg/kg)和蒙药塔布森-2高、中、低剂量(950、475、237.5 mg/kg)组,每组6只。大鼠进行卵巢摘除术后1周,进行阴道上皮细胞角质化实验,检测造模成功后,各给药组ig相应药物,空白组、假手术组和模型组ig等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,持续8周。末次给药24h后,采集各组大鼠的粪便尿液,进行UPLC-Q-Exactive-MS检测。结果尿液样本中,共鉴定出28个潜在生物标志物及8条代谢通路与蒙药塔布森-2治疗绝经后骨质疏松症有关;粪便样本中,共鉴定出28个潜在生物标志物及7条代谢通路与蒙药塔布森-2治疗绝经后骨质疏松症有关。结论蒙药塔布森-2主要通过调节组氨酸代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、丙氨酸及天冬氨酸和谷氨酸代谢、维生素B6代谢,治疗绝经后骨质疏松症。     

脾主生血的形体医理学实验研究

目的:通过观测脾脏组织上清液对贫血大鼠血常规及骨髓象的影响,探讨脾主生血的功能。方法:予贫血大鼠以大鼠正常脾脏组织上清液(正常上清液组)、脾虚脾脏组织上清液注射、正常脾脏组织匀浆与归脾汤灌胃,观察用药1周后及停药1周后的血常规、骨髓象及脾脏指数的变化。结果:给药1周后各用药组血常规指标,均较模型组有不同程度的升高(P<0.05),正常上清液组最为明显(P<0.05)。停药后,各组血常规仍继续呈一定程度的升高。用药后各组的巨核细胞、中幼红细胞和晚幼红细胞均有增生活跃的趋势,其中正常上清液组的巨核细胞增生最为明显,活跃程度高于正常组(P<0.01)。各组脾脏指数较正常组均有不同程度的增加,以正常上清液组的脾脏指数增加最为明显(P<0.05)。结论:脾主生血中脾有着人体脾脏器官的形体基础,人体脾脏可能具有分泌造血调控因子的功能。     

基于代谢组学技术的冠心病血瘀证不同进展阶段大鼠潜在生物标志物及代谢通路研究

目的通过超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-TOF/MS)的非靶向代谢组学方法探索冠心病血瘀证形成过程中大鼠心肌组织代谢特征,寻找潜在的生物标志物,为基于代谢组学的心肌保护相关治疗措施寻找有意义的靶点。方法取27只SD大鼠作为模型组制备冠心病血瘀证模型,另设空白组8只。模型组大鼠采用高脂饲料喂养+维生素D3灌胃+皮下注射异丙肾上腺素方法分3个阶段进行冠心病血瘀证模型的逐步制备。通过UPLC-TOF/MS技术获取大鼠心肌组织内源性小分子代谢物,利用SIMCA 14.1软件和MetaboAnalyst5.0软件进行组间差异性代谢物筛选及相关代谢通路分析,使用SPSS21.0对组间差异性代谢物进行定量分析,受试者工作特征(ROC)曲线评估特征代谢物临床诊断效能。结果筛选出磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、1-酰基-sn-甘油-3-磷酸胆碱、L-苯丙氨酸、牛磺酸共5种差异最为显著的潜在生物标志物,涉及甘油磷脂代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,苯丙氨酸代谢,牛磺酸和亚牛磺酸代谢4条主要差异代谢通路。ROC曲线分析显示,特征代谢物曲线下面积均大于0.7。结论冠心病血瘀证不同进展阶段大鼠心肌组织...     

基于UPLC-Q/TOF-MS的醋制五味子对酒精性肝损伤大鼠胆汁代谢物的影响研究

目的考察五味子醋制前后对由肝脏分泌的胆汁中内源性代谢产物的影响,寻找抗肝损伤潜在的生物标志物,以期探讨五味子醋制增强保肝作用的科学内涵。方法采用基于UPLC-Q/TOF-MS的代谢组学技术,并结合主成分分析(PCA)和正交校正的偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等方法筛选、鉴定肝损伤相关的生物标志物。结果对照组、模型组、生五味子及醋五味子组胆汁代谢物谱得到明显分离,发现并鉴定了5-膦酰-L-赖氨酸、13-羟酸、tracylglycerol(64:2)、3b,17a-dihydroxy-5a-androstane、12-酮基脱氧胆酸、乙酰左旋肉碱、磷脂酰甘油酯、溶血磷脂酰胆碱8个与肝损伤相关的潜在生物标志物。结论大鼠给予生、醋五味子后可使上述生物标志物代谢水平向正常状态转归,且醋五味子的调节作用强于生五味子,表明五味子经醋制增强抗肝损伤的作用机制可能与调节这些代谢途径相关。     

基于UHPLC-Q-TOF-MS的当归补血汤治疗2型糖尿病小鼠的代谢组学研究

该文运用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS)技术探究当归补血汤(DBT)治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制,采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM模型,检测小鼠体质量、血糖、IL-6和INS等生化指标。利用UHPLC-Q-TOF-MS技术对对照组和模型组小鼠的血清样品进行代谢轮廓分析,结合主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等多元统计分析方法,筛选差异代谢物并进行鉴别。在血清中筛选出16种潜在的生物标志物,借助MetPA构建了13条相关的代谢通路,筛选出7条主要的代谢途径,分别是缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,甘油磷脂代谢,原发性胆汁酸生物合成,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,苯丙氨酸代谢,脂肪酸代谢和不饱和脂肪酸的生物合成。T2DM小鼠血清中甘氨胆酸、牛磺胆酸和棕榈酸等11个代谢物下调,亮氨酸、白三烯E4等5个代谢物上调,各给药组均能使这16种潜在的生物标志物有良好的回调趋势,推测DBT可通过提高机体对胰岛素敏感性、调节糖脂代谢紊乱、减轻炎症反应等缓解T2DM的进程。     

石榴皮鞣质对肾小球硬化大鼠内源性物质代谢的影响及代谢通路分析

目的利用高效液相色谱串联质谱(HPLC-MS)的尿液代谢组学研究方法,考察石榴皮鞣质对肾小球硬化大鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,为研究石榴皮鞣质对肾小球硬化大鼠的改善作用及其机制提供理论依据。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,贝那普利组,石榴皮鞣质高、中、低剂量组,采用单侧肾切除结合2次尾iv盐酸多柔比星的方法制备肾小球硬化大鼠模型,ig给药8周,每周收集大鼠24 h尿液,用HPLC-MS对其检测分析;采用主成分分析(PCA)、偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等方法对各组大鼠尿液代谢物进行聚类分析,筛选出潜在的生物标志物并构建相应的代谢通路。结果代谢组学分析发现给药后第8周各组大鼠尿液有明显的聚类现象,通过对重要变量的分析鉴定,筛选出10个潜在的生物标志物;涉及的代谢通路包括色氨酸、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸等多种氨基酸的代谢通路。结论石榴皮鞣质干预下的肾小球硬化大鼠内源性代谢物聚类性趋近正常水平,为进一步阐明石榴皮鞣质对肾小球硬化大鼠的作用机制提供依据。     

熟地黄炭补血止血作用的炮制机制探索

目的:筛选熟地黄炭止血的主要药效部位,探讨其补血止血作用的炮制机制。方法:以小鼠的出血时间(BT)和凝血时间(CT)为指标筛选熟地黄炭止血的有效部位;以SD大鼠为研究对象,通过腹腔注射环磷酰胺同时结合尾部放血,以8%无水乙醇代替自由饮水的方法共同建立大鼠血虚出血模型,观察其一般体征、病理组织,测定大鼠的血常规指标即红细胞总数(RBC),血红蛋白含量(HGB)和白细胞总数(WBC);检测血液流变学指标(高、中、低切下全血还原黏度及血浆黏度)和凝血4项指标[凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆纤维蛋白原(FIB)]。结果:与空白组比较,熟地黄炭组、熟地黄炭水部位组均可缩短小鼠BT和CT。与空白组比较,血虚出血模型组大鼠的RBC,HGB和WBC均明显降低;高、低切下的全血还原黏度升高;PT,TT和APTT均延长,FIB增多。与模型组比较,熟地黄炭组大鼠的RBC,HGB和WBC均明显升高;高、中、低切下的全血还原黏度及血浆黏度均降低;PT,TT和APTT均缩短,FIB减少。与模型组比较,熟地黄炭水部位组大鼠的RBC和HGB均升高;高切下的全血还原黏度降低;PT,TT和APTT均缩短,FIB减少。结论:熟地黄炭通过升高大鼠RBC,提高HGB,改善环磷酰胺与放血所致血虚大鼠的体征,表现了其补血的作用;同时通过缩短大鼠TT,PT和APTT,降低FIB的含量,表现了其止血的作用。提示熟地黄炭针对血虚出血大鼠模型发挥了较好的补血止血作用。     

玄参干预脾虚水湿不化大鼠的脾脏代谢组学研究

目的采用代谢组学方法分析玄参对脾虚水湿不化大鼠脾脏代谢产物的影响,探讨其相关作用机制。方法将SD大鼠按体质量随机分为空白组、模型组及玄参组,每组10只。采用高脂饲料饮食诱导加负重游泳的方法复制脾虚水湿不化大鼠模型,连续6周。玄参组灌胃给予2.9 g·kg~(-1)玄参提取物,其余2组给予等体积生理盐水,每日1次,连续2周。于末次给药12 h后取大鼠脾脏进行组学样本处理,应用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q/TOF-MS)技术寻找潜在的关键性生物标志物,并分析其相关代谢通路。结果玄参可改善脾虚水湿不化大鼠的脾脏代谢产物,共鉴定出与脾虚水湿不化模型及玄参干预后具有共同差异的生物标志物15个,共涉及19条相关的代谢通路。利用MetPA分析发现,影响最为广泛的5条代谢通路可能是甘油磷脂代谢、嘌呤代谢、鞘脂代谢、嘧啶代谢及花生四烯酸代谢。结论玄参对脾虚水湿不化模型大鼠的脾脏代谢产物具有调节作用,该机制可能与玄参具有的利湿功效有关。