蛛网膜下腔药物灌注治疗对脊髓损伤后TXA2／PGI2变化的影响

目的：研究蛛网膜下腔灌注地塞米松和维拉帕米对脊髓损伤（ＳＣＩ）后血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列腺素（ＰＧＩ２）变化的影响．方法：用Ａｌｅｎ法制作ＳＣＩ模型，放免法检测脊髓打击部位的ＴＸＢ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量，同时行病理学检查．结果：药物灌注治疗显著降低了血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量和ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量相对升高，并减轻了脊髓损伤程度．结论：蛛网膜下腔灌注地塞米松和维拉帕米治疗具有防止ＳＣＩ后ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡紊乱作用，从而改善脊髓血流，促进神经功能的恢复．     

次声作用后脑组织环核苷酸与TXA2,PGI2代谢改变及意义

本研究探讨次声作用后脑皮层组织环甘酸与花生四烯酸代谢产物血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢改变及意义。将４０只ＳＤ大鼠随机正常对照,次声作用１次、７次、１４次及代谢性谷酸受体拮剂α－甲基－４－羧基苯氨基惭酸（ＭＣＰＧ）治疗５组。彩本校研制的次声压力仓。次声作用组用８Ｈｚ、１２０ｄＢ的次声按规定次为九,每次作用２ｈ各组到预定时间后,取脑组织匀浆,用放免进行环磷酸腺 苷、环磷苷与ＴＸＢ２     

低强度He－Ne激光血管内照射对冠心病患者血小板活性的影响

为探讨低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射（简称ＩＬＬＬＩ）在临床应用上的理论根据，对６０例不同类型冠心病（ＣＨＤ）患者进行低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射，观察反映血小板功能指标的血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、ＴＸＢ２／６－酮前列腺素Ｆ１α（ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）和血小板膜颗粒糖蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化，并将同期口服阿司匹林治疗的１８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的诸指标与其比较，结果显示ＩＬＬＬＩ治疗后ＡＭＩ组和不稳定性心绞痛组的血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＧＭＰ－１４０均显著降低，而阿司匹林治疗的ＡＭＩ患者血浆ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α虽也下降，但ＧＭＰ－１４０无明显变化，提示ＩＬＬＬＩ抑制血小板活化的功能超过阿司匹林。     

胸部撞击致肺损伤及动脉血浆血栓素A2和前列环素的改变

通过胸部撞击导致肺损伤，并检测动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）、探讨在胸部撞击致肺损伤进血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）－前列环素（ＰＧＩ２）作用。结果显示，胸部撞击可致肺间质及肺泡腔内水肿充血，肺泡隔变薄，破坏；撞击后３０ｈ，ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰，撞击后４８ｈ，６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰。说明胸部撞击后产生肺水肿出血可导致急性呼吸窘迫综     

肺心病患者血浆中栓素B2,6—酮—前列素F1a,环磷腺苷,环磷鸟…

对３０例慢性肺心病患者观察血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ＫＰＧＦ１ａ）、环磷腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）与血流动力学、缺氧的变化及用消心痛治疗后的关系。结果：（１）慢性肺心病患者血浆ＴＸＢ２水平明显高于健康对照组，血浆６－ＫＰＧＦ１ａ水平明显低于对照组；肺动脉平均压（Ｐｐａ）与６－ＫＰＧＦ１ａ呈负相关，Ｐｐａ与ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ＫＰＧＦ１ａ呈正相关。（２     

高海拔地区急性肺损伤早期防治研究

目的：探索中药在高原急性肺损伤（ＡＬＩ）早期的防治作用。方法：２４只兔和２００只鼠随机分为生理对照组（ＮＣＧ），盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）致伤组（ＩＧ），复方参芪花粉（ＡＣＯ）防治组（ＡＣＯＧ），复方红景天（ＲＣＯ）防治组（ＲＣＯＧ）。致伤前后按时测定体肺血流动力学，血气和血、组织匀浆中的ＴＸＢ２，６ｋｅｔｏＰＧＦ１ａ各项指标。结果：ＰＯ２和ｍＰＡＰ平面在各组间致伤前已出现差异，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ，ＩＧ相比Ｐ＜０．０５。致伤后４ｈ、８ｈ各组ＰＯ、ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１ａ变化更明显，ＡＣＯＧ，ＲＣＯＧ和ＮＣＧ，ＩＧ相比Ｐ＜０．０５～０．０１。致伤后１２ｈＡＣＯＧ和ＲＣＯＧ的ｍＳＡＰ仍保持ＮＣＧ水平，与ＩＧ比Ｐ＜０．０１。结论：中药ＡＣＯ和ＲＣＯ在防治ＡＬＩ中可能起重要防护作用     

超氧化物歧化酶和过氧化氢酶对大鼠急性肺损伤的预防作用

大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察到肺组织丙二醛、脂酰过氧化物和花生四烯酸代谢产物、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ〈０．０１），肺组织内大量ＰＭＮ扣押，血管内皮、基底膜受损及肺泡水肿等。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻上述病变，证实氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛GMP—140和TXB2的动态变化

为了解急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者体内血小板活化程度，用放射免疫分析法测定２０例ＡＭＩ、３０例ＵＡ病人和２０例健康人血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）与血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的浓度。结果：①ＡＭＩ患者起病１２小时ＧＭＰ１４０和ＴＸＢ２浓度即明显高于对照组（Ｐ＜００１），第４８小时达高峰（Ｐ＜０００１），ＧＭＰ１４０在第５天降至正常，ＴＸＢ２第７天时仍高于对照组（Ｐ＜００５）；②ＵＡ患者在心绞痛发作时ＧＭＰ１４０、ＴＸＢ２明显高于对照组（Ｐ＜００１），心绞痛缓解后３０分钟降至正常，其ＧＭＰ１４０、ＴＸＢ２的升高幅度和持续时间均小于ＡＭＩ患者。表明ＡＭＩ和ＵＡ患者体内血小板高度激活，ＡＭＩ较ＵＡ患者冠状动脉内有更强的促凝因素。     

冻伤大鼠血浆中前列环素与血栓素含量的变化

报道了冻伤对大鼠血浆中前列环素和血栓素（ＴＸＡ２）的代谢产物６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｐ）和ＴＸＢ２（Ｔ）含量的影响。冻伤后大鼠血浆中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量均发生明显改变，其改变程度与冻伤程度有密切关系；重度冻伤组直至冻后７ｄ，血浆中Ｔ／Ｐ比值仍显著高于正常对照组。表明冻伤可使血管内皮细胞和血小板的正常生理功能受到影响，血浆液固性增加导致血液循环障碍最终引起局部组织坏死。     

血栓素、前列环素与运动后蛋白尿生成机制的实验研究

以大鼠为实验对象，测定安静时、大强度间歇负重游泳运动后即刻及运动后休息４５分钟时血浆血栓烷Ｂ_２（ＴＸＢ_２）、６－酮－前列腺素Ｆ_（１２）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２））的浓度变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β_２微球蛋白（β_２－ｍＧ）排泄率变化，以期为运动后蛋白尿的生成机制提供实验材料。结果表明：运动后即刻血浆ＴＸＢ_２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）明显高于对照组（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ排泄率也呈非常显著的升高。运动后休息４５分钟时血浆ＴＸＢ_２及尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ均呈不同程度的减少。相关分析表明ＴＸＢ_２、ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）比值与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈高度正相关；虽然６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈负相关，但无明显统计意义（Ｐ＞０．０５）。提示血栓素，前列环素的变化可能是运动后蛋白尿生成机制中的一个重要因素。     

低强度He—Ne激光血管内照射对冠心病患者血小板活性的影响

为探讨低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光务管内照射在临床应用上的理论根据，对６０例不同类型冠心病患者进行低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射，观察反映血小板功能指标的血浆血栓素Ｂ２９ＴＸＢ２），ＴＸＢ２／６－酮前列腺素Ｆ１α（ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１）和血小板膜颗粒糖蛋白的变化，并将同期口服阿司匹林治疗的１８例急性心肌梗塞患者的诸指标与其比较，结果显示ＩＬＬＬＩ治疗后，ＡＭＩ组和不稳定性心绞痛组的血浆ＴＸＢ２     

偏头痛飞行员血浆神经递质和调质的变化

对３２例无先兆型偏头痛的男性飞行员进行血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴＤ－Ⅱ）、强啡肽（ＤＹＮＡ）、Ｐ物质（ＳＰ）、６－酮前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量的测定，并与３０例健康飞行员对照。结果显示偏头痛组血浆ＡＴ－Ⅱ、ＴＸＢ２升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１降低，发作期ＤＹＮＡ降低，ＳＰ升高，与对照组比较均Ｐ＜０．０５或０．０１，而间歇期ＤＹＮＡ、ＳＰ无变化。表明偏头痛发作与神经内分泌失调有关，ＡＴ－Ⅱ升高提示肾素－血管紧张素系功能亢进；ＳＰ升高，ＤＹＮＡ降低提示与痛阈降低和对疼痛敏感有关；ＴＸＢ２升高、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１．降低表明其血管、血小板功能异常。     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对血小板聚集及血栓素B_2和6-酮-前列腺素_(Iα)的影响

观测ＳＨ１对ＡＤＰ，ＡＡ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα生成的影响。用比浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结晶ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量。结果：ＳＨ１０．８～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％，４５．２５％，５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的血小板聚集后的解聚速度，ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。其抑制作用有明显的量效关系，对ＡＡ诱导的ＴＸＢ２产生明显抑制作用，可使６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量略有增加，但６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα／ＴＸＢ２比值显著增大     

高血压患者血花生四烯酸含量变化及其调节作用

高血压患者血花生四烯酸含量变化及其调节作用２３００３１合肥解放军第１０５医院邹宝明，江时森，李俭春中国图书资料分类号Ｒ５４４．１前列环素（ＰＧＩ２）和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）均产生于花生四烯酸，但生物效应相反。本文通过测定高血压病人血中花生四烯酸含量，...     

大鼠弥漫性脑损伤合并二次脑创伤时脑血栓素A2及前列环素的变化

大鼠弥漫性脑损伤合并二次脑创伤时脑血栓素Ａ２及前列环素的变化费舟章翔易声禹Ｉ．Ｒ．ＰｉｐｅｒＤ．ＴｈｏｍｓｏｎＪ．Ｄ．Ｍｉｌｅｒ已证实血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）可增加脑微循环阻力，从而加重继发性脑损害［１］，而前列环素（ＰＧＩ２）则可通过扩张血管，输送更...     

完全性缺血后脑水肿发生机制的初步研究

完全性缺血后脑水肿发生机制的初步研究２１０００２南京南京军区南京总医院段满林，李德馨控制缺血后脑水肿的发生是脑复苏的关键。本研究检测了完全性缺血３０ｍｉｎ后脑含水量和ＰＧＩ２／ＴＸＡ２、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、谷氨酸（Ｇｌｕ）的变化，通过探讨它们...     

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na~ -K~ -ATP酶图像定量分析(论著)

目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。     

急性心肌梗塞TXB_2变化与~（99m）Tc－MIBI心肌显像缺损区范围的关系

探讨了急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人的血浆ＴＸＢ２变化与９９ｍＴｃ－甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）心肌显像缺损区范围的关系，发现ＡＭＩ患者发病后２４小时内血浆ＴＸＢ２明显升高。并与放射性缺损区范围呈高度相关，ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１．这对于估测心肌梗塞预后的价值有待进一步探讨．     

脂多糖刺激肺血管内巨噬细胞环氧合酶-2表达的意义

探讨脂多糖（ＬＰＳ）对肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）环氧合酶－２（ＣＯＸ－２）的作用及意义。方法改良法分离、培养猪ＰＩＭ，以ＬＰＳ（１０μｇ／ｍｌ）刺激，反转录滞麦链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ的变化；经染色法观察ＣＯＸ－２酶蛋白的改变；放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定前列腺素Ｅ２）（ＰＧＥ２）变化，以间接显示ＣＯＸ活性的改变。结果ＬＰＳ刺激后，ＰＩＭ ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ和酶蛋白表达ＰＧＥ２     

高原肺水肿治疗前后血浆血栓素和前列环素的变化

目的：探讨高原肺水肿９ＨＡＰＥ）患者血浆内皮源性血管活性物质血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）浓度变化及其临床意义。方法：在海拔３７００ｍ处我高原肺水肿患者治疗前和临床治愈后用放射免疫分析法测定血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量变化。