不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞株L6细胞胰岛素敏感性和细胞内活性氧的影响

目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧（ROS）的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后,分为6组,以5mmol／L葡萄糖为低糖对照组,其中加0．3或1mmol／L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组,以25mmol／L葡萄糖为高糖对照组,其中加0．3和1mmol／L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h,^3H—D葡萄糖摄取实验（加与不加100nmol／I,胰岛素37℃30rain）验证L6细胞胰岛素敏感性,经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol／L葡萄糖组,低糖对照组基础摄糖值为22777．6±6608．7,低糖低FFA组为26027．5±4085．7,低糖高FFA组为146805．1±21099．4。胰岛素刺激后,低糖对照组为76586．5±18450．1,低糖低FFA组为43738土9203．6,低糖高FFA组为32050．6±3362．3,较低糖对照组显著降低（P〈0．01）。在25mmol／L葡萄糖组,基础葡萄糖摄取量为11793．8±551．4,高糖低FFA组11887．3±2082．3高糖高FFA组为13886．1±3872．9,差别无统计学意义（P〉0．05）,但较低糖对照组显著降低（P〈0．01）．加入胰岛素刺激后,高糖对照组为42798．8±9441．5,高糖低FFA组为23946．9±3839．6,高糖高FFA组为13886．1±3872．9,各组之间差别显著（P〈0．01）。对细胞内R0s的研究发现,低糖低FFA组为2234．2±477．2,低糖高FFA组为1969．0±480．9,高糖对照组为1969．0土229．4,高糖低FFA组为2]84．5±734．2,高糖高FFA组为2571．3±96．7,可以显著增加的L6细胞内ROS,与低糖对照组（615．3±244．3）相比差别显著（P〈0．01）。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激,同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。     

老年代谢综合征患者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨老年代谢综合征（MS）患者中血清游离脂肪酸（FFA）水平与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法选取2009年1月至2010年6月上海交通大学附属第一人民医院老年科住院患者96例,年龄≥65岁。采用2005年国际糖尿病联盟提出的标准,分为MS组38例及非MS组58例,分别检测血清FFA、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,用稳态模式（HOMAModel）公式计算HOMA—IR评估胰岛素抵抗。分别测各组体重、腰围、身高,计算体质指数（BMI）。结果1、MS组的身高、体重、腰围、BMI、FBG、FINS及HOMA—IR、TC、HDL—C、TG水平均高于非MS组（P〈0．01）,MS组的FFA水平高于非MS组（P〈0．01）;2、直线相关分析显示在MS组中FFA水平与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（P〈0．05）;3、多元逐步回归分析结果显示FFA与HOMA—IR独立相关（P〈0．05）。结论老年MS患者FFA升高,FFA水平与m存在相关性,FFA是老年MS患者IR的独立危险因素。     

钙拮抗剂对老年高血压胰岛素抵抗影响的评价

目的观察钙拮抗剂对老年高血压胰岛素抵抗的影响。方法钙拮抗剂治疗老年高血压胰岛素抵抗６１例,男４５例,女１６例,平均年龄（６７８±５３）岁。硝苯地平１０ｍｇ,每日３次,或尼莫地平２０ｍｇ,每日３次,口服,连服３０天为１疗程,并根据血压情况,调整剂量和服药次数。结果钙拮抗剂有明显的降压作用（Ｐ＜００１）,而对胰岛素抵抗各项参数无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论钙拮抗剂对老年高血压胰岛素抵抗患者只有降压作用,而对胰岛素抵抗无改善作用。     

高糖、高饱和脂肪酸及高不饱和脂肪酸饮食对老年大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨不同类型高脂肪酸及高糖饮食对老年大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法 用高不饱和脂肪酸（HUFA），高饱和脂肪酸（HSFA），高糖（HS）饲料饲养大鼠24w，观察体重（BW）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）的变化，并以正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）对大鼠IR进行评价。结果 12w和24w GIR在不同实验组间出现显著差异（均P〈0.01），HSFA组GIR最低，24w时HUFA组、HSFA组、HS组及对照组（NC组）GIR与0w相比分别下降51.6％、52.1％、34.2％、26.4％。各实验组BW、TG、TC、FFA、FBG、FINS与NC组相比有不同程度升高，经多元回归分析，GIR与FFA、TG呈显著负相关（均P〈0.01）。结论 HUFA、HSFA和HS饮食长期摄入均可诱导大鼠IR；TG及FFA的升高与IR的形成有明显相关；随月龄增长大鼠的GIR有显著下降趋势，但饮食结构的影响更重要。     

非酒精性脂肪肝血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:研究非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)患者血尿酸水平及其与胰岛素抵抗程度的相关性.方法:选取单纯NAFL患者40例,NAFL合并2型糖尿病患者(type2diabetes mellitus,T2DM)72例,健康体检者62名为研究对象.测定体重指数(body mass index,BMI),检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿酸(serum uric acid,SUA)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、胆固醇(cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1C)、尿微量白蛋白/尿肌酐(Ualb/UCr)等生化指标并行肝脏B超检查.放射免疫法测定空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR).结果:NAFL合并T2DM组BMI、SUA、ALT、AST、TG、FBG、FINS、HOMA IR、HbA1C、Ualb/UCr、SF均高于对照组;与单纯NAFL比较,NAFL合并T2DM组胰岛素抵抗及SUA水平更重;相关性研究表明FBG、HOMA IR、HbA1C与SUA呈正相关.结论:NAFL患者存在明显的胰岛素抵抗及高血尿酸血症,且两者具有一定的相关性.降低胰岛素抵抗联合纠正尿酸代谢紊乱对防止NAFL的发生发展具有重要的临床意义.     

三种抗高血压药物联合应用方案对高血压患者胰岛素抵抗和代谢的影响

目的 :研究 3种抗高血压药物联合应用方案对高血压患者胰岛素抵抗 (IR)、血糖和血脂代谢等的影响。方法 :138例轻中度高血压患者被随机分为 3组 ,分别用复方降压片治疗 (第 1组 ,n =39) ,尼群地平和阿替洛尔联合治疗 (第 2组 ,n =5 1) ,福辛普利和吲哚帕胺联合治疗 (第 3组 ,n =4 8) ,疗程 14个月。以根据Cederholm公式计算的胰岛素敏感指数 (ISI)为IR指标 ,口服葡萄糖耐量试验开始 30min后胰岛素和血糖变化的比值 (ΔI30 ΔG30 )为 β细胞胰岛素分泌功能指标 ,观察血压、血糖、血脂等的变化。结果 :1 3组间降压总有效率差异无显著性 [分别为第 1组 94 9% (37 39) ,第 2组 88 2 % (4 5 5 1)、第 3组97 9% (4 7 4 8) ,P >0 0 5 ]。 2 第 1组患者治疗后ISI(治疗前后分别为 5 0 6± 11 8和 5 7 0± 15 4 ,P <0 0 5 )和ΔI30 ΔG30 显著提高 ,血糖显著下降 ,血脂无显著变化。 3 第 2组患者治疗后ISI(治疗前后分别为5 2 1± 16 1和 5 0 2± 15 1,P >0 0 5 )和ΔI30 ΔG30 无显著变化 ,空腹血糖升高和低密度脂蛋白显著升高。4 第 3组患者治疗后ISI显著下降 (治疗前后分别为 5 4 8± 15 7和 4 7 5± 12 5 ,P <0 0 5 ) ,ΔI30 ΔG30 无显著变化 ,血糖、胆固醇和甘油三酯显著升高 ,高密度脂     

Beta cell compensation for insulin resistance in Zucker fatty rats: increased lipolysis and fatty acid signalling

Aims/hypothesis The aim of this study was to determine the role of fatty acid signalling in islet beta cell compensation for insulin resistance in the Zucker fatty fa/fa (ZF) rat, a genetic model of severe obesity, hyperlipidaemia and insulin resistance that does not develop diabetes.Materials and methods NEFA augmentation of insulin secretion and fatty acid metabolism were studied in isolated islets from ZF and Zucker lean (ZL) control rats.Results Exogenous palmitate markedly potentiated glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) in ZF islets, allowing robust secretion at physiological glucose levels (5–8 mmol/l). Exogenous palmitate also synergised with glucagon-like peptide-1 and the cyclic AMP-raising agent forskolin to enhance GSIS in ZF islets only. In assessing islet fatty acid metabolism, we found increased glucose-responsive palmitate esterification and lipolysis processes in ZF islets, suggestive of enhanced triglyceride–fatty acid cycling. Interruption of glucose-stimulated lipolysis by the lipase inhibitor Orlistat (tetrahydrolipstatin) blunted palmitate-augmented GSIS in ZF islets. Fatty acid oxidation was also higher at intermediate glucose levels in ZF islets and steatotic triglyceride accumulation was absent.Conclusions/interpretation The results highlight the potential importance of NEFA and glucoincretin enhancement of insulin secretion in beta cell compensation for insulin resistance. We propose that coordinated glucose-responsive fatty acid esterification and lipolysis processes, suggestive of triglyceride–fatty acid cycling, play a role in the coupling mechanisms of glucose-induced insulin secretion as well as in beta cell compensation and the hypersecretion of insulin in obesity. Electronic supplementary material Supplementary material is available for this article at and is accessible for authorized users.     

长期口服苯那普利对绝经前高血压妇女胰岛素抵抗的影响

目的 :观察绝经前高血压患者口服苯那普利 6个月对胰岛素抵抗 ( IR)的影响。方法 :治疗前后观察血压、体重、体重指数 ;酶法测定口服糖耐量和血脂蛋白 ;放射免疫法测定血胰岛素( INS)和 C肽 ( CP)释放 ,并计算胰岛素敏感性指数 ( ISI)及曲线下面积 ( AUC)。结果 :治疗后与治疗前相比 ,IR组和胰岛素敏感性正常 ( NIS)组血压均明显降低 ( P <0 .0 1 ) ,IR组 ISI显著增高( P <0 .0 5) ,FINS、INS1h、INS2 h、INS3 h及 INS- AUC和 CP2 h、CP3 h及 CP- AUC则明显降低 ( P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ;NIS组治疗前后上述指标无明显改变。两组治疗前后的血糖和脂蛋白无显著改变。结论 :在绝经前高血压 ,口服苯那普利有效降压的同时 ,明显改善存在的 IR。     

非洛地平缓释片对原发性高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

目的 观察非洛地平对高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系。方法 检测28例原发性高血压患者及相应对照组之血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度及非洛地平缓释片治疗四周后血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化,并观察其治疗前后24h动态血压的变化。结果 原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于对照组,非洛地平缓释片治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压显著下降(P<0.01),淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与收缩压及舒张压下降幅度呈正相关(r=O.866,P<0.001及r=0.734,P<0.001)。治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均较治疗前明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论非洛地平是平稳有效的抗高血压药物,其降压作用可能是通过降低细胞内胞浆游离钙浓度而发挥作用。     

脂肪酸受体GPR120影响胰岛素受体底物-1的表达

目的 研究在3T3-L1脂肪细胞中G蛋白耦联受体120(GPR120)与胰岛素受体底物-1(IRS-1)的关系.方法 利用经典“鸡尾酒法”诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,以未诱导组作为阴性对照,通过油红O染色法检测细胞内脂滴的形成情况,从而确定前脂肪细胞分化为脂肪细胞,再利用实时PCR方法检测GPR120 mRNA的表达水平.采用siRNA技术下调3T3-L1前脂肪细胞中GPR120的表达,以无关干扰组为阴性对照,干扰24 h后诱导细胞分化,诱导后于3T3-L1脂肪细胞培养液中加入软脂酸孵育24 h,分别用实时PCR和Western印迹方法检测3T3-L1脂肪细胞中IRS-1的表达水平.结果 诱导分化的3T3-L1脂肪细胞中,GPR120 mRNA表达量较未诱导组明显升高(P＜0.05);干扰GPR120表达后3T3-L1脂肪细胞中脂滴体积和数量明显减小.另外,GPR120表达的量降低后,IRS-1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05).结论 GPR120参与胰岛素信号通路中IRS-1的表达调控.     

花生四烯酸改善饱和脂肪酸诱导肝细胞胰岛素抵抗的作用机制

目的探讨花生四烯酸（AA）改善软脂酸（PA）诱导的肝细胞胰岛素抵抗（IR）的作用机制。方法分别用0.25 mmol/L PA和PA＋50μmol/L AA与HepG2细胞共同培养24 h,并设正常对照组。测定每组在有无胰岛素刺激时及胰岛素刺激情况下加和不加入PI3K抑制剂WT或PKC抑制剂CC时细胞内糖异生限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性和胰岛素受体底物2（IRS-2）蛋白水平。结果PA组基础及胰岛素刺激的PEPCK活性比对照组和PA＋AA组明显升高,IRS-2蛋白下降（P〈0.05）。加入WT与否,对照组和PA＋AA组PEPCK活性、IRS-2蛋白水平有明显差异（P〈0.05）;加入CC与否,对照组和PA＋AA组IRS-2蛋白水平有明显差异（P〈0.05）;PA组均无变化。结论肝细胞IR时,胰岛素信号转导通路的PI3K途径和PKC通路可能存在严重障碍。AA通过纠正异常的糖代谢关键酶活性和胰岛素信号蛋白量,改善胰岛素信号转导通路缺陷,缓解PA引起的IR。     

Impaired non-esterified fatty acid suppression to intravenous glucose during late pregnancy persists postpartum in gestational diabetes: a dominant role for decreased insulin secretion rather than insulin resistance

Aims/hypothesis Non-esterified fatty acids are implicated in the pathogenesis of gestational (GDM) and type 2 diabetes. We examined the relationship between NEFA dynamics, insulin resistance and beta cell dysfunction in women with GDM in late pregnancy and postpartum.Methods A total of 19 Caucasian women with GDM and 19 healthy pregnant women matched for BMI and age underwent an IVGTT in the third trimester and 4 months postpartum, deriving values for insulin sensitivity (SI), insulin secretion (AIRg) and disposition index (DI). NEFA levels were measured serially.Results In pregnancy, the GDM women had similar SI but reduced AIRg and DI compared with control subjects. The GDM group demonstrated significantly slower NEFA suppression, which was attributable to the GDM women who required insulin during pregnancy (n=7) and who had markedly reduced AIRg and K_NEFA (NEFA disappearance constant) compared with their matched controls. In contrast, GDM subjects not requiring insulin (n=12) had similar NEFA suppression curves and AIRg to control subjects. Postpartum, GDM subjects demonstrated reduced SI and DI. The impaired suppression of NEFA persisted postpartum, but again only in the subgroup of GDM subjects who had required insulin during pregnancy. Furthermore, K_NEFA correlated with AIRg and DI in both states, but not with SI.Conclusions/interpretation Impaired NEFA suppression occurs in GDM subjects both in late pregnancy and postpartum in response to IVGTT-induced endogenous insulin secretion. The impaired NEFA suppression is present in GDM women with the most severe beta cell dysfunction (who had required insulin during pregnancy) and is related to their insulin secretory dysfunction rather than their reduced SI.     

Impaired insulin-mediated amino acid plasma disappearance in non-alcoholic fatty liver disease: a feature of insulin resistance

BACKGROUND AND AIM: Insulin resistance is a main feature, and possibly a pathogenic factor, of non-alcoholic fatty liver disease. It is usually measured on glucose metabolism; the effects on amino acid regulation have never been assessed. In particular, no data are available on insulin-dependent branched-chain amino acid metabolism, which is under insulin control. MATERIALS AND METHODS: We measured amino acid disappearance from plasma during an euglycemic glucose clamp in 39 biopsy-proven non-alcoholic fatty liver disease patients and in ten control subjects. A primed-constant infusion of insulin (constant rate, 40 mU/m2 per min for 2 h) was used to raise plasma insulin to approximately 100 mU/l. Euglycemia was maintained by a variable glucose infusion, a measure of tissue insulin sensitivity. Plasma amino acids were assayed during the clamp after ninhidrin derivatization. RESULTS: Fasting plasma amino acids were similar in the two groups. Steady-state insulin levels were significantly higher in non-alcoholic fatty liver disease patients, whereas tissue sensitivity to insulin was reduced by 50%. The plasma disappearance of branched-chain amino acids, as well as the disappearance of the sum of glutamine and glutamate and that of serine were significantly reduced in non-alcoholic fatty liver disease. Differences were maintained after adjustment for steady-state insulin, and correlated with reduced tissue sensitivity to glucose. CONCLUSION: Insulin resistance in non-alcoholic fatty liver disease patients also affects amino acid metabolism, especially for amino acids involved in peripheral muscle nitrogen exchange. The metabolic effects of altered protein/amino acid metabolism must be considered.     

迪化糖锭对NIDDM病人胰岛素受体和红细胞膜流动性的影响

采用迪化糖锭（Ｄｉａｆｏｒｍｉｎ）治疗２０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，观察该药对血糖、血浆胰岛素浓度、红细胞膜胰岛素受体和红细胞膜流动性的影响。结果显示：①患者的血糖和血浆胰岛素浓度较治疗前降低；②胰岛素受体结合位点数显著增加，红细胞膜流动性显著升高。提示用Ｄｉａｆｏｒｍｉｎ后，ＮＩＤＤＭ患者的胰岛素受体结合位点增加，红细胞膜流动性改善，同时该药也发挥了降血糖作用。     

大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响

目的探讨大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆FFA的影响。进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗的作用。方法小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导建立肥胖糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和大黄酸组。正常组与模型组分别予生理盐水10ml·kg^-1·d^-1,吡格列酮组予吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1,大黄酸组予大黄酸100mg·kg^-1·d^-1,分别灌胃8周。测定各组附睾脂肪垫抵抗素基因的表达、血浆FFA及血脂水平。结果与模型组相比,大黄酸组与吡格列酮组脂肪组织抵抗素的表达均下降,FFA、TC、TG、LDL-C均明显降低（P均〈0．05）。结论大黄酸能降低肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆FFA。这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一。     

不同脂肪酸组分饮食对OLETF雄性大鼠胰岛素抵抗的影响

本研究观察不同脂肪酸组分的饮食对雄性OLETF大鼠胰岛素抵抗的影响。结果显示,进食富含ω-3多不饱和脂肪酸饮食有助于改善大鼠的胰岛素敏感性。     

高血压病胰岛素抵抗与其它代谢的关系与拉西地平干预的影响

目的探讨高血压(EH)患者胰岛素敏感性与其他代谢异常的关系及拉西地平干预作用的影响。方法测定45例EH患者、20例正常人的胰岛素敏感指数(ISI)以及EH患者拉西地平治疗后的变化。结果(1)EH+DSI(ISI↓)组(Ⅰ组,24例)血总胆固醇、甘油三酯、尿酸水平,BMI均比EH+NSI(正常ISI)组(Ⅱ组,21例)显著升高(P<0.05～0.001),拉西地平治疗后ISI明显升高(P<0.05);;(2)Ⅱ组的上述指标与对照组无明显差异,治疗后亦无明显改变。结论ISI降低加重了EH患者的其他代谢紊乱,拉西地平可改善ISI的异常。     

超重和肥胖人群脂联素受体mRNA的水平与脂肪细胞因子的相关性

目的 了解两种脂联素受体（AdpR1和AdpR2）在人脂肪组织中的表达水平及其与血清脂肪细胞因子的关系。方法 选取19例超重或肥胖（OW＋Ob）和29例正常体重者（NC），用RT-PCR技术检测腹部皮下脂肪组织（AAT）与大网膜脂肪组织（0AT）中脂联素受体的表达水平，并测FIns、血脂和血清脂联素、TNF-α、FFA等指标。结果 （1）两种脂联素受体mRNA的表达水平在OW＋Ob组和NC组、AAT和OAT之间均无差异；但OW＋Ob患者的血浆TG、VLDL-C、FIns、TNF-α、FFA均高于NC组（P＜0．05～P＜0．01），而血清脂联素低于NC组（P＜0．05）。（2）总体观察对象中，AAT的脂联素受体mRNA表达水平与血清脂联素、FFA、FIns、HOMA-IR水平呈负相关（P＜0．05～P＜0．01）；与ISI呈正相关（P分别＜0．05和＜0．01）。（3）OW＋Ob组中脂联素与BMI、FFA、FIns、HOMA-IR呈负相关（P＜0．05～P＜0．01），与ISI呈正相关（P＜0．01）；FFA与血浆TG、LDL-C、FIns呈正相关（P均＜0．05）。结论 OW＋Ob人群的血清TNF-α、FFA水平高于NC人群，脂联素水平低于NC人群，而脂联素受体mRNA的表达水平在两组间没有差异。脂联素受体、FIns、脂联素、FFA是一组很好的评估胰岛素敏感性的指标。     

不同种类游离脂肪酸对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究短期血浆游离脂肪酸(FFA)升高对大鼠肝脏和外周胰岛索作用的影响,比较不同饱和程度脂肪酸对大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗的作用。方法分别给大鼠静脉输注脂肪乳(多不饱和脂肪酸) 肝素,油酸(OLE,单不饱和脂肪酸),猪油(LO,饱和脂肪酸) 肝素(LOH组)和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、FFA、胰岛素和C肽水平,观察不同脂肪酸对胰岛素介导的葡萄糖利用(GU)和肝葡萄糖生成(HGP)能力的影响。结果与生理盐水组比较,脂肪乳、OLE和．LOH组血浆FFA水平升高(均P＜0．01)。在钳夹状态下,所有脂肪组的HGP高于生理盐水组(均P＜0．01),而OLE组和LOH组的HGP明显高于脂肪乳组(均P＜0．01),所有脂肪组GU下降(均P＜0．01),但是不同脂肪组间GU差异无统计学意义。结论血浆脂肪酸短期升高能引起大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗,多不饱和脂肪酸引起的肝胰岛素抵抗小于单不饱和脂肪酸或饱和脂肪酸,不同饱和程度脂肪酸诱导的周围胰岛素抵抗程度相似。