肝郁脾虚型溃疡性结肠炎病程中脑肠肽信号分子表达的动态观察

目的:通过检测肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠不同时间段血清及病变结肠组织中血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NP-Y)、神经降压素(NT)、P物质(SP)等的含量,探讨肝郁脾虚型UC的发病机理。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将75只大鼠随机分为乙醇对照组、模型组(根据造模时间不同,分为3d、7d、14d、21d组),用Elisa法对各组大鼠血清及病变结肠组织中VIP、NP-Y、NT、SP含量进行检测。结果:与乙醇对照组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中VIP、NT、SP含量均升高(P0.05),NP-Y含量都降低(P0.05);模型组间比较,模型7天组各指标含量变化最明显(P0.05)。结论肝郁脾虚型UC的发病可能与VIP、NT、SP含量升高,NP-Y含量降低有关,且在发病7天的时候变化最明显。     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织一氧化氮含量和诱生型一氧化氮合成酶活性的影响

目的：探讨风药对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织一氧化氮（N0）含量和诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：采用病证结合复合法复制肝郁脾虚型UC大鼠后,分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去防风灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后处死大鼠,分离其结肠组织,用生化法检测结肠组织NO含量和iNOS的活性,并评价结肠组织损伤。结果：空白对照组比较,模型组iNOS活性和NO含量上升（P〈0.01）;与模型组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去防风组iNOS和NO水平下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组与模型组比较有显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论：风药可通过降低结肠组织NO含量和iNOS活性,来达到对UC大鼠结肠黏膜的保护作用。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠相关基因的影响

目的:探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Mapk8、Fas基因表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方高剂量、中剂量、低剂量治疗组及阳性对照组,经药物干预后采用RT-q PCR法检测各组大鼠Mapk8、Fas基因的表达。结果:与空白组比较,模型组结肠组织内Mapk8、Fas基因表达水平均增高,差异显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠结肠组织内Mapk8、Fas的基因表达水平都有不同程度的下降(P0.01或P0.05),尤以高剂量治疗组差异最显著(P0.01)。结论:痛泻二草方能够下调Mapk8、Fas基因的表达水平,进而减轻黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用。     

痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织Claudin-1、ZO-1及血清COX-2、iNOS表达的影响

目的：探讨痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）模型大鼠血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)、诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase, iNOS）含量及结肠组织中密封蛋白1(Claudin-1)、紧密连接蛋白1(ZO-1)基因及蛋白表达的影响。方法：100只Wistar大鼠用病-证结合法复建肝郁脾虚型UC模型，按随机数字表法将造模组大鼠分为模型组（10 g/kg蒸馏水灌胃），美沙拉嗪组（0.4 g/kg美沙拉嗪灌胃），痛泻要方高、中、低剂量组（20.8、10.4、5.2 g/kg痛泻要方灌胃），每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组（10 g/kg蒸馏水灌胃），各组灌胃体积均为10 mL/kg，连续21 d。药物治疗结束后，取血清及结肠组织，ELISA法检测血清中COX-2、iNOS含量；观察结肠组织大体形态及损伤情况，HE染色观察病理表现，RT-qPCR法检测Claudin-1、ZO-1 mRNA表达，免疫组化法和Western blot法检测Claudin-1、ZO-...     

痛泻柴升方对肝郁脾虚型UC大鼠MPO、SOD和MDA的影响

目的：观察痛泻柴升方（痛泻要方合风药柴胡、升麻）对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用,并探讨风药干预的作用机制。方法：将50只SPF级Wistar大鼠分为空白对照组、模型对照组、痛泻柴升方组、痛泻要方组、痛泻要方去防风组,每组10只,采用结肠致敏加乙酸局部灌注法和束缚刺激合饮食失节法复制UC大鼠模型,在造模结束后给予相应的生药治疗,4周后检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标。结果：与模型对照组对比,痛泻柴升方组及痛泻要方组大鼠结肠组织的SOD水平升高、MPO活性下降、MDA含量降低,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：痛泻柴升方可有效治疗UC,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化损伤有关。     

四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征作用机制的实验研究

目的：通过动物实验探讨四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制。方法：将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、四逆痛泻方高剂量组和四逆痛泻方低剂量组。除正常组外均采用番泻叶冲剂灌胃及夹尾刺激建立IBS-D大鼠模型。实验结束后检测血清5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量。结果：模型组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量明显高于正常组（P〈0．05）。各治疗组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量均低于模型组（P〈0．05）。结论：四逆痛泻方通过降低5．HT、IL．1B和VIP的含量,使肠道的动力和敏感性及水和电解质的代谢恢复正常．恢复胃肠道的功能．从而达到治疗IBS-D的目的。     

舒肝健脾颗粒对溃疡性结肠炎大鼠模型VIP和IL-10水平的影响

目的:探讨舒肝健脾颗粒对溃疡性结肠炎肝郁脾虚模型大鼠的治疗作用及作用机制。方法:采用TNBS/乙醇溶液灌肠加束缚法制作溃疡性结肠炎(UC)肝郁脾虚大鼠模型,观察舒肝健脾颗粒对大鼠局部结肠血管活性肠肽(VIP)和白介素-10(IL-10)水平的影响。结果:舒肝健脾颗粒可以有效对抗肝郁脾虚模型大鼠结肠组织中的IL-10水平的降低(P<0.05,P<0.01),并升高组织中VIP含量(P<0.05,P<0.01)。结论:舒肝健脾颗粒可以调节肝郁脾虚模型大鼠结肠组织中的VIP浓度,并可以抑制局部炎症反应。     

痛泻四神汤联合西药治疗腹泻型肠易激综合征疗效观察及对胃肠激素水平的影响

目的：观察痛泻四神汤联合西药治疗腹泻型肠易激综合征 （IBS-D） 肝郁脾虚证的临床疗效及对降钙素基因相关肽（CGRP）和血管活性肠肽（VIP）水平的影响。方法：将 136 例患者随机分为对照组和观察组各 68 例。2 组均服用马来酸曲美布汀分散片与复方嗜乳酸杆菌肠溶胶囊,观察组加予痛泻四神汤辨证内服。2 组均连续治疗 6 周。治疗前后评定肝郁脾虚证评分、腹痛程度评分、IBS 症状严重程度量表（IBS-SSS）积分,检测 CGRP、VIP 水平,比较 2 组的临床疗效。结果：治疗后,观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。2 组肝郁脾虚证积分、腹痛程度评分及 IBS-SSS 积分均较治疗前下降（P＜0.01）,观察组 3 项分值均低于对照组（P＜0.01）。2 组血清 CGRP、VIP 水平均较治疗前下降（P＜0.01）,观察组血清 CGRP、VIP 水平均低于对照组（P＜0.01）。结论：在曲美布汀和复方嗜乳酸杆菌治疗的基础上给予痛泻四神汤内服治疗 IBS-D 肝郁脾虚证患者,可进一步减轻 IBS-D 临床症状,并能抑制 CGRP、VIP 表达,调节胃肠激素水平,提高临床治疗效果。     

舒肝健脾法对溃疡性结肠炎肝郁脾虚模型大鼠的治疗作用研究

目的：探讨舒肝健脾法（舒肝健脾颗粒）对溃疡性结肠炎肝郁脾虚模型大鼠的治疗作用及作用机制。方法：采用TNBs／乙醇溶液灌肠加束缚法制作溃疡性结肠炎（UC）肝郁脾虚大鼠模型，观察我院自制药舒肝健脾颗粒对大鼠体重、结肠组织学、局部结肠血管活性肠肽（VIP）和白介素10（IL—10）水平的影响。结果：模型对照组大鼠肠组织中VIP较正常明显降低（JP〈0．01），IL—10显著降低（JP〈0．01），舒肝健脾颗粒可以有效对抗肝郁脾虚模型大鼠的结肠组织中的VIP、IL—10水平的改变（JP〈0．01）；能增加大鼠的体重，改善局部结肠黏膜的受损程度。结论：舒肝健脾法可有效治疗UC，其作用机制可能与参与调节神经．内分泌一免疫网络，促进抑炎因子的产生有关。     

风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎（Uc）的治疗作用及机制。方法：对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照纽给予生理盐水,4周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平,肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF—a水平,肠黏膜N0含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF—a水平、肠黏膜NO含量及NOS活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异（P〈0．05）。结论：风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO生成酶系统白白活．挫有美．     

痛泻要方对肝郁脾虚证IBS-D大鼠SCF/c-Kit信号系统的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和结肠组织P物质(SP)、干细胞因子(SCF)和受体酪氨酸激酶c-Kit mRNA表达水平的影响,探讨痛泻要方对IBS-D的疗效及可能的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机均分为空白组、模型组和痛泻要方组。除空白组外的2组采用番泻叶灌胃联合慢性束缚应激法建立肝郁脾虚证IBS-D模型,造模28d后予痛泻要方灌胃治疗14d。采用ELISA法检测大鼠血清5-HT和结肠SP水平,qPCR法检测结肠SCF、c-Kit表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、结肠SP、SCF、c-Kit水平明显升高(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠SP、SCF、c-Kit和血清5-HT水平明显降低(P0.01)。结论:痛泻要方可能通过SCF/c-Kit信号系统降低大鼠血清5-HT、结肠SP水平来改善肝郁脾虚证IBS-D症状,发挥治疗作用。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠SERT，肝脏5-HT2AR蛋白表达的影响

目的 观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠5-羟色胺转运体（SERT）,肝脏5-羟色胺（5-HT）_2A受体（5-HT_2AR）蛋白及血清5-HT,炎症因子等表达的影响,探讨肝郁脾虚证候基础及痛泻要方干预机制。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组（10,5,2.5 g·kg^-1）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g·kg^-1）。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠+束缚应激+饮食失节建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型。造模成功后,给予相应药物干预21 d后取材,采用苏木素-伊红（HE）染色,油红O染色分别观察各组大鼠结肠、肝脏病理学改变。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-6,IL-9,5-HT,超氧化物歧化酶（SOD）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠SERT,肝脏5-HT_2AR蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组结肠形成明显溃疡,肝脏脂滴形成增加。血清IL-6,IL-9,5-HT水平上升,SOD水平明显下降（P<0.05）,结肠SERT蛋白表达量显著下降,肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显上升（P<0.05）;与模型组比较,痛泻要方高、中剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠病理损伤得到改善,肝脏脂滴形成减少。痛泻要方各剂量组及柳氮磺嘧啶组血清IL-6,IL-9,5-HT水平均下降,SOD水平明显上升（P<0.05）。痛泻要方高、低剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠SERT蛋白表达量上升,痛泻要方中、低剂量组及柳氮磺嘧啶组肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显下降（P<0.05）。结论 痛泻要方可能通过上调结肠SERT的表达,从而降低5-HT的含量,调节肠道动力及感觉系统;抑制IL-6,IL-9等炎性因子的表达,发挥抗炎作用;降低5-HT含量及肝脏5-HT_2AR表达,升高SOD水平,调节情志及肝脏脂质代谢,发挥对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎干预作用。     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜病理损伤的影响

目的:本研究主要观察中药风药对肝郁脾虚型UC大鼠肠黏膜病理损伤的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、痛泻要方加风药组、痛泻要方组、痛泻要方祛防风组,每组10只,用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方祛防风药灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃4周后处死大鼠,分离其结肠组织,计算肠重指数,评价黏膜充血、组织损伤。结果:痛泻要方加风药、痛泻要方组在改善大鼠肠重指数、结肠黏膜充血、组织损伤方面明显优于痛泻要方祛防风组。结论:风药通过减轻UC模型大鼠结肠组织炎性反应,减缓黏膜充血水肿来促进实验性UC大鼠溃疡愈合的作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2和结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响

目的：观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2,结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响。方法：采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、补脾益肠丸组共5组,每组10只。选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法建立溃疡性结肠炎模型,检测血清IL-2含量,结肠组织GSH-Px、SOD活性的变化。结果：痛泻二草方能有效提高大鼠血清IL-2含量和结肠组织SOD、GSH-Px活性。结论：痛泻二草方具有抗氧化和提高机体免疫力作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察久泻灵冲剂对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法:采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和久泻灵冲剂高、中、低剂量组。连续给药14d,末次给药后24h,大鼠股动脉取血并分离血清后,采用放射免疫法测定大鼠血清细胞因子IL-4、TNF-α含量及ELISA法测定大鼠血清细胞因子IFN-γ含量。结果:UC模型大鼠血清IFN-γ含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组血清IFN-γ含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清TNF-α含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清TNF-α含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05)。UC模型大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型...     

柴疏四君汤对肝郁、脾虚和肝郁脾虚模型大鼠性腺轴的影响

目的探查肝郁、脾虚、肝郁脾虚证模型大鼠性腺功能的变化和柴疏四君汤对其影响。方法大鼠按照随机数字表法分为正常对照、肝郁模型、肝郁给药、脾虚模型、脾虚给药、肝郁脾虚模型、肝郁脾虚给药组,共7组,每组10只。肝郁模型、脾虚模型、肝郁脾虚模型组及各相应给药组大鼠分别采用慢性束缚、饮食失节＋过度疲劳、慢性束缚＋饮食失节＋过度疲劳的方法,连续造模4周。于造模第15天,各给药组分别予柴疏四君汤3.57 g/（kg·d）灌胃,各模型组和正常对照组给予等量蒸馏水,连续14天。检测各组大鼠血中的促性腺激素释放激素（GnRH）、促卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）。结果与正常对照组比较,肝郁、脾虚及肝郁脾虚模型组GnRH、T、E2、FSH差异均有统计学意义（P〈0.05, P〈0.01）,肝郁模型组LH升高（P〈0.05）,肝郁脾虚模型组LH降低（P〈0.01）。与肝郁模型组比较,脾虚模型组T、FSH、LH降低,E2升高（P〈0.05）,肝郁脾虚模型组FSH和LH亦降低（P〈0.05）;与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组T升高（P〈0.05）,FSH降低（P〈0.05）。分别与相应模型组比较,肝郁给药组FSH降低（P〈0.01）和LH升高（P〈0.05）,脾虚给药组T升高,E2和LH 降低（P〈0.05, P〈0.01）,肝郁脾虚给药组T降低（P〈0.01）,GnRH、E2、FSH、LH升高（P〈0.05, P〈0.01）。结论中医肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型均存在不同程度的性腺轴功能异常。柴疏四君汤对3证均有不同程度的调节作用,其中对肝郁脾虚证的性腺轴功能具有较为全面的改善作用。该结果为中医疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性提供了一定的实验证据。     

Therapeutic Effects of Wind Drugs on Ulcerative Colitis in Rats Induced by Rabbit Colonic Mucosal Protein and Acetic Acid

目的:观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照组给予生理盐水,4 周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性进行检测.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性显著升高(P＜0.01);经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF-α水平、肠黏膜NO含量及NOS 活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异(P＜0.05).结论:风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC 模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO 生成酶系统的活性有关.     

隔姜灸对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠血管活性肠肽和白介素-10水平的影响

目的:观察隔姜灸对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响.方法:三硝基苯磺酸(trintrot-benzene-sulfonic acid,TNBS)/乙醇溶液灌肠加束缚法制备大鼠肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型,进行隔姜灸实验性治疗,于第3周测定结肠VIP、IL-10的变化.结果:模型组结肠VIP明显增高,隔姜灸组较模型组合量明显降低(P＜0.01),与柳氮磺吡啶组比较有显著性差异(P＜0.05).模型组结肠IL-10明显降低,隔姜灸组较模型组含量明显增高(P＜0.01),与柳氮磺吡啶组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:隔姜灸可能通过降低大鼠结肠VIP、增加大鼠结肠IL-10而达到治疗溃疡性结肠炎的目的.