胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

中风胶囊对脑出血大鼠神经功能、脑组织细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨中风胶囊对脑出血大鼠神经功能、脑组织细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法选取SD大鼠104只,随机分为5组,即正常组8只,模型对照组、假手术组、中风胶囊大剂量组、中风胶囊小剂量组各24只,后4组按手术后处死时间随机分别分为1、37、d组,每组8只。采用自体血注射法制作大鼠实验性脑出血模型。模型对照组在造模后自由饮食;中风胶囊大、小剂量组在造模后分别给予中风胶囊2.7、1.8 g/（kg.d）灌胃;假手术组操作同模型对照组,但只进针,不注射自体血,术后自由饮食;正常组自由饮食,不做特殊处理。各组分别于第1 d（24 h）、第3 d（72 h）和第7 d进行神经功能评分,随后处死取出脑组织标本,分别采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法测定血肿周围细胞凋亡和血肿周围TNF-α蛋白表达。结果各组第1、3、7 d神经功能评分、TUNEL阳性细胞比例及TNF-α阳性细胞比例均低于模型对照组（P〈0.01）;中风胶囊大剂量组第37、d神经功能评分、TUNEL阳性细胞比例及TNF-α阳性细胞比例均低于中风胶囊小剂量组（P〈0.05）,中风胶囊大剂量组第1 d TUNEL阳性细胞比例低于中风胶囊小剂量组（P〈0.01,P〈0.05）;中风胶囊大剂量组第7 d神经功能评分、TUNEL阳性细胞比例及TNF-α阳性细胞比例均低于本组第1d（P〈0.01,P〈0.05）。结论中风胶囊能促进脑出血急性期大鼠神经功能恢复,降低脑组织中TNF-α蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡,具有减轻炎症及脑组织损伤的作用。     

通脑丸对慢性脑缺血性大鼠血清GSH-Px、MDA含量的影响

目的：观察通脑丸对慢性脑缺血性大鼠血清GSH-Px、MDA含量的影响。方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2VO）造模,术后恢复性喂养3周,采用改进后的Bederson评分标准选取造模成功的36只大鼠,随机分成3组：模型组、通脑丸高剂量组和低剂量组,每组12只,空白组12只灌同等剂量的生理盐水,其余各组连续灌胃给药8周后,股动脉取血检测GSH-Px及MDA的含量。结果：模型组与空白组相比,血清GSH-Px活性明显下降（P〈O.01）;血清MDA含量明显升高（P〈0.01）,提示造模成功;通脑丸高、低剂量组与模型组相比,血清GSH-PX活性明显增强（P〈0.01）;血清MDA含量明显降低（P〈0.01）;而通脑丸高、低剂量组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论：通脑丸对慢性缺血脑组织具有保护作用,其机制可能通过提高GSH-PX活性,抑制缺血后MDA的升高而实现。     

新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠肾功能及氧化指标的影响

目的探讨新交泰饮对顺铂（DDP）肾毒性大鼠肾功能及氧化指标的影响。方法将60只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、苯那普利对照组及新交泰饮低、高剂量组,各12只。除空白对照组外,其余各组均采用DDP尾静脉注射法复制DDP肾毒性大鼠模型。空白对照组用等容积0.9%氯化钠注射液替代DDP尾静脉注射,于第1次注射后开始灌服蒸馏水 模型对照组于造模第1d开始灌服蒸馏水 苯那普利对照组于造模第1d开始灌服苯那普利（1mg/kg） 新交泰饮低、高剂量组于造模第1d开始分别灌服新交泰饮（5、15g生药/kg）。以上各组均每日1次灌胃,每次用药容积均按1mL/100g计算,连续6周。测定大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的改变。结果与模型对照组比较,苯那普利对照组及新交泰饮低、高剂量组大鼠血清中BUN、Cr含量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,大鼠肾组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低（P〈0.05,P〈0.01） 新交泰饮低、高剂量组肾组织SOD活性和MDA含量与苯那普利对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论新交泰饮可有效改善DDP肾毒性大鼠肾功能,抑制肾脏氧化损伤。     

结肠康对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜组织NOS、SOD及MDA的影响

目的：观察结肠康对溃疡性结肠炎（UC）大鼠一氧化氮合成酶（NOS)、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响,探讨结肠康治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法：健康Wistar大鼠48只随机分成6组,取其中5组造模,采用二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型,造模后将这5组大鼠随机分为模型为对照组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,结肠康小剂量组,结肠康中剂量组,结肠康大剂量组,每组8只,分别给大鼠灌胃结肠康大、中、小剂量,SASP及蒸馏水（模型空白组和正常空白组）15d,测定大鼠结肠粘膜组织NOS、SOD及MDA水平。结果：结肠康应用治疗溃疡疡性结肠炎疗效优于柳氮磺吡啶,治疗后结肠粘膜NOS及MDA水下降下,而SOD水平上升,结论：溃疡性结肠炎存在着结肠粘膜组织一氧化氮及氧自由基的代谢障碍,结肠康能够改善这种代谢障碍,从而减轻结肠粘膜组织损伤。     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的观察刺五加注射液（AS）对脑出血（ICH）大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据。方法定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型。125只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（6只）、假手术组（30只）、模型组（30只）和AS治疗组（60只）。治疗组又分为AS大剂量组（30只）和AS小剂量组（30只）,分别采用AS干预。假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量。结果AS治疗组于1d、3d、7d时SOD活性明显高于模型组（P〈0．01）;AS治疗组于12h、1d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿。可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一。     

金丹妇康丸对盆腔炎模型大鼠SOD及MDA的影响

目的探讨金丹妇康丸对盆腔炎模型大鼠SOD及MDA的影响，在前期研究的基础上初步探讨其治疗盆腔炎的作用机制。方法雌性Wistar大鼠60只。通过苯酚胶浆剂注入大鼠子宫建立盆腔炎模型，除假手术组外，其余大鼠造模1周后按体重随机分为模型组、金丹妇康丸低、中、高剂量组，连续灌胃20天，观察金丹妇康丸对盆腔炎大鼠模型SOD及MDA的影响，比较各组动物大鼠SOD及MDA的水平。结果各治疗组与模型组比较均能上调盆腔炎大鼠血清SOD水平，降低MDA水平。结论实验表明金丹妇康丸可降低大鼠盆腔炎模型血清中MDA的水平，与模型组比较（P〈0．01，P〈0．05），升高大鼠盆腔炎模型血清SOD（P〈0．05）有统计学意义，其作用机制可能与清除机体内氧自由基，减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应有关。     

荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

复苏合剂对ALI/ARDS大鼠肺重量及肺组织病理形态的影响

目的：观察复苏合剂对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/AR DS）大鼠肺重量及肺组织病理形态的影响。方法：大鼠尾静脉注射脂多糖建立ALI/ARDS模型。36只Wistar雄性大鼠随机分为0h、0.5h、2h、4h、6h、12h共6个时段,每组包括复苏合剂组和生理盐水对照组各3只大鼠;除了0h时段的对照组为尾静脉注射生理盐水外,其余大鼠均为尾静脉注射脂多糖造模。除0h时段大鼠造模后不灌药治疗外,其余各时段复苏合剂组予复苏合剂灌胃进行治疗,对照组予生理盐水灌胃。实验结束取整肺,以电子天平称重;再取左肺下叶,进行病理切片。结果：模型组大鼠肺重量较对照组大鼠的肺重量大,差异有显著性意义（P〈0.05）。复苏合剂组药物干预后0.5h、4h、12h大鼠肺重量均较对照组小,2组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。病理切片：复苏合剂组ALI/ARDS大鼠肺间质水肿情况在4h、12h时段较对照组显著的减轻。结论：复苏合剂对内毒素诱导的ALI/ARDS大鼠有一定减轻肺间质水肿的作用。     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠血液SOD与MDA含量影响

目的:观察和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠胃炎pH值以及血液超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SD大鼠74只,12只为正常对照组(A组),其余参与综合法造模,处死2只大鼠确认造模成功,然后参与造模的大鼠随机分成5组,分别为空白对照组(B组12只)、阳性对照组(C组12只)、和胃消痞合剂低剂量组(D组12只)、和胃消痞合剂(E组12只)、和胃消痞合剂高剂量组(F组12只)。造模完成后,B组给予蒸馏水灌胃,C组给予三九胃泰冲剂灌胃,D、E、F组分别给予和胃消痞合剂低、中、高剂量药液灌胃,1月后处死动物。然后测定大鼠血液的SOD和MDA值和胃液的pH值。结果:A、B、C、D、E、F组的SOD值分别为173 310U/L、158 670U/L、173 050U/L、174 190U/L、172 390U/L、170 550U/L,与B组比较,A、C、D、E、F组SOD活力升高非常明显(P<0.01);A、B、C、D、E、F组的MDA值分别为8.03nmol/mL、9.79nmol/mL、7.93nmol/mL、8.32nmol/mL、7.50nmol/mL,与B组相比,A、C、E、F组MDA明显降低(P<0.05);D、E、F组间的pH值、SOD值、MDA值没有明显差别。结论:和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠具有一定治疗作用,提高大鼠血液SOD的活力,减少MDA含量是其机制之一。     

保肝益胃合剂抗大鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。方法将63只SD大鼠随机分为6组,连续灌胃给药7天,以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。结果保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）,高剂量组优于中、西对照药（P〈0．01）;与模型组大鼠相比,奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降（P〈0．05）：与模型组相比,保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升（P〈0．01）。结论保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

血肿消合剂的制备及临床疗效观察

目的：探讨血肿消合剂的制备方法及血肿消合剂对高血压性脑出血的临床疗效。方法：采用院内制剂血肿消合剂与脑血康口服液（均配合内科治疗）对照治疗各102例，并进行临床疗效与神经功能缺失评分的比较。结果：治疗组临床疗效和神经功能缺损程度评分的改善明显优于对照组。结论：血肿消合剂治疗高血压性脑出血能提高临床疗效且制备方法简便。     

脑血康口服液对高血压性脑出血血肿容积及神经功能的影响

目的探讨脑血康口服液治疗高血压性脑出血的疗效及对血肿容积及神经功能的影响。方法将200例高血压性脑出血病人随机分为脑血康治疗组（治疗组）与常规治疗组（对照组）,各100例。观察比较两组临床疗效及治疗前后血肿容积、神经功能缺损评分变化。结果治疗组治疗后总有效率为92%,优于对照组的75%（P〈0.05）。两组血肿容积在治疗后1周变化不明显;2周时血肿容积有明显变化（P〈0.05）。神经功能缺损评分在治疗后4周两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脑血康口服液治疗高血压性脑出血疗效显著。     

三七总皂苷注射液对脑出血大鼠脑水肿的影响

目的探讨活血化瘀中药三七总皂苷超早期治疗大鼠出血性中风的疗效。方法采用胶原酶法制备高血压脑出血模型。60只大鼠随机分为5组（假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组）,每组12只;造模后4h开始每12h腹腔注射药物或生理盐水1次,共5次。于造模后24h、72h,各组大鼠测脑组织含水量,钠离子、钾离子含量,脑内血肿直径。结果三七总皂苷治疗各组大鼠的神经缺损症状加重（P〈0．05）,出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加（P〈0．05）,钾离子含量较模型组减低（P〈0．05）;三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小（P均〈0．05）。结论三七总皂苷超早期治疗大量脑出血,可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加,但有利于加速治疗后血肿的吸收。大量脑出血超早期应用三七总皂苷治疗应慎重。     

逐瘀安脑颗粒对大鼠脑水肿及铁离子的影响

目的探讨逐瘀安脑颗粒对大鼠脑水肿及铁离子的影响。方法90只大鼠随机分为假手术组、逐瘀安脑颗粒组和尼莫地平组,其中假手术组10只不进行造模,逐瘀安脑颗粒组和尼莫地平组各40只进行脑出血造模,脑出血造模后,给予相应药物灌胃,分别在造模后6h、1d、3d和7d观察每组大鼠给药前后的神经功能缺损评分及其脑组织的含水量、铁离子含量的变化,并与假手组对照。结果逐瘀安脑颗粒组术后6h、1d、3d和7d神经功能缺损评分与同时间假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;逐瘀安脑颗粒组术后6h、1d、3d和7d血肿周围脑组织含水量与同时间尼莫地平组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。术后3d和7d逐瘀安脑颗粒组与同时间尼莫地平组脑组织铁离子含量比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论逐瘀安脑颗粒对大鼠脑出血后脑水肿有良好的治疗作用。     

参白合剂对实验性溃疡性结肠炎小鼠疾病活动指数及超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察参白合剂对溃疡性结肠炎（UC）小鼠疾病活动指数（DAI）及血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响及其作用机制。方法将50只小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、参白合剂高剂量组（参高组）、参白合剂低剂量组（参低组）5组,每组10只。造模各组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液,连续10 d。第11日始各组灌肠干预治疗,其中空白组、模型组给予生理盐水0.2 mL/10 g,SASP组给予0.025 g/mL SASP混悬液,参高组、参低组分别给予23.5、11.75 g/mL参白合剂混悬液,连续10 d。在第1、10、20日对小鼠进行DAI评分。第21日采用眼球取血法取血约2 mL,ELISA法检测SOD和MDA含量。结果 DAI评分显示：造模第10日,各造模组与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;实验第20日,各治疗组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组SOD浓度低于空白组（P〈0.05）,MDA浓度高于空白组（P〈0.05）;SASP组、参高组、参低组SOD浓度明显高于模型组（P〈0.05）,MDA浓度明显低于模型组（P〈0.05）;SASP组与参高组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论参白合剂通过提高SOD含量、减少脂质过氧化物生成,从而干预UC的病理过程。     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PG12、TXA2含量影响的实验研究

摘要目的：观察化瘀涤痰方（HYDTF）对硬膜下m肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI：、TXA：含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法：SD大鼠60只,随机分为似手术组、模型组、阳性对照组（天丹活络胶囊,0．54g／kg）、HYDTF高剂量组（生药56．62g／k）、中剂量组（生药28．26s／k）、低剂量组（生药14．13∥kg）．每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入白体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下m肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（E1．ISA）检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA：含蜒。结果：模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．01）;连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组（P〈0．01）、MDA水平低于模型组（P〈0．01）。与似手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA,水平上升,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）,与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论：HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与捌节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。·     

西红花酸改善大鼠酒精性脂肪肝作用机制研究

目的研究西红花酸对酒精性脂肪肝大鼠的作用及其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组及西红花酸组,每组各10只。模型组及西红花组大鼠均行酒精性脂肪肝造模,同时西红花酸组予西红花酸50mg／（kg·d）灌胃预防性治疗。比较3组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、甘油三酯（TG）水平及肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）分泌速率,肝脏TG、游离脂肪酸（FFA）含量,肝脏脂肪酸线粒体β-氧化速率及脂肪酸过氧化物酶体β-氧化速率,苯胺羟化酶（ANH）、乙醇脱氢酶（ADH）及乙醛脱氢酶（ALDH）活性,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）含量及丙二醛（MDA）含量。结果模型组与西红花酸组大鼠血清ALT和TG含量、肝脏TG和FFA含量、肝质量系数均高于健康对照组（P〈0．01,P〈0．05）,而西红花酸组均低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;模型组及西红花酸组大鼠肝脏脂肪酸线粒体β-氧化速率、过氧化物酶体β-氧化速率和VLDL分泌速率均低于健康对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且西红花酸组脂肪酸线粒体β-氧化速率高于模型组（P〈0．05）;与健康对照组比较,模型组ANH活性及MDA含量升高（P〈0．05）,ADH、ALDH、SOD活性及GSH含量降低（P〈0．01）,而西红花酸组ANH活性及MDA含量较模型组降低（P〈0．05）,ADH、ALDH、SOD活性及GSH含量升高（P〈0．05）。结论西红花酸对酒精性脂肪肝有改善作用,其作用机制可能是通过加速肝脏线粒体脂肪酸氧化,增强血浆中TG消除速度,减轻肝脏脂肪堆积,增强ALDH活性,进而加速乙醇和乙醛的清除。