音乐电针对脑出血大鼠脑组织及血清SOD和MDA的影响

目的:通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织和血清中SOD、MDA含量变化,探讨音乐电针治疗脑出血的相关机理。方法:胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,每次30 min,每日1次。14 d后处死行脑组织及血清SOD、MDA测定。结果:脑组织及血清SOD、MDA治疗组较模型对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:音乐电针能促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高SOD活力,增强其抗自由基损伤的能力。     

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。     

和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠血液SOD与MDA含量影响

目的:观察和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠胃炎pH值以及血液超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SD大鼠74只,12只为正常对照组(A组),其余参与综合法造模,处死2只大鼠确认造模成功,然后参与造模的大鼠随机分成5组,分别为空白对照组(B组12只)、阳性对照组(C组12只)、和胃消痞合剂低剂量组(D组12只)、和胃消痞合剂(E组12只)、和胃消痞合剂高剂量组(F组12只)。造模完成后,B组给予蒸馏水灌胃,C组给予三九胃泰冲剂灌胃,D、E、F组分别给予和胃消痞合剂低、中、高剂量药液灌胃,1月后处死动物。然后测定大鼠血液的SOD和MDA值和胃液的pH值。结果:A、B、C、D、E、F组的SOD值分别为173 310U/L、158 670U/L、173 050U/L、174 190U/L、172 390U/L、170 550U/L,与B组比较,A、C、D、E、F组SOD活力升高非常明显(P<0.01);A、B、C、D、E、F组的MDA值分别为8.03nmol/mL、9.79nmol/mL、7.93nmol/mL、8.32nmol/mL、7.50nmol/mL,与B组相比,A、C、E、F组MDA明显降低(P<0.05);D、E、F组间的pH值、SOD值、MDA值没有明显差别。结论:和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠具有一定治疗作用,提高大鼠血液SOD的活力,减少MDA含量是其机制之一。     

PGE1对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的：探讨前列腺素E1(PGE1)，丹参对缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)，丙二醛(MDA)的影响。方法：选用7日龄wistar大鼠，制备HIE模型后皮下、腹腔内注射PGE1及丹参。在缺氧缺血后48h处死，取颈动脉结扎侧大脑皮质，制作脑组织匀浆，监测脑组织中SOD、MDA的水平，并与正常组，HIE组及生理盐水组的测定值比较。结果：HIE组脑组织中SOD活性低，MDA水平高，同正常组对比有显著性差异(P0．05)，PGE1、丹参治疗组SOD活性高，MDA水平低，同HIE组及生理盐水组比有显著性差异(P0．05)。两药合用组脑组织中SOD水平高，MDA水平低于两药单用组，有显著性差异(P0．05)。结论：PGE可促进缺氧缺血后脑组织中SOD水平的升高，降低MDA水平，对HIE有防治作用。     

轮叶党参对大鼠SOD活力和MDA含量的影响

1 材料与方法1.1 动物 Wistar大鼠30只,由本院实验动物科提供。平均体重147.4±29g,雄雌各半随机分成3组,每组10只。正常对照组:每d灌胃蒸馏水2ml/100g体重;实验组:每d灌胃20％提取液2ml/100g体重;实验组:每d灌胃80％提取液2ml/100g体重。1.2 药液提取 将市售的干燥去皮轮叶党参500g粉碎成小块,加3000ml水、浸泡2h后,回流提取2h,倾出     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PG12、TXA2含量影响的实验研究

摘要目的：观察化瘀涤痰方（HYDTF）对硬膜下m肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI：、TXA：含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法：SD大鼠60只,随机分为似手术组、模型组、阳性对照组（天丹活络胶囊,0．54g／kg）、HYDTF高剂量组（生药56．62g／k）、中剂量组（生药28．26s／k）、低剂量组（生药14．13∥kg）．每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入白体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下m肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（E1．ISA）检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA：含蜒。结果：模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．01）;连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组（P〈0．01）、MDA水平低于模型组（P〈0．01）。与似手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA,水平上升,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）,与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论：HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与捌节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。·     

黄角汤对大鼠脑梗塞模型ET、CGRP、SOD、MDA的影响

目的：探讨黄角汤治疗急性期脑梗塞的可能机制。方法：采用大脑中动脉栓塞模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：模型组大鼠血浆ET、MDA值显著高于正常组，CGRP、SOD值显著低于正常组（均P＜0．01）。黄角汤组ET、CGRP、SOD、MDA值有不同程度的恢复（P＜0．05，P＜0．01）。结论：黄色汤治疗急性期脑梗塞的机制与纠正血浆ET／CGRP、SOD／MDA平衡失调有关。     

针刺对脑梗塞模型鼠心肌组织SOD、MDA的影响

自由基的损伤是脑梗塞的重要病理环节之一。脑梗塞发生后，自由基是否也参与了脑梗塞所致心脏损伤的过程。为此，我们利用 MCAO(大脑中动脉阻断 )模型，动态观察 MCAO后心肌组织及血液中 MDA(丙二醛 )、 SOD(超氧化物歧化酶 )变化及针刺对其的影响作用，旨在从自由基病理学角度探讨脑梗塞所致心脏损伤的机制，揭示针刺防治心脏损伤的机理。 1材料与方法 1 1动物分组 Wistar大鼠 14只，雌雄各半，体重 180～ 220g，随机分为针刺组 5只、模型组 5只及正常组 4只。 1 2动物模型的制作动物经 1％戍巴比妥钠 (60mg/kg体重 )腹腔麻醉后…     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

乌精延更胶囊对更年期大鼠SOD、MDA的影响

目的：通过乌精延更胶囊对更年期大鼠的SOD、MDA影响的实验研究,揭示乌精延更胶囊治疗更年期综合征的机理。方法：选SD雌性大鼠50只,将去势后大鼠50只随机分为五组,即去势空白组、妇复春胶囊组、乌精延更胶囊中剂量组、乌精延更胶囊高剂量组,另外10只假手术大鼠设为假手术空白组;采用Eisenhofer法检测SOD、MDA含量。结果：SOD检测结果：乌精延更胶囊高剂量组、乌精延更胶囊中剂量组、妇复春胶囊组与去势空白组相比较有升高的趋势,乌精延更胶囊与妇复春胶囊无显著差别P〉0.05;MDA水平测定结果：乌精延更胶囊高剂量组、乌精延更胶囊中剂量组、妇复春胶囊组与去势空白组之间比较有降低趋势,但差别无显著意义（P〉0.05）;结论：乌精延更胶囊是通过升高SOD水平,降低MDA水平起到一定的治疗作用的。     

清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠SOD和MDA含量及黏蛋白表达的影响

目的:观察清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠SOD和MDA含量及黏蛋白表达的影响。方法:采用气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,观察3周后大鼠血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中SOD和MDA的含量,气道黏蛋白表达水平以及清肺饮合剂对其的影响。结果:注入脂多糖后的病理学表现符合慢性支气管炎的特征,MDA含量以及黏蛋白表达均有明显增高和增强,SOD含量明显下降。各给药组,尤其是清肺饮高剂量组和利肺片组,能明显减少血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中MDA含量,升高SOD含量,降低气道黏蛋白的表达水平。结论:清肺饮合剂可通过调节氧化-抗氧化平衡和减少黏蛋白表达来控制慢性支气管炎的发生和发展。     

水蛭颗粒对大鼠急性血瘀模型血液流变学、SOD、MDA的影响

目的:观察水蛭颗粒对大鼠急性血瘀模型血液流变学及SOD、MDA的影响。方法:皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠急性血瘀模型,然后灌服水蛭颗粒。结果:水蛭颗粒可改善大鼠急性血瘀模型血液流变学,提高大鼠血清SOD含量,降低大鼠血清MDA含量。结论:水蛭治疗血瘀证的效果可能与改善血液流变学及SOD、MDA等指标有关。     

多因素所致湿热模型大鼠红细胞SOD,MDA含量的变化

在先前湿热证模型大鼠的研制过程中,我们发现对大鼠同时施加多种因素(高脂高糖、高温高湿及生物因子)可导致大鼠红细胞免疫功能显著降低,本文主要观察了多因素所致湿热模型大鼠红细胞自由基水平的变化。1 材料与方法1.1 动物 Wistar大鼠,雌雄兼用,体重180～220g,清洁级,由华南实验动物中心提供。1.2 试剂及菌种 超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。大肠     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠SOD、MDA的影响

[目的]探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。[方法]在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤 ,同时设正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量。[结果]各治疗组血清SOD均有所升高 ,其中三联组、苦降组、半夏小剂量组 (半小组 )差异显著 (P<0.05)。半夏大剂量组 (半大组)差异非常显著(P<0.01) ;半小组、半大组胃粘膜SOD升高显著(P<0.05,P<0.01)。各治疗组血清MDA均有所下降 ,其中苦降组、辛开苦降组、半大组差异显著 (P<0.05);各治疗组胃粘膜MDA亦有下降 ,其中辛开组、苦降组、辛开苦降组、半小组差异显著 (P<0.05) ;半大组差异非常显著 (P<0.01)。[结论]半夏泻心汤可增强SOD活力 ,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应 ,从而减少自由基对胃粘膜的损伤     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

引流熊胆液对失血性大鼠血清中SOD,MDA含量变化的影响

熊胆为熊科动物(Selenarctos thibetanus Cuvier)或棕熊(Ursus arctos L)的胆囊内胆汁,现多以人工引流的干燥熊胆汁入药。引流熊胆的化学成分与天然熊胆相似。熊胆灌胃给药具有抗炎免疫、利胆、镇惊、降血脂、及冠脉扩张等作用,本文就熊胆能否对失血所造成的组织细胞的损伤具有防护作用进行了初步探讨,以为临床提供实验依据。1 材料与方法1.1 动物 Wistar大鼠,体重250±35g,雌雄不分,由延边大学医学院动物科提供。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑血流量、脑组织水含量、SOD、MDA的影响

脑血管疾病是目前公认的人类三大致死疾病之一，其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70％，国外高达80％以上。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而探讨其有效的防治措施和发病机理，是国内外医学研究的热点和重点。本实验选择凝闭大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血为模型，以局部脑血流量（rCBF）、脑组织水含量、SOD和MDA为指标，观察电针对其影响，并进一步探讨电针防治缺血性脑损伤的机理。材料和方法①实验动物：选用健康Wistar大鼠，体重200一300g，雌雄不拘，由我所标准动物房提供。将动物…