“三仙”的不同炮制品对大鼠胃液、胃酸、胃蛋白酶分泌的影响

目的：观察＂三仙＂不同炮制品对实验大鼠胃酸、胃液、胃蛋白酶分泌的影响。方法：实验大鼠末次灌胃后采用大鼠幽门结扎法造模,3h后观察各组大鼠胃液、胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。结果：和空白组相比,养胃舒颗粒组的胃液量增加（P〈0.05）,生品的中剂量组胃液分泌量增加（P〈0.05）;养胃舒颗粒组的胃酸（PH）降低（P〈0.05）,生品的中剂量组胃酸（PH）明显降低（P〈0.05）;养胃舒颗粒的胃蛋白酶活性升高（P〈0.05）,生品的中剂量组胃蛋白酶活性显著升高（P〈0.01）,生品的低剂量组胃蛋白酶活性升高（P〈0.05）。结论：三仙的生品具有促进大鼠胃酸分泌、增加胃液分泌量、促进胃蛋白酶活性的作用。     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动功能的影响

目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。     

胃宁口服液对抑制大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌作用的实验研究

目的:观察胃宁口服液(WOL)对大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的影响。方法:将SD大鼠50只随机分为5组:模型组,胃苏冲剂组,胃宁口服液高、中、低剂量组,每组10只。采用幽门结法复制大鼠胃溃汤模型,收集胃液,观察各组大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。结果:胃宁口服液高、中剂量组大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌水平明显降低,与模型组、胃苏冲剂组比较有显著差异(P0.05)。结论:胃宁口服液具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。     

木香养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎治疗作用的实验研究

目的:观察木香养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法:90只大鼠随机分为6组,正常对照组,模型对照组,三九胃泰组,木香养胃颗粒低、中、高剂量组。大鼠分别连续给予0.02%氨水17 W、20 mmol/L脱氧胆酸钠13 W制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,各组大鼠连续给予相应处理4 W。观察各组大鼠胃黏膜炎症浸润程度及胃黏膜高度变化;检测胃液中胃蛋白酶及血清中胃泌素含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜明显变薄(P0.05,P0.01),胃黏膜炎症浸润明显(P0.01),血清胃泌素含量明显升高,胃液中胃蛋白酶含量明显降低(P0.05);木香养胃颗粒组胃黏膜高度明显增加(P0.05),炎症浸润明显减轻(P0.05),胃液中胃蛋白酶含量明显增高(P0.01),血清胃泌素含量明显降低(P0.05)。结论:木香养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,明显促进胃消化液分泌,调节胃泌素分泌。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的研究

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的影响。方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰颗粒高剂量组、益心泰颗粒中剂量组、益心泰颗粒低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。各药物组灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组大鼠灌胃同等体积的蒸馏水,1次/d,共4周。实验结束后检测心率、尿量、力竭时间、左室射血分数(LVEF)、血清BNP、全心质量指数(HMI)水平。结果:各药物组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于模型组(P0.05或P0.01),而尿量、力竭时间、LVEF均明显高于模型组(P0.05或P0.01)。益心泰颗粒低剂量组大鼠尿量、力竭时间、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05),而心率、血清BNP、HMI均高于曲美他嗪组(P0.05);益心泰中剂量组大鼠尿量、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05);益心泰高剂量组大鼠各指标与曲美他嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05);益心泰颗粒中、高剂量组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01);益心泰颗粒中剂量组大鼠的力竭时间及高剂量组大鼠的尿量、力竭时间、LVEF均明显高于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01)。结论:益心泰颗粒可以改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证的证候,且益心泰颗粒中、高剂量组疗效优于益心泰颗粒低剂量组。     

半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

藏药坐珠达西对两种大鼠胃溃疡模型以及对小鼠抗炎镇痛作用的研究

目的通过两种大鼠胃溃疡模型,研究藏药坐珠达西的抗溃疡作用。方法用高、中、低剂量组(300,150,50mg/kg)对大鼠进行灌胃,观察坐珠达西对大鼠药物性溃疡模型、大鼠幽门结扎胃溃疡模型作用和大鼠胃液分泌和胃蛋白酶的影响。采用热板法、醋酸扭体法、甲醛致痛法以及二甲苯和棉球植入致炎症模型考察其镇痛抗炎作用。结果坐珠达西高、中剂量组能明显降低消炎痛致大鼠胃溃疡模型的溃疡指数(P0.05),坐珠达西高、中剂量组能明显降低幽门结扎致大鼠胃溃疡模型的溃疡指数(P0.05),坐珠达西对大鼠胃酸分泌有一定的抑制作用(P0.05),同时对大鼠胃液分泌量有明显的抑制作用(P0.05),并对胃液p H有一定的碱化效应。对醋酸及甲醛所致小鼠疼痛反应具有明显抑制作用(P0.05或P0.01);能明显减轻二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度和减轻小鼠棉球肉芽肿干重(P0.05或P0.01)。结论坐珠达西具有明显的抗溃疡、镇痛及抗炎作用。     

枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用。方法：大鼠灌胃2％水杨酸钠和30％酒精混合溶液,并自由饮用0.05％氨水,结合饥饱失常建立CAG模型（17周）;治疗4周后检测大鼠胃液游离酸和总酸度、胃蛋白酶活性、血浆胃动素（MTL）、血清胃泌素（GAS）;观察胃黏膜组织病理学情况。结果：与空白组相比,模型组胃液游离酸和总酸度明显降低（P〈0.01）,胃蛋白酶活性明显降低（P〈0.01）,MTL和GAS异常升高（P〈0.01）;与模型组相比,枳术颗粒各剂量组可以明显使胃液游离酸及总酸度增加（P〈0.05,P〈0.01）,胃蛋白酶活性增加（P〈0.05,P〈0.01）,MTL和GAS含量降低（P〈0.05,P〈0.01）;病理结果显示,枳术颗粒能消除胃黏膜炎症,并改善、甚至部分逆转CAG已经形成的萎缩、肠上皮化生及异型增生;并且随着剂量的增加,疗效更显著。结论：枳术颗粒对CAG有良好的治疗作用,其机制可能是：促进CAG大鼠胃酸分泌,改善胃内酸性环境;增加胃蛋白酶活性,促进消化;有效调节胃肠道激素水平,使胃功能趋于正常。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃腺分泌功能影响的研究

目的检测胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃蛋白酶活性及胃液总酸和游离酸含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃蛋白酶活性及胃液总酸和游离酸含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活性、胃液总酸和游离酸含量显著下降(P<0.01;P<0.01;P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可显著提高胃蛋白酶活性(P<0.05)、显著升高胃液总酸含量(P<0.05)和游离酸含量(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。结论胃炎灵胶囊具有促进胃酸分泌及提高胃蛋白酶活性的作用。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。     

聚花过路黄对动物胃蛋白酶等消化功能相关因素的影响研究

目的:研究聚花过路黄对大鼠、小鼠胃肠运动、胃液中胃酸及胃蛋白酶的影响。方法:将SD大鼠、KM小鼠随机分为空白组,聚花过路黄高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性(健脾消食丸)对照组,连续7 d灌胃给药,应用灌服墨水法观察小鼠的肠推进运动,计算胃肠推进率;应用酸碱滴定法测定大鼠胃总酸、胃游离酸的浓度;酶标法测定大鼠胃液中的胃蛋白酶浓度。结果:与空白组比较,聚花过路黄高、中、低剂量组的肠推进率有增加的趋势,但无统计学差异(P> 0.05);各药物组胃液中胃蛋白酶含量均显著增加(P <0.01);各药物组胃液中游离酸、总酸浓度显著增加(P<0.05或P <0.01)。结论:聚花过路黄可通过促进胃酸的排出,增加胃蛋白酶的含量,达到促进胃内食物消化的作用。     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

胃痞灵对氨水所致慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理学、SOD、MDA和NO含量的影响

目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。     

姜黄素固体分散体对大鼠胃溃疡的疗效研究

目的:研究姜黄素固体分散体(SDS,姜黄素:聚乙烯吡咯烷酮PVP k30质量比1:8)对大鼠胃溃疡的作用.方法:大鼠设为模型组、姜黄素SDS低、中、高剂量(含姜黄素10,30,90 mg·kg~(-1))组,阳性对照雷尼替丁(27 mg·kg~(-1))组.每组10只.乙酸致大鼠胃溃疡模型,连续口服给药14 d后,取血测定血清NO、血浆ET,测定胃溃疡指数;制备幽门结扎致大鼠胃溃疡模型,给药3 d后禁食36 h麻醉条件下施幽门结扎术,16 h后解剖收集胃液,测定胃液量、胃蛋白酶活性、溃疡指数;小鼠口服给药3 d后禁食24 h,第5天皮下注射利血平10 mg·kg~(-1)制备胃溃疡模型,6 h后处死测定胃溃疡指数.结果:乙酸致胃溃疡实验表明,与模型组溃疡指数5.87±0.48,血清NO(23.63±5.73)mmol·L~(-1)相比,口服姜黄素SDs中、高剂量组大鼠溃疡指数显著降低,分别为4.59±0.96,3.33±0.93(P＜0.01),大鼠血清NO水平明显升高,分别为(29.75±5.90)mmol·L~(-1)(P＜0.05),(39.63±12.73)mmol·L(-1)(P＜0.01);与模型组血浆ET(163.65±63.84)ng·L~(-1)相比,姜黄素SDS高剂量明显降低大鼠的血浆ET水平(104.22±63.84)ng·L~(-1)(P＜0.05).幽门结扎胃溃疡实验表明:与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDS高剂量能够显著降低大鼠溃疡指数(P＜0.01);与模型组胃液量、胃酸分泌以及胃蛋白酶活性相比,姜黄素SDS中、高剂量能够明显降低大鼠胃液量,分别为(12.68±1.46)mL(P＜0.05),(9.99±0.79)mL(P＜0.01),能够明显降低大鼠胃酸分泌(77.62±8.34)mmol·L~(-1)(P＜0.05),(65.77±8.19)mmol·L~(-1)(|P＜0.01),能够明显抑制大鼠胃蛋白酶活性(358.13±37.44)U·mL~(-1)(P＜0.05),(292.13±41.93)U·mL~(-1)(P＜0.01).利血平诱导胃溃疡模型实验表明:与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDS中、高剂量组能够显著降低利血平诱导胃溃疡的溃疡指数,分别为3.88±0.40,3.03±0.64(P＜0.01).结论:通过多种实验性胃溃疡模型证明:姜黄素SDS具有明显的抗胃溃疡作用,通过抑制胃酸的分泌、降低胃液的酸度、抑制胃蛋白酶活性,促进溃疡面愈合,达到抗胃溃疡效果.     

白及颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织α-1 antitrypsin、Neutrophil Elastase及MPO表达的影响

[目的]研究白及颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)横型的治疗作用及作用机制。[方法]60只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、羧甲司坦片组(0.14 g/kg)、白及颗粒高剂量组(5.4 g生药/kg)、白及颗粒中剂量组(3.6 g生药/kg)、白及颗粒低剂量组(1.8 g生药/kg)。除空白对照组外其余大鼠于实验第1、15天经气管注入0.2 mL脂多糖(LPS)溶液。第15天除外第2~28天每天给予烟熏。记录0.3 s内最大呼气容积与肺活量比值(FEV 0.3/FVC%),采用苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察各组大鼠肺组织的病理改变。[结果]与空白对照组比较,模型对照组FEV 0.3/FVC%显著降低(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组FEV 0.3/FVC%显著增加(P<0.01);病理检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组HE染色病理分级显著增加(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组HE染色炎症分级显著降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞α-抗胰蛋白酶(α-1 antitrypsin)表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒剂低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞α-1 antitrypsin表达显著增加(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺脏细胞NE表达显著降低(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞髓过氧化物酶(MPO)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞MPO表达显著降低(P<0.05)。蛋白印迹检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组肺组织NE及MPO表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺组织内NE及MPO表达显著降低(P<0.05)。[结论]白及颗粒可能通过增加慢阻肺模型大鼠肺脏α-1 antitrypsin表达,降低NE及MPO的表达,起到减轻慢阻肺模型大鼠肺组织细胞炎症反应,最终产生改善COPD模型大鼠肺功能的药理作用。     

智托洁白丸对胃溃疡大鼠的作用研究

目的考察藏药智托洁白丸对胃溃疡的治疗作用。方法采用水浸型、幽门结扎型、乙酸型溃疡模型,给药7天处死,观察智托洁白丸对水浸型胃溃疡大鼠的抑制率;对幽门结扎型胃溃疡大鼠溃疡面积、胃液量、游离胃酸、胃蛋白酶活性的影响;对乙酸型胃溃疡大鼠血浆中胃动素、胃泌素含量的作用。结果在水浸应激实验中,阳性药组、智托洁白丸低、中、高剂量都能够明显抑制溃疡面积,与模型组比较具有显著的统计学意义(P0.01);对幽门结扎型胃溃疡大鼠,阳性药组与智托洁白丸低、中、高剂量组都能明显抑制溃疡面积,降低胃液量、游离胃酸量以及胃蛋白酶活性,与模型组比较具有统计学意义。并能够降低乙酸型大鼠血浆中胃动素、胃泌素的含量。结论智托洁白丸能够治疗胃溃疡,可能与抑制胃蛋白酶活性、阻止胃酸分泌、降低血浆中胃动素与胃泌素的含量有关。     

复方楂金颗粒防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学及机制研究

目的:观察复方楂金颗粒(CZJG)中试产品对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制。方法:SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、易善复组(0.06 g/kg)与复方楂金高、中、低剂量组(3.50、1.75、0.88g/kg),每组10只。除正常组以标准饲料喂养外,其余各组均以高脂饲料喂养造模。12周末称重,处死所有大鼠,计算肝指数。测定大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGP、TC、TG、HDL-C、LDL-C的水平;ELISA法检测大鼠血清中MDA、SOD、GSH-PX、TAOC、TNF-α、Leptin的活性;并对大鼠肝组织作病理学检查。结果:高、中剂量组CZJG大鼠肝脏炎症程度明显减轻(P0.01);与模型组比较,CZJG高、中剂量组血清中TG、ALT、AST、ALP水平显著降低(P0.05;P0.01);高、中、低剂量组血清中TC、LDL-C、TNF-α、Leptin的水平显著降低(P0.05;P0.01);中、低剂量组血清中SOD、GSH-PX酶的活性显著升高(P0.05;P0.01);高、低剂量组显著降低MDA活性显著下降(P0.01)。结论:CZJG中试颗粒可有效防治实验性非酒精性脂肪肝,其机制可能为:减少TNF-α、Leptin的产生;提高抗脂质过氧化能力。     

桑胶颗粒对自发性糖尿病模型大鼠降血糖作用的实验研究

目的:观察桑胶颗粒对自发性2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki diabetes prone rat,GK大鼠)的降血糖作用.方法:取SPF级雄性GK大鼠50只,按血糖水平随机分为桑胶颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,罗格列酮组及GK大鼠模型组,实验同时设10只Wistar大鼠为正常对照组,各组动物连续灌胃相应药物1个月后,进行空腹血糖(GLU)、血脂(TC、TG、HDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、血清胰岛素(INS)和糖耐受量(OGTT)测定.结果:桑胶颗粒对GK大鼠GLU、GHb均有明显的降低作用(P＜0.05～0.01),并能提高OGTT(P＜0.01)与INS分泌作用(P＜0.05);桑胶颗粒还能降低GK大鼠血清中TC、TG含量(P＜0.05),对HDL-C则有增高作用(P＜0.05).结论:桑胶颗粒具有较好的降低糖尿病模型大鼠血糖作用,其作用机理可能是与桑胶颗粒能促进胰岛β细胞增加胰岛素分泌有关.     

益心泰颗粒对慢性心衰兔超声心动图指标及血清脑钠肽的影响

目的探讨益心泰颗粒对慢性心衰兔超声心动图指标及血清脑钠肽(BNP)的影响。方法阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和呋塞米组;另设正常对照组。灌胃4周,实验结束后检测超声心动图指标及血清脑钠肽(BNP)的水平。结果 (1)治疗后益心泰各剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)及血清BNP水平均降低(P0.05),而LVEF、E/A明显升高(P0.01)。(2)与模型组比较,益心泰各剂量组LVIDd、LVIDs及血清BNP水平均降低(P0.05),而LVEF、E/A明显升高(P0.01);与低剂量组比较,中、高剂量组改善超声心动图指标和血清BNP水平更明显(P0.05)。结论益心泰颗粒可以明显改善慢性心衰兔左室结构和功能、降低血清BNP水平,且中、高剂量组疗效优于低剂量组。