银杏叶提取物对糖尿病肾病大鼠肾功能及Toll样受体4、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平的影响

目的观察银杏叶提取物对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将30只成年雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组、糖尿病组及银杏叶提取物组,各10只。糖尿病组与银杏叶提取物组采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病模型,造模成功后银杏叶提取物组按96 mg/kg予银杏叶片药液灌胃;空白对照组及糖尿病组均以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃12周。灌胃12周后,观察各组小鼠24 h尿蛋白定量、空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平变化,以及肾组织中TLR4、IL-6及TNF-α水平含量。结果糖尿病组大鼠造模48 h后及灌胃12周后FPG均高于空白对照组同期水平(P0.05),银杏叶提取物组大鼠造模48 h后FPG水平与糖尿病组相当(P 0.05),但灌胃12周后FPG低于糖尿病组同期水平(P0.05);糖尿病组大鼠灌胃12周后24 h尿蛋白定量、BUN及Cr水平均高于空白对照组(P0.05),银杏叶提取物组大鼠灌胃12周后24 h尿蛋白定量、BUN及Cr水平均低于糖尿病组(P0.05);糖尿病组大鼠灌胃12周后肾组织中TLR4、IL-6及TNF-α水平均高于空白对照组(P0.05),银杏叶提取物组大鼠灌胃12周后肾组织中TLR4、IL-6及TNF-α水平均低于糖尿病组(P0.05)。结论银杏叶提取物对糖尿病模型大鼠肾功能具有保护作用,预防DN的发生发展,其作用机制可能与抑制肾组织中TLR4的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α水平的释放有关。     

慢性肾功能衰竭大鼠模型的比较研究

目的:比较3/4肾切除,5/6肾切除,腺嘌呤灌胃,单侧肾上、下极结扎,单侧肾上、下极结扎并外侧冷冻5种慢性肾功能衰竭(CRF)模型的稳定性。方法:SD大鼠随机分为正常组和模型Ⅰ(腺嘌呤)组,模型Ⅱ(3/4肾切除)组,模型Ⅲ(5/6肾切除)组,模型Ⅳ(单侧肾上、下极结扎)组,模型Ⅴ(单侧肾上、下极结扎并外侧冷冻)组。造模4、8周后,观察大鼠一般状况、体重变化、死亡情况、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)变化。结果:1.各模型组大鼠体重正常组明显下降(P0.05);2.造模4、8周后,各模型组大鼠血清BUN、Cr水平明显高于正常组(P0.01);3.造模4~8周,模型Ⅲ组比较模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠死亡率明显降低。结论:与其他4种CRF造模方法比较,5/6肾切除是一种比较稳定而且理想的CRF动物模型。     

栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β1的影响

目的:探讨栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织炎症细胞因子的干预作用。方法:制作大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物(缬沙坦)组和栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,另取6只正常大鼠设为正常组。栝楼瞿麦汤各剂量组分别给予栝楼瞿麦汤5.6、2.8、1.4g/kg,缬沙坦组予缬沙坦4.8×10-3g/kg,正常组与模型组分别灌胃蒸馏水。各组均每日灌胃1次,连续12周。比较各组大鼠治疗后肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及转化生长因子(TGF-β1)含量。结果 :模型组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显高于正常组(P0.01);栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组大鼠肾组织CRP、TGF-β_1含量,高、中剂量组大鼠肾组织IL-6含量,缬沙坦组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β_1的含量,达到减轻炎症反应、缓解肾组织纤维化的治疗效果。     

黄芪、丹参有效单体对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织转化生长因子β1和结缔组织生长因子mRNA的影响

目的探讨黄芪、丹参有效单体黄芪甲苷和丹参多酚酸A干预慢性肾功能衰竭(CRF)的可能作用机制。方法 40只SD大鼠通过5/6肾切除建立CRF动物模型,根据血肌酐(Cr)值随机分为模型组、黄芪甲苷组、丹参多酚酸A组及科素亚组各10只,并设正常组10只。黄芪甲苷组给予黄芪甲苷1.4mg/(kg·d),丹参多酚酸A组给予丹参多酚酸A 17.1mg/(kg·d),科素亚组给予科素亚8.6mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常组予等量蒸馏水灌胃。8周后测定各组大鼠血清Cr、尿素氮(BUN)水平,并检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果黄芪甲苷组、丹参多酚酸A组血清Cr、BUN较模型组显著降低(P0.01)。黄芪甲苷组、丹参多酚酸A组、科素亚组肾组织TGF-β1、CTGF mRNA较模型组亦降低(P0.05或P0.01)。丹参多酚酸A组在降低BUN、Cr方面优于科素亚组(P0.05或P0.01)。结论黄芪甲苷、丹参多酚酸A可能通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF mRNA的表达,降低血清Cr、BUN水平,从而延缓CRF肾功能衰竭的恶化。     

健脾生血颗粒对肾性贫血模型大鼠的治疗作用

目的探讨健脾生血颗粒对肾性贫血大鼠的治疗作用。方法通过灌胃腺嘌呤,制作大鼠肾性贫血模型。实验组大鼠分别灌胃健脾生血颗粒、中药浸膏、硫酸亚铁,模型组、正常对照组给予等容量的0.9%氯化钠溶液。给药6周后,考察外周血红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、促红细胞生成素(EPO)指标,考察血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)以及红细胞脆性。结果给药后,健脾生血组、硫酸亚铁组及浸膏组BUN、Cr水平无明显差异,但健脾生血颗粒能明显提高EPO的量(P0.01),提高RBC、HGB、HCT水平(P0.01),并可使红细胞溶解率降至正常水平。结论健脾生血颗粒能有效改善肾性贫血大鼠血象指标,降低BUN、Cr的量,改善肾功能,降低红细胞脆性。健脾生血颗粒对治疗大鼠肾性贫血效果显著。     

肾康胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

肾康胶囊是我院肾病科研制开发的一种治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的新型中药制剂.目的:探讨肾康胶囊对实验性大鼠慢性肾功能衰竭的作用机理.方法:60只大鼠用腺嘌呤灌胃造成慢性肾功能衰竭(CRF)模型,随机分成肾康胶囊组、肾衰宁组、模型组进行对比治疗.观察用药后24h尿蛋白、血Cr、BUN、IL-1、IL-8、TNF-α含量变化及细胞凋亡情况.结果:肾康胶囊能显著降低CRF模型大鼠24h尿蛋白、血Cr、BUN、IL-1、IL-8、TNF-α的含量,与肾衰宁组、模型组比较均有显著差异性(P＜0.01或P＜0.05),光电镜显示肾脏病理明显改善.结论:肾康胶囊能明显改善肾功能,其作用机制与降低血浆IL-1、IL-8、TNF-α的含量,抑制细胞凋亡有关且呈剂量-效应关系.     

肾复宁颗粒抑制5/6肾切除CRF大鼠肾组织α-SMA表达的实验研究

目的:研究肾复宁颗粒对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,验证肾复宁颗粒治疗CRF的效果,探索肾复宁颗粒治疗CRF的机理。方法:根据文献制作5/6肾切除大鼠CRF模型。术后将手术组大鼠按随机数字表法随机分为模型对照组、肾复宁颗粒大剂量组、肾复宁颗粒中剂量组、肾复宁颗粒小剂量组,每组各15只。造模4周后,对小、中、大剂量分别给予肾复宁颗粒3g/(kg·d)、6g/(kg·d)、9g/(kg·d)开始灌胃,假手术组和模型对照组分别予以4mL生理盐水灌胃。共干预8周,之后处死大鼠,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织中α-SMA的表达水平。结果:假手术组Scr、BUN无明显异常,模型对照组和肾复宁颗粒小、中、大剂量组Scr、BUN指标均高于假手术组(P<0.01),肾复宁颗粒小、中、大剂量组较模型对照组均明显降低(P<0.01),其中又以肾复宁颗粒大剂量组降低尤为显著。肾组织α-SMA水平检查结果:模型对照组较假手术组α-SMA水平明显升高(P<0.01),肾复宁颗粒小、中、大剂量组较模型对照组α-SMA水平均降低,其中以肾复宁颗粒中、大剂量组降低最为明显。结论:肾复宁颗粒可以使CRF大鼠的一般生存状态得以改善,降低Scr、BUN,抑制CRF大鼠残余肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾组织中的表达,从而使肾脏纤维化减轻,延缓CRF发展至终末期的进程,有效地保护和改善肾功能。     

康肾合剂对酒精性肾损害大鼠肾组织NF-κB活化及IL-6水平的影响

目的:探讨中药康肾合剂(KSP)对酒精性肾损害模型大鼠肾组织核转录因子κB(NF-κB)活化及白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法:将SD雄性大鼠66只随机分为正常组、酒精组、中药组各22只。正常组给予生理盐水灌胃,酒精组给予无水乙醇每日2次灌胃,中药组在给予同酒精组等量乙醇基础上,加用KSP水煎剂每日2次灌胃,共12周。于实验第4周、8周、I2周末采用免疫组化法及ELISA法检测肾组织NF-κB活化及IL-6水平变化。结果:酒精组大鼠肾组织NF-κB活化较正常组显著上调,IL-6水平明显上升(P0.05);中药组NF-κB活化及IL-6水平明显低于酒精组(P0.05)。结论:KSP干预酒精性肾损害的作用机制可能与其抑制NF-κB活化、降低IL-6水平有关。     

薯蓣丸对5/6肾切除慢性肾衰大鼠血清Cr BUN及MMP-9 TIMP-1影响的实验研究

目的:观察薯蓣丸对5/6肾切除慢性肾衰(CRF)大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)的影响,探讨薯蓣丸对CRF的疗效及可能机制。方法:选取70只重为180~220g的SD雄性大鼠,其中10只仅分离皮下组织和肌肉,露出左肾,不行手术切除,为空白组;其余都采取5/6肾切除造模,造模后随机抽取10只大鼠血清检查其肾功,证明其造模成功后,再将造模成功的大鼠随机分为3组(造模时,死亡24只,其中麻醉时死亡4只,术中死亡8只,术后感染死亡12只),每组12只,即薯蓣丸组、包醛氧淀粉组、模型组。包醛氧淀粉组和薯蓣丸组分别用包醛氧淀粉2g/kg·d,薯蓣丸1.8g/kg·d,每天定时定量灌胃,共治疗40天,空白组和模型组采用等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察各组大鼠的一般状态,检测各组大鼠Cr、BUN,用ELISA法测血清TIMP-1和MMP-9。结果:模型组与空白组Cr、BUN比较,差异显著(P0.01),说明造模成功;薯蓣丸组降低CRF大鼠Scr、BUN水平与模型组比较,差异显著(P0.01);包醛氧淀粉组降低CRF大鼠Scr、BUN水平与模型组比较,差异显著(P0.01),薯蓣丸组降低Scr、BUN水平优于包醛氧淀粉组,两者比较(P0.05)。造模组大鼠血清TIMP-1/MMP-9比值明显高于空白组,两者比较差异显著(P0.01),薯蓣丸组降低TIMP-1/MMP-9比值与造模组比较,差异有显著性意义(P0.01);薯蓣丸组降低TIMP-1/MMP-9比值优于包醛氧淀粉组,两者比较(P0.05)。结论:薯蓣丸可保护肾功能,延缓肾功能恶化,其可能机制是通过降低CRF大鼠血清中TIMP-1/MMP-9比值来实现的。     

灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织炎症因子的影响

目的：观察灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织微炎症反应的影响,探讨其治疗CRF的可能机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组和灯盏花组,每组15只,应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。贝那普利组予盐酸贝那普利（0.29 mg/100 g）灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊（0.3 g/100 g）灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。RT-PCR检测肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）的表达。ELISA检测大鼠肾组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果与模型组比较,灯盏花组、贝那普利组大鼠肾组织TGF-β1、PAI-1水平下降,IL-6、TNF-α含量降低（P＜0.05）,且灯盏花组较贝那普利组降低更加明显（P＜0.05）。结论灯盏花胶囊能减轻CRF大鼠肾组织的炎症反应,抑制肾组织纤维化。     

人参皂苷Rg1对糖尿病肾病大鼠肾保护作用的分子机制探讨

目的:观察人参皂苷Rg1对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用,并探讨其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为3组,正常组、模型组和Rg1干预组,大鼠采用高脂饮食联合STZ(50 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型。Rg1干预组大鼠给予人参皂苷Rg1(50 mg/kg·d~(-1))灌胃,同时正常组、模型组组大鼠予以相同体积生理盐水灌胃,分别在6周和12周时处死大鼠各半,收集血清和肾脏组织。分别采用ELISA、RT-q PCR和Western blot等方法进行相关指标检测。结果:与正常组比较,模型组组大鼠血清BUN、SCr、Cys C、RBP、MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β含量升高(P0.05),Rg1干预6周后,上述指标下降(P0.05);模型组血清SOD、GSH活性降低,Rg1干预6周后两者活性升高(P0.05);模型组肾组织Bcl-2mRNA和蛋白表达降低,Rg1干预6周后明显增强(P0.05);模型组肾组织Bax和Caspase-3的mRNA和蛋白表达水平较正常组增强,Rg1干预6周后明显减弱(P0.05)。干预12周后,上述指标进一步改善。结论:人参皂苷Rg1可以通过增强抗氧化能力,减轻炎症反应及抗细胞凋亡等缓解DN进程。     

参芪地黄汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中TGF-β1及VEGF表达的影响

目的:观察中药复方参芪地黄汤对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的治疗作用,并探索其治疗机制.方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、西药对照组和参芪地黄汤低、中、高剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组大鼠运用链脲菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饲料喂养建立DN大鼠模型.注射STZ后,模型组、西药对照组及参芪地黄汤低、中、高剂量组每天分别灌胃生理盐水、盐酸贝纳普利1 mg/kg和参芪地黄汤4.5、9、18 g生药/kg,正常组灌胃等量生理盐水,各组均连续灌胃12周.注射STZ后,各组大鼠每2周检测1次血糖;给药12周后检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量和24 h尿蛋白水平,同时取肾组织,切片HE染色后比较各组光镜下病理表现,运用qPCR及免疫组化法检测各组大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)基因及蛋白表达,并做统计学比较.结果:造模后模型组大鼠血糖持续高于正常组(P<0.05).给药12周后,与模型组比较,参芪地黄汤各剂量组、西药对照组大鼠血糖水平明显降低(P<0.05),血清中Cr、BUN及24 h尿蛋白水平显著降低(P<0.05).肾组织病理图片显示,盐酸贝纳普利和参芪地黄汤中、高剂量可缓解DN模型大鼠肾组织中肾小球增生、炎细胞浸润和肾小管上皮细胞坏死.给药或生理盐水12周后,模型组大鼠肾组织TGF-β1、VEGF mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常组(P<0.05),参芪地黄汤中、高剂量组和西药对照组大鼠上述指标均明显低于模型组(P<0.05).结论:参芪地黄汤对DN模型大鼠具有治疗作用,其机制可能与降低肾组织中TGF-β1及VEGF表达有关.     

大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠炎症及SOCS3/TLR4通路的影响

目的：观察大黄泄浊方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠信号传导抑制因子3(SOCS3)/Toll样受体4(TLR4)通路的干预作用,探讨其减轻肾组织炎症反应的分子机制。方法：取雄性SD大鼠90只,随机留取15只为假手术组,剩余75只为造模组,行5/6肾切除术复制CRF大鼠模型,模型复制成功后,随机分为模型组,大黄泄浊方低、中、高剂量(6.825、13.65、27.3 g·kg^-1)组、尿毒清颗粒组(2.6 g·kg^-1),分别予相应剂量的药物灌胃,连续灌胃8周。给药结束后,苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察大鼠肾脏组织病理形态改变;检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中SOCS3和TLR4 m RNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测信号传导抑制因子3(SOCS3)、TLR4、核转录因子...     

刺络泻血疗法对高尿酸血症大鼠血尿酸及肝肾功能的影响

目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及肝肾功能的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,以腺嘌呤、乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周开始,别嘌呤醇组灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴附近的血络,第9周后腹主动脉取血,检测大鼠血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果:模型组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均高于正常组(P0.05);别嘌呤醇组UA含量低于模型组(P0.05),ALT活性高于模型组(P0.05);刺络泻血组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均低于模型组(P0.05)。结论:刺络泻血疗法可以降低腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃所致高尿酸血症模型大鼠的尿酸水平,降低高尿酸血症所致肝肾损伤,改善大鼠的肝肾功能。     

糖肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织AGEs和转移因子β1的影响及作用机制探讨

目的:探讨糖肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织糖基化终产物(AGEs)及转移因子β1的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组、西药组、中药组,给药8周后采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织中AGEs及TGF-β1的水平,比较血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿蛋白(Pro)水平及肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:中药组肾组织中AGEs及转移因子β1明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。中药组大鼠BUN、SCr和Pro水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。中药组大鼠CRP、IL-6和TNF-α含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:糖肾降浊颗粒能够减少糖尿病肾病模型大鼠AGEs及TGF-β1表达,降低炎症反应,延缓肾脏损伤。     

不同煎煮时间熟大黄对慢性肾衰影响的实验研究

目的通过灌胃不同煎煮时间的熟大黄水煎液治疗慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠,观察CRF大鼠肾功能改善情况,探讨熟大黄治疗CRF大鼠的最佳煎煮时间。方法将CRF大鼠模型分别用熟大黄水煎液(煎煮5、7、9、10、15、20、30 min)灌胃治疗,测定血BUN、Cr、UA值,免疫组化、免疫印迹试验检测Akt、PI3k、TGF-β1等蛋白在熟大黄治疗后的CRF大鼠肾组织表达水平。结果与模型组相比,熟大黄治疗组血BUN、Cr、UA值均显著下降(P0.01),大鼠肾组织中Akt、PI3k、TGF-β1的平均光密度比和灰度比值均显著降低(P0.01),其中熟大黄10 min组下降最明显(P0.05)。结论熟大黄后下煎煮10 min更适用于CRF大鼠的治疗。     

肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织AngⅡ及nNOS蛋白表达的影响

目的 观察肾衰Ⅱ号方对5/6(ablation/infarction, A/I) 肾切除慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)大鼠残余肾组织纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和神经型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法 选取57只SD雄性大鼠按5/6(A/I) 肾衰模型法制备大鼠模型。造模后随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组(中药组,肾衰Ⅱ号方浓煎液2 mL灌胃)和西药组(氯沙坦钾合福辛普利钠混悬液,2 mL灌胃),每组15只,另选取15只大鼠作为正常组,正常组和模型组予等量纯净水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预60天。检测各组大鼠SCr、BUN、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr),采用Western blot法测定大鼠残余肾皮质、髓质AngⅡ和nNOS蛋白表达,观察肾组织病理形态。结果 与正常组比较,模型组SCr、BUN升高, CCr降低(P<0.01),提示造模成功。与本组干预前比较,中药组及西药组SCr、BUN水平下降, CCr水平升高(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组SCr、BUN水平及髓质AngⅡ表达均降低(P<0.01, P<0.05), CCr水平及皮质、髓质nNOS表达明显升高(P<0.01, P<0.05)。肾组织病理显示,中药组病理变化明显减轻,优于模型组。结论 肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除CRF大鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与调节肾内失衡的AngⅡ和nNOS 信号转导途径有关。     

参芪解毒汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织转化生长因子β1和Smad2、3表达的影响

目的:观察参芪解毒汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠肾脏组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2和Smad3蛋白表达的影响,探讨参芪解毒汤治疗慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)的作用机制。方法:将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦组、低剂量参芪解毒汤组、中剂量参芪解毒汤组和高剂量参芪解毒汤组。腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,检测造模后血浆肌酐(creati-nine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平判断造模是否成功。治疗8周后,检测血浆Cr、BUN、三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、胆固醇(cholesterol,Chol)和白蛋白(albuminous,ALB)水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,蛋白印迹法检测肾组织TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白的表达情况。结果:与治疗前相比,氯沙坦组和低、中、高剂量参芪解毒汤组Cr、BUN水平明显降低(P0.01);治疗后,各治疗组Cr、BUN和Chol水平低于模型组(P0.01,P0.05),ALB水平高于模型组(P0.01)。病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型组。蛋白印迹法检测提示各治疗组肾组织TGF-β1、Smad2和Smad3的蛋白表达低于模型组(P0.01)。结论:参芪解毒汤通过抑制TGF-β1/Smads信号传导通路发挥抗肾脏纤维化作用,减缓CRF进程。     

黄连素对2型糖尿病大鼠血脂调节作用及对IL-6、IL-10及CRP水平的影响

目的:通过观察黄连素对2型糖尿病大鼠血脂调节作用及对IL-6、IL-10及CRP水平影响,探讨其对2型糖尿病的作用机制。方法:80只成年雄性健康SD大鼠,随机取20只作为对照组,60只以高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病(T2DM)模型,造模成功后随机分为模型组及黄连素治疗组。黄连素组给予黄连素125mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常对照组给予同等量生理盐水,共4周。4周后处死大鼠,取血测定FBG、TG、TC、CRP、IL-6、IL-10水平。给药期间记录大鼠的体重、饮食、饮水及尿量。结果:黄连素可以改善2型糖尿病大鼠的临床症状及精神状态;黄连素组FBG、TG、TC水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);模型组和黄连素组的CRP和IL-6水平高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);黄连素组CRP和IL-6水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);模型组和黄连素组IL-10的水平低于正常组,差异有统计学意义(P0.05);黄连素组IL-10水平高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄连素对2型糖尿病大鼠有治疗作用,降低血糖血脂,通过调控血清炎症因子水平发挥其降糖的作用机制。     

康肾方抗糖尿病肾病大鼠肾纤维化的实验研究

目的:探讨康肾方对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的防治效果.方法:SD大鼠按1％STZ溶液60 mg/kg单次腹腔注射建立糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为模型组7只、康肾方高剂量组8只、康肾方低剂量组8只、阳性对照组7只,另设正常组SD大鼠8只.成模后6周开始上述各药物组大鼠以康肾方、蒙诺、灌胃,模型组及正常组以理盐水灌胃,每天1次,连续给药8周.观察各组大鼠体重、肾重变化,计算肾指数;光镜下肾组织病理变化;观察肾功能血尿素(BUN)、血肌酐(Cr)及肾组织成纤维细胞(FN)评分结果.结果:模型组肾重增加、体重减轻、肾指数较正常组升高(P＜0.01);用药后各用药组肾重、肾指数较模型组降低(P＜0.01);低剂量组大鼠体重较模型组增加(P＜0.05),高剂量组、阳性对照组大鼠体重与模型组变化不大(P＞0.05).模型组Cr、BUN、FN评分升均有不同程度的升高(P＜0.01);经药物干预后各用药组Cr、BUN、FN评分均有不同程度降低(P＜0.01).结论:康肾方可改善DN大鼠的肾指数,改善肾功能及肾组织FN评分,改善光镜下肾脏纤维化的病理变化,为临床应用康肾方治疗DN提供了一定的实验室依据.