去卵巢大鼠腰椎松质骨中胰岛素样生长因子1的表达

目的观察去卵巢大鼠腰椎松质骨中胰岛素样生长因子1蛋白质表达与细胞定位及骨代谢水平变化。方法①实验于2000-10/2002-01在解放军第四军医大学西京医院骨科研究所实验室完成。采用4月龄SD雌性大鼠20只,随机分为2组卵巢切除组10只和假手术组10只。②麻醉后,去卵巢组大鼠切除双侧卵巢,假手术组仅行开腹术。③16周后取大鼠腰椎,采用免疫组织化学方法观察腰椎松质骨中胰岛素样生长因子1的表达。用M550型计算机全自动图像分析仪对胰岛素样生长因子1的表达进行分析。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶水平。④组间计量资料差异性比较采用方差分析和t检验。结果大鼠20只均进入结果分析。①免疫组化染色显示,椎体松质骨中胰岛素样生长因子1主要分布在骨小梁周围成骨细胞、骨髓未分化细胞及骨小梁基质中。②图像分析结果显示,去卵巢组大鼠椎体松质骨胰岛素样生长因子1染色阳性细胞灰度值明显大于假手术组(P<0.05)。③去卵巢组大鼠术后16周血清钙和碱性磷酸酶水平明显高于对照组(P<0.01,0.05),血清磷水平与对照组接近。结论①去卵巢大鼠骨组织形态及骨代谢水平表现为高转换性骨代谢特征。②去卵巢后骨转换过程中胰岛素样生长因子1可能是偶联成骨细胞和破骨细胞的重要细胞因子。     

胰岛素样生长因子与卵巢关系的研究进展

胰岛素样生长因子（IGF）参与卵巢功能的调节，是卵泡发育和生长所必需的生长因子，IGF系统在调节卵泡生长、分化、成熟、排卵和闭锁中起着重要作用。本文总结了近年来国内外对IGF与卵巢关系的研究进展。     

胰岛素样生长因子Ⅰ研究现状

胰岛素样生长因子I（IGF—Ⅰ）是70个氨綦酸的单链多肽，生物学活件受IGF—Ⅰ受体及胰岛素结合蛋白的调节，它可促进细胞分化，刺激RNA、DNA的合成和细胞的增殖，促进细胞的有丝分裂及分化后功能的表达，促进脂质和糖原及蛋白质的合成等。临床上可用于生长激素不敏感综合征，糖尿病、极度胰岛素抵抗、分解代谢疾病骨质疏松等。     

胰岛素样生长因子1真核细胞表达质粒构建及在大鼠脊髓内的表达

目的:构建胰岛素样生长因子1的真核细胞表达质粒,分析pcDNA3.1-hIGF-1体内转基因的可行性。方法:实验于2004-06/09在吉林大学基础医学院动物实验室完成。①选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只,随机数字表法分为胰岛素样生长因子1组、模型对照组、正常对照组,4只/组。②聚合酶链法从人的肝细胞cDNA文库中克隆出胰岛素样生长因子1cDNA,然后定向插入真核细胞表达载体pcDNA3.1中,酶切电泳和基因测序鉴定插入质粒的人源性胰岛素样生长因子基因序列。③胰岛素样生长因子1组应用直接注射法将阳离子脂质体和pcDNA3.1-hIGF1混合后转染至大鼠胸段脊髓组织中;模型对照组注射等剂量pcDNA3.1和阳离子脂质体混合液。正常对照组未作任何处理。1周后应用免疫组化法观察人源性胰岛素样生长因子在大鼠脊髓中的表达。结果:实验选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只,全部进入结果分析。①聚合酶链反应片段鉴定结果:琼脂糖电泳显示,扩增带大小与预期的人源性胰岛素样生长因子cDNA相同。②重组的真核表达质粒的鉴定结果:酶切鉴定显示,重组的真核细胞表达质粒pcDNA3.1-hIGF-1所含的IGF-1cDNA序列和插入方向均正确。③基因转染后各组胰岛素样生长因子1免疫组化测定结果:基因转染1周后,胰岛素样生长因子1组脊髓组织内阳性细胞数明显高于模型对照组和正常对照组(48.2±5.3,29.3±4.2,23.8±8.3,P<0.01)。结论:阳离子脂质体介导pcDNA3.1-hIGF1体内转基因的方法是可行的。     

脉冲电磁场对去势大鼠骨组织胰岛素样生长因子-I表达的影响

目的观察脉冲电磁场(EM)对去势大鼠骨组织结构和胰岛素样生长因子-I(IGF-I)表达的影响,探讨EM在预防骨质疏松中的作用。方法3月龄SD大鼠随机抽签法分为正常对照组(Sham),去势组(OVX),雌激素治疗组(E2)及脉冲电磁场治疗组(EM),2个月后测定骨形态学参数,通过斑点杂交技术测定骨组织IGF-ImRNA的表达,通过免疫组织化学方法进行细胞定位。结果骨形态学测定显示E2组较OVX组骨小梁数目与厚度明显增加,髓腔变窄;EM组骨小梁数目与厚度接近或超过E2组。OVX组骨组织IGF-ImRNA的表达水平(27±6)OD较Sham组(78±6)OD显著下降P<0.01(t=1.823),EM组(69±7)OD与E2组(75±5)OD无显著性差异P>0.05(t=3.206),两组均接近Sham组水平,与OVX组比较显著性增高P<0.01(t=2.138,t=1.752)。结论EM显著抑制了雌激素缺乏导致的骨结构的衰退,改善骨结构特性,在一定程度上其作用优于雌激素替补治疗。EM可能是一种颇具潜力的预防OP的方法,其作用可能是通过IGF-I介导的。     

去卵巢骨质疏松性骨折大鼠胰岛素样生长因子1表达与葛根素的干预效应

目的:观察葛根素对去卵巢骨质疏松性骨折大鼠胰岛素样生长因子1表达的影响。方法:实验于2005-02/2006-01在解放军第四五四医院骨科和南京医学院完成。实验材料:葛根素购自中国生物药品鉴定所。SD雌性大鼠40只,8月龄,体质量(280±19)g,由南京医学院实验动物中心提供。实验方法:将大鼠用4%戊巴比妥钠40mg/kg腹腔内麻醉,在无菌条件下行双侧卵巢摘除术,术后继续饲养2个月,借助骨折器建立股骨闭合性骨折模型。按随机排列表法分为对照组和治疗组,每组20只。治疗组术后给予灌胃20mg/(kg·d)剂量的葛根素,对照组给予2mL生理盐水处理。于骨折后第2周利用Western-blot和RT-PCR方法检测胰岛素样生长因子1蛋白与胰岛素生长因子1mRNA表达,观察葛根素对胰岛素生长因子1表达的影响。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①Western-blot检测胰岛素生长因子1蛋白:与对照组相比,治疗组胰岛素生长因子1蛋白表达明显升高(1.40±0.09,3.2±0.31,P<0.05)。②RT-PCR分析胰岛素生长因子1mRNA表达:与对照组相比,治疗组胰岛素生长因子1mRNA表达明显升高(12.3±2.09,23.1±1.32,P<0.05)。结论:葛根素可以通过调节胰岛素生长因子1的表达,从而可能加快去卵巢大鼠骨质疏松性骨折的愈合。     

胰岛素样生长因子Ⅰ和胰岛素样生长因子结合蛋白-1与胎儿生长受限的关系

【目的】探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )和胰岛素样生长因子结合蛋白 1(IGFBP 1)与胎儿生长受限 (FGR)的关系。【方法】采用免疫放射法测定 30例胎儿生长受限孕妇 (FGR组 )和 10 8例正常孕妇 (对照组 )的血清及新生儿脐血IGF Ⅰ、IGFBP 1水平 ,并对其结果进行相关性分析。【结果】①FGR孕妇血清及新生儿脐血IGF Ⅰ水平低于正常孕妇 (p <0 .0 5 )、IGFBP 1水平高于正常孕妇 (P <0 .0 5 )。②两组孕妇血清IGF Ⅰ、IGFBP 1水平明显高于新生儿脐血IGF Ⅰ、IGFBP 1水平 (P <0 .0 1)。③两组孕妇血清IGF Ⅰ水平与新生儿脐血IGF Ⅰ水平无关 (r =0 .2 6 2 ,P >0 .0 5 )。④两组孕妇血清及新生儿脐血IGF Ⅰ水平与IGFBP 1水平呈负相关 (r =- 0 .386 ,r =- 0 .32 7,P <0 .0 5 )。⑤新生儿脐血IGF Ⅰ水平与新生儿出生体重呈正相关 (r =0 .5 75 ,P <0 .0 1) ,新生儿脐血IGFBP 1水平与新生儿出生体重呈负相关 (r =- 0 .4 18,P <0 .0 5 )。【结论】①胎儿血循环中低水平的IGF Ⅰ及高水平的IGFBP 1可能是导致FGR的重要病因之一。②两组孕妇血清IGF Ⅰ与新生儿脐血IGF Ⅰ的分泌相对独立 ,IGF Ⅰ不能通过胎盘屏障     

血清胰岛素样生长因子-1与女性乳腺癌

胰岛素样生长因子 1 (IGF 1 )是生长调节素的一种 ,参与许多类型细胞的生长增殖。近年来研究发现 ,其与女性乳腺癌的发生关系密切。IGF 1浓度增高不仅对女性乳腺癌的早期诊断有意义 ,而且与乳腺癌的生长增殖、转移、抑制凋亡等恶性生物学行为亦密切相关。     

胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响

目的：观察胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其对突触素的保护作用。方法：实验于2004-03／2005—06在吉林大学第一医院神经内科实验室完成。实验动物选择Morris水迷宫学习正常的雄性三四个月龄的Wistar大鼠30只，随机分为痴呆治疗组、痴呆对照组和正常对照组，每组10只。采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞，建立隔一海马胆碱能系统损害的痴呆模型。痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药，连续21d，痴呆治疗组给予胰岛素样生长因子110μL（4g／L），痴呆对照组则同时间给予生理盐水10μL。正常对照组不给予处理。利用水迷宫对大鼠学习、记忆能力进行测试，观察潜伏期和跨越平台次数；利用Y电迷宫观察其行为学改变，以尝试次数和再显次数分析指标。所有大鼠在建立模型后21d以40g／L多聚甲醛心脏灌注固定，取脑，连续冠状切片，利用免疫组化及图像分析测定大鼠脑内突触素的表达。每只动物取切片5张，以同张切片胼胝体的吸光度值作为背景，分别选取海马和额叶2个区域测定吸光度值，取其均值。组间比较采用t检验。结果：在实验过程中，痴呆治疗组和痴呆对照组各有1只大鼠死亡，其余动物全部进入结果分析。①痴呆治疗组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆对照组，痴呆治疗组潜伏期明显低于痴呆对照组，差异有显著性[（31．02&;#177;2．65），（45．32&;#177;6．57）s，t=6．056，P〈0．01]；跨越平台次数明显高于痴呆对照组，差异有显著性[（4．36&;#177;1．02），（2．35&;#177;0．76）次，t=4．213，P〈0．01]；尝试次数明显低于痴呆对照组，差异有显著性[（18．67&;#177;1．86），（25．16&;#177;2．42）次，t=6．382,P〈0．01]；再显次数明显高于痴呆治疗组，差异有显著性[（6．78&;#177;0．53），（3．97&;#177;0．45）次，t=12．112,P〈0．01]②痴呆治疗组海马突触素的表达量与痴呆对照组相比明显增多，差异有显著性[（23．92&;#177;2．76），（10．95&;#177;3．05），t=9．460，P〈0．01]；额叶突触素的表达量与痴呆对照组相比也明显增多，差异有显著性[（17．69&;#177;2．34），（6．58&;#177;1．02），t=13．055，P〈0．01）。痴呆治疗组脑内突触素的表达量没有达到正常对照组水平（P〈0．01）结论：胰岛素样生长因子1对中枢胆碱能系统有保护作用，能改善学习记忆能力。     

电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ表达的影响

目的：探讨电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ的表达变化及对脊髓功能的影响。方法：实验于2004-10在汕头大学医学院第二附属医院中心实验室完成。40只2月龄SD大鼠，体质量（200&;#177;50）g，随机分为对照组（n=10）和模型组（n=30）；模型组造成中度压迫（30％～60％）的慢性脊髓损伤大鼠模型后，随机分为持续压迫组（保留压迫装置）、减压组（取出压迫装置做捆绑对照）、减压加电针组（在减压的基础上进行电针治疗），每组10只。电针治疗频率0．5ms，刺激强度为10mA，30min／d，6d为1个疗程，间隔1d，进行第2个疗程，共3个疗程。观察各组大鼠联合行为评分、脊髓常规病理检查及免疫组织化学方法染色检测胰岛素样生长因子Ⅰ水平的变化。结果：4组大鼠，每组10只，均进入结果分析。①各组大鼠联合行为评分：减压加电针组（10.44&;#177;0．09）优于压迫组（39．92&;#177;0．59）和减压组（12.97&;#177;1．11），差异有显著性意义（t=49．07，P〈0．01；t=2．28，P〈0．05）。②各组大鼠脊髓苏木素-伊红染色光镜下的观察结果：减压组和减压加电针组较压迫组大鼠脊髓扁平化减轻。③各组大鼠脊髓苏木素-伊红染色光镜下的观察结果：减压组和减压加电针组脊髓损伤较压迫组减轻。④压迫节段脊髓胰岛素样生长因子Ⅰ阳性神经元计数（6个视野作阳性神经元计数）：减压加电针组（107．7&;#177;3．22）明显高于压迫组（62．9&;#177;1．8）和减压组（88．4&;#177;1．66），差异均有显著性意义（t=11．48，4．99，P均〈0．01）。结论：电针治疗能促进慢性脊髓损伤大鼠的行为功能恢复，胰岛素样生长因子Ⅰ介导电针的治疗过程，与促进行为功能恢复有关：     

Dose effects of propranolol on cancellous and cortical bone in ovariectomized adult rats

Animal studies suggest that bone remodeling is under beta-adrenergic control via the sympathetic nervous system. The purpose of this study was to examine the preventive effect of different doses of nonspecific beta-blockers (propranolol) on trabecular and cortical bone envelopes in ovariectomized rats. Six-month-old female Wistar rats were ovariectomized (OVX, n = 60) or sham-operated (n = 15). Then, OVX rats were subcutaneously injected with 0.1 (n = 15), 5 (n = 15), or 20 (n = 15) mg/kg propranolol or vehicle (n = 15) for 10 weeks. Tibial and femoral bone mineral density (BMD) were analyzed longitudinally by dual-energy X-ray absorptiometry. At death, the left tibial metaphysis and L(4) vertebrae were removed, and microcomputed tomography (Skyscan 1072; Skyscan, Aartselaar, Belgium) was performed for trabecular bone structure investigation. Histomorphometry analysis was performed on the right proximal tibia to assess bone cell activities. After 10 weeks, OVX rats had decreased BMD and trabecular parameters and increased bone turnover, as well as cortical porosity compared with the sham group (p < 0.001). Bone architecture alteration was preserved by 0.1 mg/kg propranolol due to higher trabecular number and thickness (+50.35 and +6.81%, respectively, than OVX; p < 0.001) and lower cortical pore number (-52.38% than OVX; p < 0.001). Animals treated by 0.1 mg/kg propranolol had a lower osteoclast surface and a higher osteoblast activity compared with OVX. Animals treated by 20 mg of propranolol did not significantly differ from OVX rats. Animals treated by 5 mg of propranolol have been partially preserved from the ovariectomy. These results showed a dose effect of beta-blockers. The lower the dose of propranolol breeding, the better the preventive effect against ovariectomy.     

血管内皮生长因子在卯巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确.目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用.方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组.制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达.结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组.去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组.提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一.     

去势大鼠血清血管内皮生长因子水平和骨密度的相关性*

背景：血管内皮生长因子在促进骨质疏松性骨折愈合中发挥重要作用,而它是否影响骨密度变化还没明确。目的：观察去势大鼠血清血管内皮生长因子水平和骨密度及成骨细胞变化的相关性。方法：SD 雌性大鼠40只随机数字表法均分为去势组和对照组,3个月后测大鼠全身、腰椎及股骨骨密度。大鼠 ELISA 试剂盒测血清中血管内皮生长因子的水平,同时两组大鼠股骨干骺端固定,脱钙,脱水、石蜡包埋、切片,苏木精-伊红染色,每切张片随意取5个视野(10×40)行股骨远侧干骺端成骨细胞计数在光学显微镜。结果与结论：去势3个月后大鼠体质量明显增加(P <0.05),去势组全身、腰椎及股骨骨密度较对照组全身、腰椎及股骨骨密度降低(P <0.05),表明骨质疏松的模型建立。而去势大鼠和对照大鼠血管内皮生长因子水平比较差异无显著性意义(P >0.05),去势组及对照组的成骨细胞数量无明显差异(P >0.05),去势组及对照组骨密度与成骨细胞数及血清血管内皮生子水平无相关性。提示去势大鼠的骨密度下降,体质量升高,而去势大鼠骨密度的降低与血清血管内皮生长因子变化可能无关。     

肥厚腰椎黄韧带中成纤维细胞生长因子、转化生长因子及结缔组织生长因子的表达

背景：腰椎黄韧带肥厚是临床上引起腰椎管狭窄的主要因素之一,但其分子机制仍不是非常清楚。目的：分析纤维化相关细胞因子碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1和结缔组织生长因子在腰椎黄韧带肥厚过程中的作用。方法：取临床手术所取黄韧带,对照组6例（椎管内占位且无腰椎不稳患者黄韧带）、突出组（单纯腰椎间盘突出症患者黄韧带）6例、腰椎管狭窄症组6例。采用实时定量RT-PCR的方法检测各组黄韧带中碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原蛋白的mRNA含量,分析3个细胞因子在黄韧带肥厚过程中的作用。结果与结论：腰椎管狭窄症组碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达均明显高于突出组和对照组（均P 〈0.05）;腰椎管狭窄症组转化生长因子β1mRNA在3组中的表达明显高于对照组和突出组（均P 〈0.01）;结缔组织生长因子 mRNA 3组间差异无显著性意义（P 〉0.05）。腰椎管狭窄症组Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显高于突出组和对照组（均P 〈0.05）;Ⅲ型胶原蛋白、Ⅴ型胶原蛋白mRNA表达3组之间差异无显著性意义（P 〉0.05）。结果说明碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1在腰椎黄韧带肥厚形成过程中有重要作用,引起黄韧带肥厚的主要胶原产物为Ⅰ型胶原蛋白。     

冻干骨松质与转染有血管内皮细胞生长因子的骨髓基质干细胞体内成骨实验

目的:探讨冻干骨松质与转染有血管内皮细胞生长因子(VEGF)的骨髓基质干细胞(BMSC)能否在体内更有效地成骨。方法:采用新西兰大白兔BMSC体外培养扩增,然后用脂质体的方法将VEGF转染入该BMSC,再使其附着于同种异体冻干骨松质,并植入自体肌袋。8周后取标本进行苏木精-伊红染色、三色法染色观察。结果:8周时可见到转染有VEGF的BMSC复合冻干骨松质组在标本的表面有软骨和骨质形成,BMSC复合冻干骨松质组在标本的表面有成骨细胞、破骨细胞出现,并有类骨质形成,而单纯植入冻干骨松质组仅有大量纤维包裹。结论:转染有VEGF的BMSC复合冻干骨松质具有较好成骨活性,优于单纯BMSC复合冻干骨松质。     

带部分松质骨小牛皮质骨支架复合兔骨髓间充质干细胞植入兔体内血管内皮细胞生长因子的表达

背景:目前异种松质骨作为组织工程材料较为多见,而皮质骨因其难以降解,孔隙率低等原因限制了其使用.但皮质骨具有许多松质骨不具备的优越性,如生物力学方面,如何开发利用皮质骨是课题研究的重点.目的:观察兔骨髓间充质干细胞复合带部分松质骨小牛皮质骨支架材料植入兔体内后血管内皮细胞生长因子表达.方法:健康1月龄新西兰大白兔4只用于干细胞提取;3月龄新西兰大白兔60只,在髂骨翼分别植入骨髓间充质干细胞成骨诱导后复合异种骨,单纯异种骨,自体髂骨.术后4,8,12,24周取材RT-PCR检测血管内皮细胞生长因子的表达.结果与结论:血管内皮细胞生长因子的表达情况:在各时间点,单纯异种骨组低于骨髓间充质干细胞成骨诱导后复合异种骨组和自体髂骨组(P < 0.05).术后第4周时,骨髓间充质干细胞成骨诱导后复合异种骨组低于自体髂骨组(P < 0.05),在术后第8,12,24周时,两组差异无显著性意义(P > 0.05).提示兔骨髓间充质干细胞复合带部分松质骨的小牛皮质骨支架材料植入新西兰兔体内具有较好的血管生成能力.     

神经生长因子在大鼠骨折部位的表达

目的：用免疫组织化学方法来观察神经生长因子在大鼠骨折和非骨折部位的定位，分析神经生长因子在促进骨折修复中的可能作用。 方法：实验于2005-06／11在大连大学附属中山医院骨科实验室完成。①取SD大鼠24只随机分为实验组18只，对照组6只。另取1只大鼠取其下颌下腺作为免疫组织化学的阳性对照。②实验组SD大鼠在第6肋距脊柱1cm处剪断肋骨建立肋骨骨折模型，对照组只暴露肋骨不切断。③实验组分别于术后1。3，6周各取6只大鼠在麻醉状态下取骨折部位1／6肋骨，对照组每次取2只，方法、部位同实验组，进行免疫组织化学染色检测神经生长因子。 结果：25只全部进入结果分析。①对照组（非骨折部位）的肋骨，只有骨膜的间质细胞及骨骼肌纤维显示神经生长因子轻度着色。②实验组第1，3周，骨折部位的骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞染色阳性，大多数软骨细胞和骨痂也被染色。在骨折后6周，骨膜骨母细胞染色阳性。在非骨折肋骨，骨膜骨母细胞染色阳性。骨折部位，骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞、某些软骨细胞、骨膜基质细胞和骨骼肌细胞染色阳性。 结论：①神经生长因子对正常骨组织的神经维持有重要作用。②神经生长因子对骨的新陈代谢和骨折的修复通过神经系统起促进作用。③神经生长因子对骨修复可能有直接的作用。     

神经生长因子在大鼠骨折部位的表达

目的:用免疫组织化学方法来观察神经生长因子在大鼠骨折和非骨折部位的定位,分析神经生长因子在促进骨折修复中的可能作用。方法:实验于2005-06/11在大连大学附属中山医院骨科实验室完成。①取SD大鼠24只随机分为实验组18只,对照组6只。另取1只大鼠取其下颌下腺作为免疫组织化学的阳性对照。②实验组SD大鼠在第6肋距脊柱1cm处剪断肋骨建立肋骨骨折模型,对照组只暴露肋骨不切断。③实验组分别于术后1,3,6周各取6只大鼠在麻醉状态下取骨折部位1/6肋骨,对照组每次取2只,方法、部位同实验组,进行免疫组织化学染色检测神经生长因子。结果:25只全部进入结果分析。①对照组(非骨折部位)的肋骨,只有骨膜的间质细胞及骨骼肌纤维显示神经生长因子轻度着色。②实验组第1,3周,骨折部位的骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞染色阳性,大多数软骨细胞和骨痂也被染色。在骨折后6周,骨膜骨母细胞染色阳性。在非骨折肋骨,骨膜骨母细胞染色阳性。骨折部位,骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞、某些软骨细胞、骨膜基质细胞和骨骼肌细胞染色阳性。结论:①神经生长因子对正常骨组织的神经维持有重要作用。②神经生长因子对骨的新陈代谢和骨折的修复通过神经系统起促进作用。③神经生长因子对骨修复可能有直接的作用。     

青少年强直性脊柱炎早期腰椎骨密度变化多因素分析

目的研究青少年强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)早期年龄、身高、体质量、体质量指数(BMI)与L1-4骨矿含量(L1-4BMC)、L1-4面积骨密度(L1-4BMD)、L1-4体积表观骨密度(L1-4BMAD)之间的相关性,旨在初步探讨青少年AS早期骨量、骨密度研究的相关因素和评价指标。方法选择男性青少年强直性脊柱炎早期病例31例,获得年龄、身高、体质量、BMI,应用双能X线骨密度仪(DEXA)检测L1-4BMC,L1-4BMD,并计算L1-4BMAD;采用相关和回归分析研究多因素相关性。结果相关和回归分析表明,身高(P=0.000)和BMI(P=0.009)因素进入L1-4BMC回归方程(R=0.759,Radj2=0.545,P=0.000<0.01),其中身高是L1-4BMC回归方程的关键因素(R=0.676,Radj2=0.439,P=0.000)。另外,年龄、身高、体质量和BMI4因素中只有体质量因素被纳入L1-4BMD回归方程(R=0.657,Radj2=0.412,P=0.000)和L1-4BMAD回归方程(R=0.551,Radj2=0.280,P=0.001)。身高和BMI与L1-4BMC显著正相关,体质量则与L1-4BMD和L1-4BMAD呈显著正相关。结论身高和体质量因素即成为青少年AS早期骨矿含量和骨密度的重要相关因素。