针刺对偏头痛大鼠脑内一氧化痰、5-羟色胺的影响

目的 :观察针刺对偏头痛大鼠脑内一氧化氮 (NitricOxide,NO)和 5 -羟色胺 (Sereotonin ,5 -HT)的影响 ,并探讨其防治偏头痛的作用机制。方法 :将 4 0只大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺预防组和针刺治疗组 ;采用硝酸还原法和反相高效液相色谱法分别测定颈静脉 (ExternalJugularVein ,EJV)中NO和 5 -HT含量。结果 :与正常对照组比较 ,模型组NO显著升高 ,5 -HT显著降低 (P <0 .0 1) ;与模型组比较 ,针刺预防组和针刺治疗组NO显著降低 (P <0 .0 1) ,5 -HT明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :针刺不仅能治疗偏头痛 ,而且能减慢 5 -HT的降解 ,抑制NO的释放。推测针刺偏头痛可能是通过调节 5 -HT和NO的含量而实现的。     

跑台训练对脑梗死大鼠海马5-HT、5-HT1A受体及突触素的影响

目的:探讨脑梗死后跑台训练对神经功能评分及大鼠缺血侧海马5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量、5-HT1A受体及突触素表达的影响。方法:采用SD大鼠60只,随机分为模型组、运动训练组及假手术组,每组各20只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)方法造成局灶性脑梗死模型。训练组于造模后第3天进行16 d的跑台训练。运用改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity scores,mNSS)对模型组及运动训练组进行神经功能评分。采用HE染色及尼氏染色观察各组海马CA2区神经细胞形态。高效液相色谱-电化学法检测海马组织5-HT含量。运用Western blot检测各组海马5-HT1A受体及突触素的蛋白水平,逆转录PCR方法检测5-HT1A受体mRNA水平变化。结果:MCAO术后19 d,运动训练组mNSS评分较模型组明显改善(P<0.001)。HE染色及尼氏染色显示假手术组中海马CA2区细胞形态完整;模型组细胞形态不规则,细胞受损明显;运动训练组细胞受损减轻。运动锻炼组5-HT含量(14.5±1.71)ng/ml较模型组(7.13±0.71)ng/ml有明显增高(P<0.001)。运动训练组5-HT1A受体蛋白及mRNA表达水平较模型组明显增加(P<0.05),突触素蛋白表达在运动训练组也较模型组明显增加(P<0.05)。结论:跑台训练可改善局灶性脑梗死大鼠神经功能评分,增加海马组织5-HT含量及5-HT1A受体表达,提高突触可塑性。     

滋肾疏肝胶囊对焦虑模型大鼠海马区5-HT1AR表达的影响

目的 :通过建立焦虑大鼠模型,研究中药复方滋肾疏肝胶囊的抗焦虑作用及其机制。方法 :采用不确定性空瓶刺激法制备焦虑大鼠模型,24只大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、地西泮片给药组、滋肾疏肝胶囊给药组,除空白对照组外,分别以蒸馏水、地西泮片、滋肾疏肝胶囊灌胃给药。运用RT-PCR和Western Blotting方法分别检测5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)m RNA及蛋白表达水平,单因素方差分析相关数据。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠攻击行为和修饰行为频率均显著性升高(P0.01),高架十字迷宫实验OE%和OT%值均显著性下降(P0.01),海马区5-HT1AR m RNA及蛋白表达均显著性降低(P0.01)。与模型组比较,滋肾疏肝胶囊给药组大鼠攻击行为和修饰行为频率均显著性降低(P0.01),OE%和OT%值均显著性升高(P0.01),海马区5-HT1AR m RNA及蛋白表达均显著性升高(P0.01)。结论:滋肾疏肝胶囊对焦虑症大鼠具有明显的治疗效果,5-HT1AR基因可能是该药物的作用靶点。     

抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内5-HT 1A受体和5-HT2A受体的影响

目的以慢性不可预见性应激抑郁模型为基础,探讨三环类抗抑郁剂(TCAs)和5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)在5-羟色胺受体水平的药理学机理.方法将24只SD雄性大鼠随机分对照组、抑郁模型组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组.应用[ 3H]8-OH-DPAT、[ 3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马5-HT 1A受体、大脑皮层5-HT 2A受体的特异性结合.结果与正常对照组比较,抑郁大鼠海马 [ 3H]8-OH-DPAT 特异性结合明显下降(18.78±5.62 vs 26.12±5.52,P ＜ 0.05),抑郁大鼠大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合显著增加(86.28±4.24 vs 112.58±4.21,P ＜0.05).阿米替林治疗3周后,抑郁大鼠海马[ 3H]8-OH-DPAT特异性结合回升到正常水平,大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合下降至正常水平(P ＜0.05).氟西汀治疗3周后,抑郁大鼠海马[ 3H]8-OH-DPAT特异性结合(26.63±5.50)、大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合(83.16±2.54)与抑郁组比较差异无显著性(P >0.05).结论 1.阿米替林通过增强海马5-HT 1A受体功能、抑制大脑皮层5-HT 2A受体功能发挥抗抑郁作用.2.氟西汀可能不通过影响海马5-HT 1A受体和大脑皮层5-HT 2A受体功能发挥抗抑郁作用.     

睡眠剥夺后大鼠大脑5-HT1A和5-HT2A受体的表达

目的观察大鼠睡眠剥夺后相关脑区5-HT受体亚型的表达情况,探讨大鼠睡眠的5-HT机制.方法以大平台作为对照组,采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺,根据5-HT1A和5-HT2A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物,用PCR法观察大鼠睡眠剥夺后海马、下丘脑和中脑5-HT1A和5-HT2A受体表达.结果大鼠睡眠剥夺后海马和中脑5-HT1A受体表达增强,与对照组比较有显著性差异(P<0.01～0.05),下丘脑无明显变化.实验组和对照组各脑区5-HT2A受体无明显变化.结论 5-HT1A与大鼠的睡眠调节有关.     

跑台训练对脑梗死大鼠海马5-HT、5-HT1A受体及突触素的影响

目的：探讨脑梗死后跑台训练对神经功能评分及大鼠缺血侧海马５-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量、5-HT1A受体及突触素表达的影响。方法：采用SD大鼠60只,随机分为模型组、运动训练组及假手术组,每组各20只。采用大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）方法造成局灶性脑梗死模型。训练组于造模后第3天进行16 d的跑台训练。运用改良神经功能缺损程度评分（modified neurological severity scores,mNSS）对模型组及运动训练组进行神经功能评分。采用HE染色及尼氏染色观察各组海马CA2区神经细胞形态。高效液相色谱-电化学法检测海马组织5-HT含量。运用Western blot检测各组海马5-HT1A受体及突触素的蛋白水平,逆转录PCR方法检测5-HT1A受体mRNA水平变化。结果：MCAO术后19 d,运动训练组mNSS评分较模型组明显改善（P＜0.001）。HE染色及尼氏染色显示假手术组中海马CA2区细胞形态完整;模型组细胞形态不规则,细胞受损明显;运动训练组细胞受损减轻。运动锻炼组5-HT含量（14.5±1.71） ng/ml较模型组（7.13±0.71） ng/ml有明显增高（P<0.001）。运动训练组5-HT1A受体蛋白及mRNA表达水平较模型组明显增加（P＜0.05）,突触素蛋白表达在运动训练组也较模型组明显增加（P＜0.05）。结论：跑台训练可改善局灶性脑梗死大鼠神经功能评分,增加海马组织5-HT含量及5-HT1A受体表达,提高突触可塑性。     

抗郁散对CUMS大鼠中枢递质5-HT和NE的影响

目的：观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激（CUMS）抑郁症模型大鼠行为学及脑内单胺神经递质去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）的影响。方法：将60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西药氟西汀组、抗郁散大、中、小剂量组,每组10只。其中50只大鼠采用CUMS制备抑郁模型;采用高效液相-电化学检测法（HPLC-ECD）检测脑内5-HT和NE含量的变化,进行统计分析比较。结果：与模型组比较,抗郁散中剂量组的大鼠体重明显增加（P〈0.05）,行为活动明显增多（P〈0.05）,对糖水的偏嗜明显增强（P〈0.05）,脑内单胺神经递质NE和5-HT的含量显著提高（P〈0.05）。结论：抗郁散具有改善CUMS抑郁模型大鼠行为学的特征,明显提高CUMS抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量,提示抗郁散通过提高大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量或活性,从而达到治疗抑郁症的目的。     

抗郁散对CUMS大鼠中枢递质5-HT和NE的影响

目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激(CUMS)抑郁症模型大鼠行为学及脑内单胺神经递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:将60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西药氟西汀组、抗郁散大、中、小剂量组,每组10只。其中50只大鼠采用CUMS制备抑郁模型;采用高效液相-电化学检测法(HPLC-ECD)检测脑内5-HT和NE含量的变化,进行统计分析比较。结果:与模型组比较,抗郁散中剂量组的大鼠体重明显增加(P<0.05),行为活动明显增多(P<0.05),对糖水的偏嗜明显增强(P<0.05),脑内单胺神经递质NE和5-HT的含量显著提高(P<0.05)。结论:抗郁散具有改善CUMS抑郁模型大鼠行为学的特征,明显提高CUMS抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量,提示抗郁散通过提高大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量或活性,从而达到治疗抑郁症的目的。     

自血穴注阳陵泉对偏头痛模型大鼠血浆5-羟色胺、β-内啡肽和P物质的影响

目的观察自血穴位注射对偏头痛模型大鼠血浆5-羟色胺(5-肿)、β-内啡肽(β-EP)和P物质(SP)的影响,进一步揭示自血穴注治疗偏头痛的作用机制。方法将30只雄性大鼠随机分为正常组、模型组和自血穴注3组。按照经典硝酸甘油造模方法,观察自血穴注对偏头痛模型大鼠血浆中5-HT、β-EP和SP的含量变化。结果与正常组比较,模型组和自血穴注组5-HT、β-EP含量显著降低,SP有所增高(P<0.01);与模型组比较,自血穴注组的5-HT、β-EP有明显提高,SP有所降低(P<0.01);结论自血穴注可明显提高5-HT、β-EP含量,降低SP含量,对偏头痛发挥明显的止痛作用。     

弓形虫病淋巴结炎组织中5-HT及5-HT1 AR的表达

目的探讨弓形虫病淋巴结炎组织中神经内分泌免疫网络系统共用的生物学语言：5-HT与5HT1AR表达的意义。方法应用免疫组化Picture^TM二步法检测淋巴结炎组织中的弓形虫、5-HT及5-HT1AR。将弓形虫检测结果分为阳性组与阴性组,分析两组5-HT与5-HT1AR的检测结果。结果50例淋巴结炎组织中有16例弓形虫阳性。5-HT与5-HT1AR阳性标志物在两组淋巴结炎组织中分布大致相似,主要位于副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心B淋巴细胞及巨噬细胞等部位。5-HT在两组的表达强度有显著性差异（P〈0．005）,而5-HT1AR在两组的表达强度无差异（P〉0．05）。结论弓形虫可引起神经内分泌免疫网络中的5-HT与5-HT1AR表达强度的变化,可能与弓形虫病淋巴结炎的发生与病情发展有一定的关系。     

5-羟色胺及其突触后1A受体对慢性应激大鼠情绪和认知的影响

目的:研究5-羟色胺(5-HT)及其突触后1A受体(5-HT1A)在应激适应中的作用.方法:使用对氯苯丙胺(p-PCA)将大鼠体内5-HT耗竭,并使用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT及拮抗荆WAY100635,研究慢性应激、5-HT及其突触后5-HT1A受体等对大鼠在高架十字迷宫、强迫游泳和水迷宫测试中行为的影响.结果:应激后5-HT耗竭大鼠比正常大鼠在高架十字迷宫实验中开臂停留时间较少,闭臂停留时间较多;强迫游泳实验中不动时间较长;在水迷宫测试的第3,4天,逃离潜伏期明显增加,测试时在目标象限停留时间和穿越原平台位置次数明显减少.8-OH-DPAT能显著减少5-HT耗竭大鼠及5-HT耗竭应激大鼠焦虑和抑郁水平,上述作用则能被WAY100635阻断.在水迷宫实验中,8-OH-DPAT及WAY100635对大鼠找到平台的平均潜伏期、在目标象限的时间和穿越平台的次数无明显影响.结论:5-HT耗竭大鼠应激时更容易产生抑郁和焦虑症状,并易导致学习、记忆等认知功能受损,时应激适应能力下降.突触后5-HT1A的激活能够缓解5-HT耗竭及5-HT耗竭应激大鼠的焦虑和抑郁症状,促进对慢性应激的适应,但其对大鼠的学习记忆等认知功能无明显影响.     

逍遥散对抑郁症模型大鼠脑和结肠中五羟色胺表达的影响

目的观察中药逍遥散对抑郁模型大鼠脑和结肠中五羟色胺(5-HT)表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、逍遥散组各10只,后3组采用慢性应激方法结合孤养法制备抑郁大鼠模型,正常组及模型组给予生理盐水,氟西汀组给予2 mg/ml的氟西汀,逍遥散组给予1.25g/ml的逍遥散,均2 ml,连续21 d。观察各组体质量增长、自主活动、糖水消耗的变化,并用免疫组化SABC法检测各组大鼠右侧大脑皮质和结肠中5-HT的表达。结果与正常组比较,模型组体质量增长数、主动活动次数及糖水消耗量下降,脑皮质及结肠中5-HT的MD值及YP值均均降低(P<0.01)。与模型组比较,氟西汀组及逍遥散组各项指标均有改善,且逍遥散组改善优于氟西汀组(P<0.05,P<0.01)。结论逍遥散的抗抑郁作用可能与增加脑内及结肠中单胺神经递质5-HT含量有关。     

帕金森病大鼠内侧前额叶皮层神经元电活动及5-HT1A受体表达的变化

目的:探讨帕金森病(PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)神经元电活动及5-HT1A受体表达的变化。方法:采用玻璃微电极细胞外记录的方法,在体观察6-OHDA单侧损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,mPFC中锥体神经元放电频率和放电形式的变化;采用免疫组织化学SP法,观察PD大鼠mPFC中神经元5-HT1A受体表达的变化。结果:与对照组相比,PD大鼠mPFC锥体神经元平均放电频率显著增加、变异系数明显增大、具有爆发式放电的神经元比例显著增多。PD组大鼠损毁侧mPFC 5-HT1A受体阳性细胞明显稀疏;对照组大鼠mPFC的~层均表达较丰富的5-HT1A受体阳性细胞;PD大鼠mPFC的层表达也较丰富,但~层表达明显稀疏。结论:PD时mPFC神经元上的5-HT1受体功能失调,mPFC中的锥体神经元呈过度活动。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果:(1)模型组体重增长14d时明显低于对照组。(2)模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低;糖水消耗量于第14天后明显减少。(3)模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组(均P<0.01)。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁,其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

不同强度针刺“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-HT表达的影响

目的观察不同强度针刺对心肌缺血大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-羟色胺（5-HT）表达的影响及作用机制;并分析比较不同强度针刺内关对心肌缺血疗效的差异。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、轻手法针刺组、重手法针刺组。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,运用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量。免疫组化法测定脊髓背角和背根神经节5-HT阳性表达。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电住值、血清IMA含量、5-HT阳性表这均较空白组和假手术组明显升高．差异有统计学意义（P〈0．01）,两个针刺组与之比较显著降低,但仍高于空白组和假手术组,差异有统计学意Z（P〈0．01）;重手法针刺组与轻手法针刺组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能降低MIRI大鼠血清IMA含量,降低MIRI大鼠下丘脑、脊髓背角5-HT阳性袁达,抑制应激反应的发生,减少心肌梗死面积,从而起到保护心肌的作用。且重手法针刺组的疗效优于轻手法针刺组。     

外周血5-HT浓度对犯罪性质的影响

目的:探讨外周血5-HT浓度与犯罪性质的相关性.方法:随机选取暴力犯罪者、非暴力犯罪者及无犯罪记录者进行分组测试,并进一步按照性别分组比较其外周血的浓度差异,通过统计分析了解其与犯罪性质的关系.结果:男性暴力犯罪者的外周血5-HT浓度显著低于非暴力犯罪男性及无犯罪记录的男性.结论:外周血5-HT浓度对犯罪性质有一定的影响.     

5-HT1A受体及其与抑郁症相关性的研究进展

血清素1A（5-HT1A）受体是5-羟色胺受体家族中的一个亚型,是广泛分布于整个大脑中的一类重要神经递质。现研究表明,5-羟色胺（5-HT）与抑郁症的关系密切,但5-HT1A与抑郁症的相关性报道不一。本文就5-HT1A受体及其相关性基因对抑郁症产生机制及抗抑郁药研究进展作一综述。     

经前平颗粒对PMS肝气逆证大鼠海马5-HT受体表达的影响

目的:通过观察经前平颗粒对中枢神经递质受体亚型的表达,探讨中药治疗情志障碍及经前期综合征(PMS)的微观机制。方法:PMS肝气逆症大鼠模型分别给予不同药物,连续4个月经周期,免疫组化法检测海马5-HT1A受体、5-HT2受体阳性细胞。结果:经前平颗粒能缓解焦虑症状,并使模型大鼠海马5-HT1A受体阳性细胞率明显增多(P<0.05),5-HT2受体阳性细胞率显著减少(P<0.05)。结论:中药经前平颗粒可通过调节中枢5-HT1A和5-HT2受体的表达,治疗与PMS有关的情志障碍。     

小陷胸汤对鼠镇静安神作用的实验研究

目的观察小陷胸汤对小鼠及大鼠血液中、脑组织中5-HT(5-羟色胺)、GABA(r-氨基丁酸)镇静安神作用的影响。方法将50只KM种小鼠随机分为空白组、地西泮组、小陷胸汤高、中、低剂量组,灌胃7 d,观察各组小鼠的睡眠时间;将32只大鼠随机分为空白组、地西泮组、小陷胸汤组、小陷胸汤加地西泮组,于造模第8天开始,各组分别以不同药物连续灌胃8 d后,测定血液和脑组织中5-HT和GABA浓度。结果对小陷胸汤小鼠中剂量组与空白组平均睡眠持续时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。小陷胸汤组大鼠与空白组血液和脑组织中GABA及5-HT浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论小陷胸汤能够对小鼠和大鼠产生镇静安神作用,其作用机制可能与提高5-HT、GABA的浓度有关。     

针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠5-HT和NE的影响

[目的] 观察针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和触发点局部组织五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）的影响,探讨针刀治疗肌筋膜疼痛综合征的机制。[方法] 将24只大鼠随机分为空白组、模型组、针刀组和注射组,每组6只。采用打击结合离心运动法建立肌筋膜疼痛综合征大鼠模型,造模8周。注射组、针刀组进行相应方法干预。用ELISA法检测各组大鼠血清及触发点局部肌肉组织5-HT、 NE的含量,采用SPSS 20.0统计学软件进行统计分析。[结果] 与空白组比较,模型组大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）,注射组大鼠血清和组织中5-HT含量显着升高（P<0.05）;与模型组比较,注射组大鼠血清5-HT、NE的含量显着下降（P<0.05）,局部肌肉组织5-HT含量与之比较未见统计学差异（P>0.05）,NE含量显着下降（P<0.05）;针刀组大鼠血清和局部肌肉组织5-HT、NE的含量显着下降（P<0.05）.[结论] 肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量比正常大鼠显着升高,针刀干预可以降低血清和局部组织5-HT、NE含量,注射利多卡因可以降低血清NE、5-HT及局部组织NE含量;针刀及利多卡因注射对于肌筋膜疼痛综合征的治疗作用可能与其降低血清及局部组织5-HT、NE含量有关;且针刀对于局部组织5-HT的调节作用优于药物注射。