联合应用肺表面活性物质和保护性机械通气策略治疗婴幼儿体外循环后急性肺损伤

目的　探讨联合应用外源性肺表面活性物质 (PS)和保护性肺通气策略对体外循环后急性肺损伤 (ALI) /急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的治疗效应。方法　婴幼儿体外循环术后ALI/ARDS患者 16例 ,随机分为A和B两组 ,A组 9例采用保护性肺机械通气治疗 ;B组 7例在保护性肺通气治疗基础上经气管插管联合应用外源性PS(15 0mg/kg体重 )。观察两组患儿的临床转归 ,并监测 48h内肺动态顺应性 (Cdyn)、氧合指数 (OI)、血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)的水平。结果与以往同类病例的治疗结果相比 ,本组患儿死亡率 (6.2 5 % )和并发症显著降低。在治疗后 48h内的各个时点 ,B组Cdyn显著高于A组 (P <0 .0 5 ) ,OI和TNF α的水平显著低于A组 (P <0 .0 5～0 .0 1)。结论　外源性PS与保护性肺通气具有协同作用 ,二者联合应用可明显提高体外循环后ALI/ARDS的治疗效应     

ARDS的外源性肺泡表面活性物质替代疗法

PS的主要活性成份是磷脂和特异性脱辅基蛋白质。ARDS的发病机理复杂,PS缺乏或功能丧失是ARDS发病机理的重要环节之一。外源性PS替代疗法能明显改善肺灌洗,氧自由基损伤、强酸误吸、肺炎和皮下注射NNNMU等多种ARDS动物模型的肺换气功能,阻止肺实质的进一步损伤,临床应用也取得初步的疗效。PS制剂包括天然和人工合成两种,其中,天然制剂的疗效优于人工合成制剂。影响PS疗效的因素包括PS制剂的组成成分、给药方法和治疗剂量。     

肺表面活性物质替代疗法进展

肺表面活性物质(PS)替代疗法已广泛应用于新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床治疗中,在ARDS和其它重症呼吸道疾病已见该疗法的成功应用。就近年来这方面的进展分制剂、给药途径及体内分布、剂量及时间、并发症、对内源性PS的影响、治疗效应及临床应用等作专项介绍。     

大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能的影响

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于严重感染、创伤、休克、中毒等各种致病因素作用所导致的临床综合征,主要表现为弥漫性肺血管内皮和肺泡上皮细胞损伤以及肺泡表面活性物质(PS)减少。沐舒坦为一种新型粘液溶解剂,早期用于祛痰,其常规剂量为15-30mg静脉注射,3次/日。但近年来一些体外和动物实验结果证实大剂量应用对肺损伤具有较好的疗效。有研究表明沐舒坦能促进PS的合成和分泌、抑制炎症介质的产生和释放,从而对肺损伤产生保护作用。本研究旨在探讨大剂量沐舒坦对ARDS患者呼吸功能的影响,为ARDS的治疗提供依据。     

肺泡上皮细胞在急性呼吸窘迫综合征的作用

背景 肺泡上皮是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病机制和康复机制所涉及的一种重要结构.肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AEC)在ARDS中对维护肺血屏障的完整性和受损屏障的修复有着关键的作用. 目的 了解AEC在ARDS中的作用,启发临床治疗ARDS的新思路. 内容 从AEC的基本作用、在ARDS的免疫调节、损伤与修复、凋亡及其机制方面进行文献综述. 趋向 目前临床上仍然没有有效的措施治疗ARDS,今后仍需要在寻找新的治疗方向上做出进一步的探索.     

不同月龄先天性心脏病婴儿术后急性呼吸窘迫综合征应用肺表面活性物质治疗的临床研究

目的评价肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对不同月龄先天性心脏病(先心病)婴儿术后呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)治疗效果。方法采用PS治疗先心病患儿术后ARDS,其中2012年1月至2017年6月符合入选标准的患者共43例。分为小婴儿组(3个月,12例)、婴儿组(3个月至1岁,31例),比较两组患儿用药前后氧合和换气指标的变化情况。结果小婴儿组体重更低,两组患儿体外循环时间、主动脉阻断时间、机械通气时间、住ICU时间差异无统计学意义,两组患儿在用药前动脉血氧分压(PaO2)、氧吸入浓度(FiO2)、氧合指数(PaO2/FiO2,P/F)及肺泡动脉氧压比(a/A)差异无统计学意义(P0.05)。用药治疗24 h后,两组患儿与用药前比较,PaO2、P/F及a/A均显著升高;FiO2明显降低,差异有统计学意义(P0.05),用药24 h后,小婴儿组PaO2、P/F及a/A显著高于婴儿组,小婴儿组FiO2显著低于对照组。结论 PS治疗对小月龄先心病患儿术后ARDS者有更好的氧合通气改善作用。     

肺泡表面活性物质与成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征(简称ARDS)是一种严重的急性肺功能不全,其病死率高达60%。早期阶段,虽已有间质性肺水肿,但动脉血氧分压(PaO_2)pH 值及胸部X-线检查均可正常,12～48小时后,临床上出现反射性呼吸急促,低O_2血症,PaCO_2降低,肺顺应性降低。引起ARDS 的病因是多方面的,始动机制亦不完全一致,但总的说来,ARDS 的发生发展是肺微循环障碍,毛细血管—肺泡膜受损和肺泡表面活性物质(简称PS)缺失的结果。     

膜肺在急性呼吸窘迫症治疗中的应用

人们对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)进行了大量的研究,并取得了很大的进展。但该病的死亡率仍很高。人们从基础和临床进行着不断的努力,希望能寻找一种有效的措施,减少 ARDS 的病死率。体外循环膜肺支持治疗(ECMO)在 ARDS 中的应用就是人们努力的一个方面。治疗机理尽管 PEEP 在 ARDS 的治疗中发挥了很大作用,临床发现 PEEP 仍存在一些缺陷:①肺气压伤可形成张力性气胸;②减少静脉回流;③长期高浓度氧吸入会产生氧中毒。有人发现 PEEP 不能改变 ARDS 已形成的病理模式,不能阻止 ARDS 的发生。为了寻求更加完善的方法,人们从60年代就用鼓泡式氧合器治疗 ARDS,但效果不佳。1971年 Hell 等成功地用膜肺治疗一名因创伤所致的 ARDS患者。从此许多医疗中心开展了 ECMO 的研     

血管内皮细胞生长因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lurg injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distressyndrome,ARDS)的特征性病理改变为肺毛细血管通透性增高所致的肺水肿,血管内皮细胞生长因子能抗血管内皮细胞凋亡并增加血管通透性,可能在ALI和ARDS的病理过程中起到重要作用.现对血管内皮细胞生长因子在ALI中的作用进行综述,旨在为ALI和ARDS的治疗提供新的思路.     

外源性表面活性物质能否用于治疗急性呼吸窘迫综合征

已经发现,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的肺表面活性物质在质和量方面都有异常,用表面活性物质治疗ARDS是合理的,但至今表面活性物质在ARDS的病理生理方面的作用还不十分清楚。最近的一项大规模前瞻性、多中心、双盲、随机和对照试验研究了连续气雾表     

18F-FDG PET用于急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见呼吸危重症,早期诊断、早期治疗有利于改善患者预后。~(18)F-FDG PET可于分子水平对ARDS进行示踪,有助于量化肺组织炎症细胞募集及激活状态、监测肺组织区域代谢及炎症活动、揭示ARDS异质性病理改变,对ARDS早期诊断、病情监测、疗效评价等方面具有重要应用价值。本文对~(18)F-FDG PET用于ARDS的进展进行综述。     

吸入低流量一氧化氮治疗烧伤患儿重度呼吸衰竭的临床观察

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是吸入性烧伤患儿死亡的主要原因。ARDS的两个主要病理特征是:肺内高压和右-左室分流增加。过去常用全身血管扩张剂(如前列腺素E)治疗,虽然可降低肺内高压,但产生的全身扩血管作用,其后果十分严重。另外它还进     

沐舒坦治疗ARDS的机制

沐舒坦(ambroxol)是一种较新的粘液溶解剂,可通过①促进肺泡表面活性物质(PS)分泌及合成;②抗氧化作用;③抑制细胞因子等炎性介质释放;④降低呼吸道阻力及气道高反应性等机制用于ARDS的治疗。     

沐舒坦治疗坝ARDS的机制

沐舒坦(ambroxol)是一种较新的粘液溶解剂，可通过①促进肺泡表面活性物质(PS)分泌及合成；②抗氧化作用；③抑制细胞因子等炎性介质释放；④降低呼吸道阻力及气道高反应性等机制用于ARDS的治疗。     

沐舒坦治疗ARDS的机制

沐舒坦(ambroxol)是一种较新的粘液溶解剂，可通过①促进肺泡表面活性物质(PS)分泌及合成；②抗氧化作用；③抑制细胞因子等炎性介质释放；④降低呼吸道阻力及气道高反应性等机制用于ARDS的治疗。     

不同通气模式联合肺表面活性物质治疗吸入性损伤的实验研究

严重吸人性损伤病死率在80％以上，吸入性损伤并呼吸衰竭的治疗手段是以呼吸支持为主。常规机械通气（CMV）易产生通气机诱导性肺损伤，高频震荡通气（HFOV）实施机械通气，能明显改善急性呼吸衰竭综合征（ARDS）呼吸系统的顺应性和氧合作用，减轻肺内炎症反应和通气机诱导性肺损伤。外源性肺表面活性物质（PS）应用在PS耗竭的动物模型和PS缺乏新生儿，效果良好。而在吸入性损伤，PS活性明显降低。HFOV联合应用外源性PS是否有协同作用，在个别动物实验已得到了阳性结果。2005年5月，我们在南昌大学第一附属医院烧伤中心，以家兔蒸汽吸入性损伤并发呼吸衰竭模型，应用4种（CMV、HFOV、CMV＋PS和HFOV＋PS）方法进行通气治疗，观察兔动脉氧合和肺组织损伤情况。     

一氧化氮在成人呼吸窘迫综合征治疗中的应用

本文介绍一氧化氮(NO)舒张血管的作用机理及其在治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS)中的应用。NO的舒血管作用主要通过升高血管平滑肌细胞内的cGMP的水平进行的。细胞内cGMP水平的升高能降低细胞内Ca~(2+)的浓度,使细胞收缩能力下降。NO也能通过使血管平滑肌细胞超极化而发挥扩血管作用。NO经吸入后只能在肺动脉局部起作用而没有全身性的作用,因而这可能是一个有前途的选择性扩肺血管药物。NO在ARDS的治疗中能降低肺动脉高压和提高动脉血氧分压,其作用程度与患者基础肺血管阻力有关。     

前列腺素E_1与成人呼吸窘迫综合征患者的存活率

前列腺素E_1(PGE_1)是一免疫调节剂,可用于治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS),因为它具有下列特性:(1)肺内高浓度PGE_1可阻断凝血及炎症反应;(2)PGE_1在肺中降解,近肺端血管输注PGE_1后全身药物浓度不会升高;(3)对炎症的作用与剂量有关,高浓度PGE_1阻断炎症应答,低浓度PGE_1则可加强炎症应答,有助于伤口的愈合和感染的局限。曾有报道用中等剂量PGE_1 (20ng/kg/min)治疗ARDS的存活率     

吸入一氧化氮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征犬肺炎性反应的影响

目的 通过观察吸入一氧化氮(NO)对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及CD11b mRNA表达的影响,从分子水平探讨吸入NO治疗ARDS的机制。方法 12条毕格犬静脉输注内毒素达ARDS后,随机分成两组,单纯机械通气组(C组,n=6),机械通气 吸入NO组(NO组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm,按顺序各吸入1 h后,降至10 ppm吸6 h。无菌条件下取肺组织,提取肺组织总RNA,采用逆转录-多聚酶链反应技术检测TNF-α、IL-8、CD11b mRNA表达的水平。结果 C组肺组织中的TNF-α、IL-8及CD11b mRNA表达水平高于NO组(P<0.05)。结论 NO抑制炎性反应可能是其对ARDS产生治疗作用的一个方面。     

肺内疾病和肺外疾病引起ARDS的异同

肺内疾病和肺外疾病引起的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)可能并不相同,至少在ARDS早期,不同病因ARDS的呼吸系统力学特性并不一样。作者假设肺本身直接受损导致ARDS(ARDSp)的主要病理变化是肺组织实变,肺外疾病间接引起肺损害的ARDS(ARDSexp)则主要是肺间质水肿和肺泡塌陷。ARDSp早期用PEEP只能使肺中度恢复,弹性(elastance)稍改善,但可能引起肺泡过度膨胀;ARDSexp早期用PEEP可使肺明显改善,顺应性也增进。为进一步了解二者异同,作者选择21例,其中肺炎11例,出血性肺泡炎1例为ARDSp组(n=12);ARDSexp组(n=9),病因为多处伤、肠梗死、腹膜炎、出血性休克等。诊断ARDS均符合美国-欧洲ARDS会议共同统一的标准:①急性发病;